一、围体外循环期脂质过氧化损伤的临床研究（论文文献综述）
韩快娟,王亚萍[1]（2020）在《全程七氟醚维持麻醉联合前列地尔对体外循环心脏瓣膜置换术患者氧化应激、心肾功能的影响》文中指出目的观察全程七氟醚维持麻醉联合前列地尔对体外循环（CBP）下心脏瓣膜置换术患者氧化应激、心肾功能的影响。方法将2015年5月—2018年5月陕西省西安高新医院90例拟择期实施CBP下心脏瓣膜置换术的患者按照随机数字表分为A组、B组和C组,每组30例。A组给予常规麻醉方法处理,B组在A组基础上给予全程七氟醚维持麻醉;C组在B组基础上于麻醉诱导前5 min给予前列地尔注射液1 mL+生理盐水10 mL静脉注射,之后1 mL与生理盐水49 mL放置于50 mL注射泵中以1μg/h泵速静脉泵入至主动脉阻断结束时。观察3组麻醉诱导前（t0）、主动脉阻断即刻（t1）、主动脉开放即刻（t2）、主动脉开放后30 min（t3）、主动脉开放后6 h（t4）、主动脉开放后12 h（t5）的氧化应激指标[血浆超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）]、心肾功能指标[肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌钙蛋白I（cTnI）、N端脑钠肽前体（NT-proBNP）、血肌酐（Cr）、血尿素氮（BUN）、尿β2-微球蛋白（β2-MG）、尿N-乙酰β-D-氨基葡糖苷酶（NAG）]的变化,并记录临床结局。结果 3组t1～t4时间点的血浆SOD、GSH-Px水平均显着低于t0时间点（P<0.05）,C组在t5时间点基本恢复至t0水平,A组和B组则在t5时间点仍低于t0时水平（P<0.05）,C组t1～t5时间点均显着高于A组和B组（P均<0.05）,B组显着高于A组（P<0.05）;3组血浆MDA水平则在以上时间点呈现相反的变化趋势,C组t1～t5时间点MDA水平均显着低于A组和B组（P均<0.05）,而B组显着低于A组（P<0.05）。3组t1～t5时间点血浆心肾功能指标水平均显着高于t0时间点（P均<0.05）,C组t1～t5时间点各指标水平均显着低于A组和B组（P均<0.05）,B组显着低于A组（P<0.05）。C组心脏复跳率显着高于A组和B组（P均<0.05）,电除颤次数、复跳后应用血管活性药物比例、复跳后心律失常发生率、术后心肾并发症发生率均显着低于A组和B组（P均<0.05）,术后机械通气时间、住ICU时间均显着短于A组和B组（P均<0.05）,住院费用明显少于A组和B组（P均<0.05）。结论全程七氟醚维持麻醉联合前列地尔可显着抑制CBP心脏瓣膜置换术中诱发的氧化应激反应,降低CBP中由异物或缺血-再灌注现象而产生的氧自由基,具有显着的心肾保护功效,且患者术后获益高。
李树斌,李俊杰,李斌[2]（2018）在《依达拉奉在二尖瓣置换合并冠状动脉搭桥术中的脑保护研究》文中研究指明目的 :观察依达拉奉在二尖瓣置换合并冠状动脉搭桥术中的脑保护作用,并探讨其机制。方法 :选择32例择期首次在体外循环下行二尖瓣置换合并冠状动脉搭桥术患者,按随机数字表法分为治疗组及对照组,各16例。治疗组于麻醉诱导后静滴依达拉奉0.5 mg/kg,对照组静滴等剂量0.9%氯化钠注射液。分别于切皮前（T1）、主动脉开放后5 min（T2）、6 h（T3）、24 h（T4）、48 h（T5）采血,测定血浆神经组织蛋白（S-100蛋白）及神经元特异性烯醇化酶（NSE）。记录两组术后神经系统并发症的发生情况。结果 :两组患者无死亡,均顺利出院。两组在体外循环时间、主动脉阻断时间、辅助通气时间经比较,差异无统计学意义（P>0.05）。两组NSE和S-100含量在T1时差异均无统计学意义（P>0.05）,在T2时均达到峰值,后逐渐回落。对照组NSE在T2T5时与T1比较,均显着升高（P<0.01）,且在T2T3时明显高于治疗组（P<0.05）;对照组S-100在T2T4时均显着高于T1（P<0.01）,且在T2T4时明显高于治疗组（P<0.05）,两组S-100在T5时基本降至正常。两组患者术后认知功能障碍发生率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 :依达拉奉可以有效清除脑缺血再灌注损伤产生的自由基,可减少NSE和S-100蛋白在围体外循环期的表达,呈现其脑保护的作用。
邹丽华[3]（2017）在《体外循环期间心肌代谢变化及乙醛脱氢酶2活化的心肌保护实验研究》文中研究说明基于代谢组学的体外循环缺血再灌注期间心肌代谢特点研究研究目的体外循环（Cardiopulmonary bypass,CPB）缺血再灌注期间临床干预以及机体的自身调节机制使心肌代谢发生复杂变化,然而缺乏系统性全面分析,本研究旨在利用代谢组学技术全面探索缺血再灌注期间心肌代谢变化特点。研究方法18只新西兰白兔随机分为正常对照组（C组,n=6）、缺血组（I组,n=6）、缺血再灌注组（IR组,n=6）,同时需12只新西兰白兔作为I组及IR组供血兔。体外循环经右腋动脉、右房插管进行动脉灌注和静脉引流,左腋动脉置管入主动脉根部或主动脉根部荷包缝合插管进行停搏液的灌注。正常对照组正中开胸、体外循环插管后直接取左室心肌组织,缺血组主动脉阻断120min后取左室心肌组织,缺血再灌注组主动脉阻断120min,心肌恢复灌注120min后取左室心肌组织。心肌代谢特点采用气相色谱-质谱技术进行分析,对代谢组学数据进行多元统计分析（PCA,OPLS-DA法）,作得分图、载荷图、热力图（heatmap）分析,结合OPLS-DA分析的VIP值与t检验的p<0.05共同鉴定差异物质。研究结果I组与C组相比,代谢特点可被区分但差异不明显（Q2Y=0.357）,确定13个代谢物在I组与C组相比具有统计学差异（VIP差异物>1,P差异物<0.05）,两组间差异代谢物质主要与脂肪酸、氨基酸、核苷酸代谢相关。KEGG分析发现,代谢通路主要涉及鸟氨酸循环及嘧啶代谢的抑制。IR组代谢特点与I组明显不同（OPLS-DA分析模型Q2Y=0.714）,得分图可完全分开,对图形区分产生贡献的物质组成载荷图,最终可确定82个代谢物在LR组与I组相比具有统计学差异（VIP差异物>1,p差异物<0.05）,两组间差异代谢物质主要与能量、氨基酸、脂肪酸、核苷酸的代谢相关,涉及少量糖代谢产物,京都基因和基因组的百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）分析发现代谢通路主要涉及脂肪酸、氨基酸、糖酵解产物的生成增加,鸟氨酸循环的激活,此外与氧化应激相关的氨基酸、黄嘌呤氧化酶系统代谢产物增加,而抗氧化代谢产物减少。结 论本研究全面分析了缺血期间与再灌注期间心肌组织的代谢特点,确定了多条代谢通路的变化。研究发现体外循环心肌缺血期间,仅涉及到部分脂肪酸代谢、鸟氨酸循环、嘧啶代谢产物的差异变化。再灌注早期心肌恢复血供,脂肪酸、氨基酸、核苷酸代谢明显上调,但同时参与氧化应激的氨基酸、不饱和脂肪酸也明显增加,抗氧化剂谷氨酰胺生成减少,通过本研究推断再灌注损伤可能与心肌代谢中参与氧化应激代谢物质上调相关,因此本研究结果有助于进一步探索缺血再灌注心肌保护的复杂机制及心肌保护的改进策略。ALDH2活化在兔体外循环模型中的心肌保护效果及机制研究研究目的既往研究表明,脂质过氧化产物醛类的堆积与心肌功能的损伤密切相关,线粒体乙醛脱氢酶2（ALDH2）可有效清除毒性醛类物质,但体外循环（Cardiopulmonary bypass,CPB）期间受低温、醛类物质反向抑制、个体差异等因素影响,ALDH2活性受抑制,而ALDH2的活化对体外循环缺血再灌注心肌是否具有保护效应及具体机制尚无报道。因此本研究基于兔CPB心脏停跳模型,应用Alda-1特异性激活ALDH2,探讨其对体外循环期间心肌保护效果及可能的作用机制。研究方法实验对象为健康新西兰白兔,15-20周龄,体重2-3.5kg。第一阶段:实验兔随机分为体外循环组（C组,n=7）、体外循环停跳组（CA组,n=7）、体外循环停跳+Alda-1组（CAA组,n=7）;第二阶段:实验兔随机分为体外循环停跳组（CA组,n=7）、体外循环停跳+渥曼青霉素组（CAW组,n=7）,体外循环停跳+Alda-1组（CAA组,n=7）,体外循环停跳+Alda-1组+渥曼青霉素组（CAAW组,n=7）。另随机分配35只新西兰白兔作为供血兔。所有新西兰白兔采用右腋动脉插管及右房插管建立CPB模型,降温至直肠温30℃,阻断升主动脉,灌注心脏停搏液,主动脉阻断2h后开放,复温至直肠温35℃以上生命体征平稳后停机,恢复心肌灌注2h取左室心肌组织。术中监测血流动力学指标、直肠温、血气变化。停机后取左室心肌标本,心肌组织匀浆测ALDH2含量活性,以及4-羟基壬烯醛（4-HNE）、丙二醛（MDA）、蛋白羰基、氧化型与还原型谷光甘肽（GSH/GSSG）含量、AKT磷酸化水平、自噬指标LC3II/I表达,透射电镜观察心肌细胞超微结构改变和线粒体损伤情况,检测CPB前、升主动脉阻断前、主动脉阻断120min、升主动脉开放后5min、停机后血气及CK-MB变化趋式。研究结果缺血再灌注期间4-HNE、MDA堆积,与C组比较存在统计学差异（4-HNE:PCA vsC<0.001;MDA:PCAvs.C=0.001）。ALDH2含量在组间比较无明显差异,应用Alda-1后,CAA组与CA组相比ALDH2活性明显增加（PCAAvs.CA<0.001）,心肌4-HNE、MDA 的堆积明显减轻（4-HNE:PCAAvs.CA=0.013;MDA:PCaAvs.CA<0.001）。应用 Alda-1后心肌蛋白羰基水平、血清CK-MB明显减低,GSH/GSSH增加,CAA组与CA组相比均存在统计学差异（p<0.05）,停机后CAA组dp/dtmax较CA组明显升高（p=0.040）,但LVEDP、LVESP、dp/dtmin在三组间均无统计学差异,此外研究发现自噬标记物LC3M在CAA组较CA组明显降低,但TUNEL凋亡阳性细胞在三组间无统计学差异。第二阶段结果表明,PI3K-AKT通路抑制剂渥曼青霉素的应用可明显抑制再灌注期间心肌AKT磷酸化与微管相关蛋白（LC3）表达,CAW组与CA组比较存在统计学差异（p<0.05）。CAA组与CA组、CAAW组比较发现,4-HNE、AKT磷酸化水平均增加,自噬标记物LC3Ⅱ/Ⅰ明显下降,组间比较存在明显统计学差异（p<0.05）。研究结论1.体外循环期间ALDH2活化可加强毒性醛类清除,增强心肌的抗氧化损伤能力,减轻心肌的氧化应激水平,心肌收缩功能得以改善,此外本研究还发现再灌注期间自噬程度明显减轻,但TUNEL检测凋亡阳性细胞无明显差异。2.再灌注期间,ALDH2可能通过AKT活化负向调节自噬水平,进而改善再灌注期间心肌损伤,但具体调节分子机制及下游通路仍待进一步探索;3.本研究在体外循环模型中证实,ALDH2活化具有明确心肌保护效果,但可能涉及到多个机制共同作用的结果,因此将来仍需要进一步探索氧化应激、线粒体自噬相互作用的分子机制。
贾旺[4]（2013）在《N-乙酰半胱氨酸对体外循环心脏直视手术肺保护的临床研究》文中研究说明目的：通过观察N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine，NAC）对体外循环心脏直视手术患者血浆中SP-A浓度，呼吸功能参数的影响，及患者血浆中TNF-α、IL-6等细胞因子和SOD水平的影响，来探讨NAC对CPB引起的肺损伤的保护作用及可能机制，为其临床广泛应用提供实验依据，亦为临床减少CPB心脏手术后肺功能障碍和并发症的发生提供有效的防治措施。方法：择期在体外循环下行心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者40例，性别不限，年龄40～65岁，体重45～80kg，ASAⅡ～Ⅲ级,心功能Ⅱ～Ⅲ级。随机分为对照组（C组）和NAC组，每组20例。NAC组在麻醉诱导后CPB前静脉输注N-乙酰半胱氨酸100mg/kg，CPB开始后静脉持续输注NAC40mg/kg到术毕。对照组给等剂量用生理盐水作为安慰剂静脉输注。检测指标：1.患者一般情况（术中主动脉阻断时间、体外循环时间、术后机械通气时间、ICU时间及住院天数）；2.呼吸功能参数：呼吸指数（RI）、氧合指数（OI）、肺泡-动脉氧分压差（A-aDO2）和气道阻力（R）；3.肺表面活性物质相关蛋白（SP-A）；4.细胞因子：白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子a（TNF-a）；5.超氧化物歧化酶（SOD）活性。检测时间点：1.在麻醉诱导后（T0）、2.开胸后体外循环前（T1）、3.主动脉开放30min（T2）、4.术毕关胸后（T3）5.术后5小时（T4）、6.术后24小时（T5）、7.术后48小时（T6）。结果：1.两组患者在性别、年龄、身高、体重、主动脉阻断时间、体外循环时间及住院时间方面比较差异无统计学意义，NAC组术后机械通气时间和ICU时间明显低于对照组，其差异有统计学意义（P﹤0.05）。2.患者的呼吸指数（RI）和肺泡-动脉氧分压差（A-aDO2）变化相一致，与C组比较，NAC组术毕关胸后（T3）、术后5小时（T4）及术后24小时（T5）的RI和A-aDO2明显降低，其差异有统计学意义（P﹤0.05）。3.与C组比较，NAC组患者的氧合指数在术毕关胸后（T3）、术后5小时（T4）及术后24小时（T5）明显增高（P﹤0.05），尤其是术后5小时（T4）达高峰（P﹤0.01）；而NAC组患者的气道阻力于术毕关胸后（T3），术后5小时（T4）明显低于C组（P﹤0.05）。4.麻醉诱导后（T0）、开胸后CPB前（T1）两组血浆SP-A、TNF-α、IL-6和SOD浓度的差异无统计学意义（P>0.05）。NAC组在主动脉开放30min（T2）、术毕关胸后（T3）、术后五小时（T4）和术后24小时（T5）的SP-A、TNF-α和IL-6浓度均较C组明显降低，差异有统计学意义（P﹤0.05）；而SOD浓度在T2～T5均较C组明显升高，差异有统计学意义（P﹤0.05）。结论：N-乙酰半胱氨酸可以减轻体外循环导致的肺损伤，对肺脏具有保护作用，作用机制可能与其减轻氧化应激和炎症反应有关。
李礼[5]（2012）在《阿魏酸钠联用曲美他嗪在心脏瓣膜置换术中心肌保护作用的临床研究》文中研究说明目的：探讨内皮素受体拮抗剂阿魏酸钠（Sodium Ferulate, SF）联用能量代谢调节剂曲美他嗪（Trimetazidine, TMZ）预处理在体外循环下心脏瓣膜置换手术患者的心肌保护作用。方法：选择本院2011年01月至2011年12月在CPB下行二尖瓣或主动脉瓣置换术的风湿性心脏瓣膜病患者,所选病例术前肺、肝、肾无器质性病变、NYHAⅡ～Ⅳ、符合上述条件的40例患者随机分为4组：对照组（A组）、阿魏酸钠组（B组）、曲美他嗪组（C组）和联合用药组（D组）,每组各10例,A组常规行心脏瓣膜置换术,B组在体外循环（CPB）预充液中加入阿魏酸钠注射液8mg/kg,C组病人在术前5天开始口服曲美他嗪片20mg,3次/d,手术当天术前2小时给予60mg负荷量,D组联合用药剂量同B、C两组。四组分别于CPB前（To）、CPB结束（T1）、术后6h（T2）、12h（T3）、24h（T4）采集颈内静脉血,检测①血清肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）的水平②血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平③细胞炎性因子：肿瘤坏死因子（TNF-a）,观测CPB时间、主动脉阻断时间、心脏复跳情况、术后机械通气时间及术后正性肌力药物用量。结果：1、四组患者在主动脉阻断时间、体外循环（CPB）时间、辅助循环时间、心脏自动复跳情况均无统计学差异（P>0.05）,但D组在术后机械通气时间和术后多巴胺用量均明显低于A、B、C三组,差异有统计学意义（P<0.05）。2、血清cTnI和CK-MB:（1）四组患者CK-MB含量在T0时点后开始升高,T1点升高明显（P<0.01）,T3时达最高值,在T4时有所下降,但未恢复到体外循环转运前水平。其中A组上升幅度最明显（在T1-T4时,与其他三组比较,P<0.05）,B组和C组上升幅度较小,D组上升幅度最小,但三组之间比较无统计学差异。（2）四组患者cTnI含量在T1时点开始升高（P<0.05）；T2-T3点逐渐升高（P<0.01）,在T4时达最高峰（P<0.01）。其中A组上升幅度最明显（在T2时,与B、C组比较,P<0.05；与D组比较,P<0.01）,B组和C组上升幅度较小（在T3、T4时点,与A组比较,差异有统计学意义P<0.05）,D组上升幅度最小,（在T3、T4时,与C组比较,差异有统计学意义P<0.05）。3、血清MDA含量、SOD活性：（1）四组患者MDA含量在T0时点后开始升高,T1点升高明显,T3时达最高值（P<0.01）,在T。时有所回降,但未恢复到体外循环转运前水平。其中人组上升幅度最明显（在T,-T3时,与其他三组比较,P<0.05）,B组和C组上升幅度较小,D组上升幅度最小,但三组之间无统计学差异（P>0.05）。（2）A、B、C三组患者血清SOD活性在T1时点下降至最低（与T。比较,A组P<0.01；B、C两组P<0.05）,T2-T3时点SOD活性逐渐升高,T4时点A、B、C、三组SOD活性恢复到CPB前；而D组各时点SOD活性与CPB前比较无统计学差异（P>0.05）。其中A组下降幅度最明显（在T1-T3时点,与B、C、D三组比较,P<0.05）,在T3时点D组与C组比较,差异有统计学意义（P<0.05）4、血清TNF-a含量变化：四组患者TNF-a含量在T。时点后开始升高,T,时达最高值（P,0.05）,在T2时逐渐回降,T4恢复到体外循环转运前水平。其中A组上升幅度最明显（在T1、T2时点,与B、C、D三组比较,P<0.05）；但B、C、D三组之间无统计学差异（P>0.05）。结论：1.在心脏瓣膜置换术CPB期间,心肌缺血-再灌注损伤可导致心肌损伤；而阿魏酸钠和曲美他嗪可通过降低CK-MB、cTnI、MDA、TNF-a水平,提高SOD活性等减轻心肌缺血再灌注损伤,对缺血心肌有保护作用。2.单用阿魏酸钠或曲美他嗪对心肌的保护作用未见明显差异；两药联用较单用对心肌的保护作用要好。
严飞[6]（2010）在《持续肺动脉灌注含乌司他丁氧合冷血对体外循环后肺损伤保护作用的临床研究》文中研究表明背景：体外循环（CPB）仍可诱发全身性炎症反应综合症（SIRS）,导致术后各脏器、系统不同程度的损伤,肺是最早最容易受到损伤的器官。CPB后肺损伤在临床上大部分表现为亚临床症状的术后肺功能障碍,进一步可发展为术后肺部并发症（15～30%）,甚至急性呼吸窘迫综合症（ARDS）而引起死亡（2%）。CPB后肺损伤的严重程度直接影响术后的恢复和预后。目前,CPB后肺损伤已引起广泛的重视,各种肺保护的方法应运而生。本研究紧密结合临床,从体外循环术后肺损伤发生的主要机制出发,探讨在体外循环期间肺动脉持续灌注氧合冷血和乌司他丁（UTI）对肺的保护作用。目的：1)进行CPB手术中建立持续肺动脉灌注系统的研究,评价肺动脉灌注系统的安全性和可行性；2)采用氧合冷血进行持续肺动脉灌注,探讨CPB后SIRS导致肺损伤的机制,评价采用氧合冷血进行持续肺动脉灌注对肺损伤的保护作用；3)在心脏手术体外循环预冲液中加入不同剂量的UTI（1万U·kg-1、2万U·kg-1）,通过观测围术期细胞因子和呼吸功能的变化,探讨UTI对CPB后肺损伤是否具有保护作用,如果有保护作用,这种作用是否有剂量-效应关系。4)在氧合冷血进行持续肺动脉灌注的基础上,在灌注液中加入UTI,采取进一步的干预性保护性措施,通过对生化、肺生理及组织形态学检测评价持续肺动脉灌注含乌司他丁氧合冷血对CPB后肺损伤保护作用是否优于单纯CPB预冲应用UTI。方法：1)选择30例单纯二尖瓣狭窄患者,随机分成对照组（C组）和灌注组（P组）两组,每组各15例,采用统一的麻醉方法,体外循环装置及管理,对照组常规行二尖瓣置换术,灌注组在CPB主动脉阻断期间,采用28～30℃氧合冷血以15ml·kg-1·min灌注流速进行持续肺动脉灌注,同时行二尖瓣置换术。两组在多个时点抽取桡动脉血,行血气分析检查及测定肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-10（IL-10）和丙二醛（MDA）的水平；两组在多个时点抽取左、右心房血,行血白细胞计数检查；两组分别于闭合胸骨前取右肺中叶大小约1.0×1.0×1.0cm3组织,行光学显微镜检查。2)选择45例单纯二尖瓣狭窄患者,随机分配为对照组（Ⅰ组）、UTI 1万U·kg-1组（Ⅱ组）和UTI 2万U·kg-1组（Ⅲ组）,每组各15例,三组在多个时点抽取桡动脉血,行血气分析检查及测定TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10的水平；三组在多个时点抽取左、右心房血,行血白细胞计数检查；三组在多个时点记录潮气量（VT）、吸入氧浓度（FiO2）、气道平台压（PAP）、呼气末正压（PEEP）,分别计算氧合指数（OI）、肺泡-动脉氧分压差（PA-aO2）、肺静态顺应性（Cst）。3)选择60例单纯二尖瓣狭窄患者,随机分成对照组（Ⅰ组）、UTI预冲组（Ⅱ组）和含UTI氧合冷血肺灌注组（Ⅲ组）,每组各20例,Ⅲ组在CPB手术期间经肺动脉插管持续灌注含UTI（总量2万U·kg-1）氧合冷血,同时行二尖瓣置换术;Ⅱ组给予以UTI（总量2万U·kg-1）,以100ml生理盐水溶解稀释后加入预冲液,经CPB转机进入体内,同时行二尖瓣置换术。Ⅰ组为标准对照,即不用UTI,也不行肺动脉灌注,只行二尖瓣置换术。三组在多个时点抽取桡动脉血,行血气分析检查及测定TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10、MDA、髓过氧化物酶（MPO）,可溶性P-选择素（sP-selectin）、可溶性细胞间粘附分子-1（sICAM-1）的水平；三组在多个时点抽取左、右心房血,行血白细胞计数检查；三组在多个时点记录VT、Fi02、气道平台压PAP、PEEP,分别计算OI、PA-aO2、Cst。三组分别于闭合胸骨前取右肺中叶大小约1.0×1.0×1.0cm3组织,分别行光学显微镜、电子显微镜及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的免疫组化检查。结果：1)在CPB主动脉阻断期间采用28-30℃氧合冷血以10ml·kg-1·min灌注流速进行持续肺动脉灌注,灌注压力<20mmHg,与对照组相比,并没有明显增加手术操作难度及延长手术时间。2)两组CPB开始后右心房与左心房血白细胞计数之比（RWBC/LWBC）均明显升高（P=0.0011）,但P组升高程度明显低于C组（P=0.0214）；两组CPB开始后TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10水平均明显升高（P=0.0000,P=0.0000,P=0.0021,P=0.0000）,但P组TNF-α、IL-6、IL-8升高程度明显低于C组,而IL-10的升高程度明显高于C组（P=0.0032,P=0.0132,P=0.0284,P=0.0139）；两组CPB开始后氧合指数（0I）和肺静态顺应性（Cst）均明显下降（P=0.0001,P=0.0082）,但P组下降程度明显低于C组（P=0.0083,P=0.0104）；两组CPB开始后肺泡-动脉氧分压差（PA-aO2）均明显升高（P=0.0000）,但P组升高程度明显低于C组（P=0.0024）；P组的术后带管时间短于Ⅰ组（P=0.0187）；光镜下Ⅰ组可见肺泡结构破坏,广泛肺泡萎陷,肺泡壁增厚,肺间质及肺泡腔内明显充血水肿及大量白细胞聚集,而P组示部分肺泡萎陷,肺泡壁轻度增厚,肺间质及肺泡腔内轻度充血水肿及少量白细胞聚集。3)三组CPB开始后RWBC/LWBC均明显升高（P=0.0164）,但Ⅲ组升高程度明显低于Ⅱ组,同时Ⅱ组低于Ⅰ组（P=0.0253）；三组CPB开始后TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10水平均明显升高（P=0.0000,P=0.0000,P=0.0037,P=0.0000）,但Ⅲ组TNF-α、IL-6、IL-8升高程度明显低于Ⅱ组,同时Ⅱ组低于Ⅰ组,而IL-10的升高程度明显高于Ⅱ组,同时Ⅱ组高于Ⅰ组（P=0.0021,P+0.0183,P=0.0134,P=0.0004）；三组CPB开始后OI和Cst均明显下降（P=0.0002,P=0.0011）,但Ⅲ组下降程度明显低于Ⅱ组,同时Ⅱ组低于Ⅰ组（P=0.0052,P=0.0115）；三组CPB开始后PA-a02均明显升高（P=0.0000）,但Ⅲ组升高程度明显低于Ⅱ组,同时Ⅱ组低于Ⅰ组（P=0.0024）;三组CPB开始后MDA水平明显升高（P=0.0000）,但Ⅲ组升高程度明显低于Ⅱ组,同时Ⅱ组低于Ⅰ组（P=0.0001）；三组CPB开始后sPselectin、sICAM-1水平明显升高（P=0.0003,P=0.0000）,但Ⅲ组升高程度明显低于Ⅱ组,同时Ⅱ组低于Ⅰ组（P=0.0035,P=0.0017）；三组CPB开始后MPO水平均明显升高（P=0.0000）,但Ⅲ组升高程度明显低于Ⅱ组,同时Ⅱ组低于Ⅰ组（P=0.0003）P组的术后带管时间短于Ⅰ组（P=0.0024）；光镜下Ⅰ组可见肺泡结构破坏,广泛肺泡萎陷,肺泡壁增厚,而Ⅱ组示部分肺泡萎陷,肺泡壁轻度增厚,肺间质及肺泡腔内轻度充血水肿及少量白细胞聚集,Ⅲ组基本正常；电镜Ⅰ组可见肺泡上皮细胞、内皮细胞明显肿胀、破碎,基底膜暴露,血气屏障破坏,毛细血管内充血及大量炎症细胞激活,Ⅱ组肺泡上皮细胞微绒毛脱落较少,气血屏障增宽,可见较多毛细血管内激活、附壁的炎症细胞,Ⅲ组CPB后可见肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞、血管内皮细胞及基膜轻度水肿,结构完整、清晰,气血屏障大致正常;Ⅰ组MMP-9在肺血管内皮细胞的表达染色强阳性,Ⅱ组染色阳性而Ⅲ组呈弱阳性。结论：1)本研究采用氧合冷血进行持续肺动脉灌注方案（控制灌注液温度28～30℃、灌注压力<20mmHg、灌注流速10ml·kg-1·min-1）是安全可行的。2).在CPB期间采用氧合冷血进行持续肺动脉灌注可以减少肺内白细胞扣押,清除氧自由基、抑制促炎因子的水平增加抗炎因子水平,减轻CPB后SIRS的严重程度,具有肺保护作用。因而具有肺保护作用。3).UTI应用于CPB可减轻肺内白细胞的扣押,抑制促炎因子的水平而增加抗炎因子的水平,改善氧合指数、降低肺泡-动脉氧分压差、保护肺顺应性,具有肺保护作用,并且这种作用存在剂量-效应关系,UTI剂量较大组（2万U·kg-1）肺保护作用更明显。4).将UTI与氧合冷血持续肺动脉灌注结合,两者可产生协同作用。CPB期间采用含UTI氧合冷血行持续肺动脉灌注可以减少肺内白细胞扣押,抑制促炎因子的释放而增加抗炎因子的水平,清除自由基,抑制黏附分子的表达,稳定溶酶体膜,减少中性粒细胞MMP-9、MPO等水解酶的的释放并抑制其活性；可以改善氧合指数、降低肺泡-动脉氧分压差、保护肺顺应性。因而具有明确肺保护作用,其效果优于单纯CPB中应用UTI。5).本研究在生理、生化、免疫组化及组织形态学层面揭示CPB后SIRS的发生机制,证实CPB期间肺动脉持续灌注含UTI氧合冷血可以减轻CPB后SIRS的程度,对CPB后肺损伤有明确的保护作用。为UTI与氧合冷血持续肺动脉灌注结合运用于体外循环肺保护提供理论依据和技术方法,并且为体外循环肺保护提供新的措施。
伍国芳,冯亚平,胡顺梅,张笃文[7]（2010）在《依达拉奉对心脏瓣膜置换术患者颅内静脉血浆S-100β蛋白和NSE浓度的影响》文中进行了进一步梳理目的探讨依达拉奉对心脏瓣膜置换术患者围体外循环期颅内静脉血浆S-100β蛋白（S-100β）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平的影响及其机制。方法 20例心脏瓣膜置换术病人,随机分为依达拉奉组（E组）和对照组（C组）,每组10例。于麻醉后用药前（T0）、升主动脉开放时（T1）、CPB结束时（T2）、CPB结束后30 min（T3）、CPB结束后4 h（T4）抽取颈静脉球部血,检测血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）水平;于T0、T2、T3、T4检测S-100β、NSE、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-a）水平。结果与T0时比较,S-100β、NSE、IL-6浓度两组在T2-4时升高（P<0.05或0.01）;TNF-a浓度C组T2-4时升高（P<0.01）,E组仅在T2时升高（P<0.05）;MDA浓度C组T1-4时升高（P<0.05或0.01）,E组仅在T2-3时升高（P<0.05）;SOD活力C组T1-4时降低（P<0.05或0.01）,E组各时点无显着变化;T-AOC两组在T1-4时降低（P<0.05或0.01）。与C组比较,E组S-100β、NSE、TNF-a、IL-6浓度在T2-4时降低（P<0.05或0.01）,MDA浓度在T1-4时降低（P<0.05）,SOD活力和T-AOC在T1-4时升高（P<0.05或0.01）。结论依达拉奉在心脏瓣膜置换术患者围体外循环期可减少脑静脉血浆S-100β和NSE的产生,从而减轻脑损伤。
张丽丽[8]（2010）在《盐酸戊乙奎醚对体外循环心脏直视手术患者肠黏膜屏障功能的影响》文中提出目的：通过观察盐酸戊乙奎醚对体外循环心脏直视手术患者细胞因子释放及肠黏膜屏障功能损伤特异性生化指标肠型脂肪酸结合蛋白（I-FABP）和D-乳酸浓度的影响,探讨围体外循环期患者肠黏膜屏障功能变化及盐酸戊乙奎醚肠黏膜保护作用和机制,为围体外循环期全身炎症反应综合征的预防治疗提供新思路。方法：选择体外循环下行心脏瓣膜置换术患者40例,随机分为盐酸戊乙奎醚组（P组）和对照组（C组）,每组20例。P组体外循环（CPB）前10分钟颈内静脉注射盐酸戊乙奎醚0.05mg／kg,对照组给予等容量生理盐水。分别于CPB前（T1）、主动脉开放10min（T2）、停CPB即刻（T3）、术后2h（T4）、术后6h（T5）、术后18h（T6）采取中心静脉血标本,应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清肠型脂肪酸结合蛋白（I-FABP）.白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）浓度；酶学分光光度计法测血D-乳酸浓度;在以上6个时间点同时行静脉血气分析和血糖监测。重复测量方差分析评估分组主效应及组内各时间点间有无差异,每个时间点两组比较采用两个独立样本t检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果：1.两组患者年龄、性别、CPB时间、主动脉阻断时间、手术时间的差异均无统计学意义（P>0.05）.2.血糖和乳酸的变化：与CPB前（即T1时点）比较,两组患者血糖和乳酸浓度在主动脉开放10 min（T2）、停CPB即刻（T3）、术后2 h（T4）、6h（T5）、18h（T6）各时点均显着升高（P<0.05）,且在术后6h（T5）达到峰值。两组比较,CPB前（即T1时点）患者血糖和乳酸浓度的差异均无统计学意义（P>0.05）；P组转流后及术后各时点患者血糖浓度均较C组降低,其中T2和T4时点与C组的差异有统计学意义（P<0.05）；P组患者血浆乳酸浓度在转流后及术后均较C组降低,其中T3时点与C组的差异有统计学意义（P<0.05）。3.血浆肠型脂肪酸结合蛋白（Ⅰ-FABP）和D-乳酸浓度的变化：与CPB前（即T1时点）比较,两组患者血浆Ⅰ-FABP和D-乳酸浓度在主动脉开放10 min（T2）、停CPB即刻（T3）、术后2 h（T4）、6h（T5）、18h（T6）各时点均显着升高（P<0.05）,且I-FABP浓度在术后6h（T5）达到峰值,D-乳酸浓度在术后2h（T4）达到峰值,然后呈下降趋势。两组比较,CPB前（T1时点）两组患者血浆I-FABP和D-乳酸浓度的差异均无统计学意义（P>0.05）；P组转流开始后及术后各时点血浆Ⅰ-FABP浓度均较C组降低,其中T2、T4和T5时点与C组的差异有统计学意义（P<0.05）；P组患者血浆D-乳酸浓度在转流后及术后各时间点均较C组降低,其中T3、T4时点与C组的差异有统计学意义（P<0.05）。4.两组患者围体外循环期血浆IL-6和IL-10水平的变化：与CPB前（即T1时点）比较,两组患者血IL-6和IL-10的水平在主动脉开放10 min（T2）、停CPB即刻（T3）、术后2h（T4）、6h（T5）、18h（T6）各时点均显着升高（P<0.05）,且均在术后6h（T5）达到峰值,然后呈下降趋势。两组比较,T1时点两组患者血浆IL-6和IL-10水平的差异均无统计学意义（P>0.05）；P组患者血浆IL-6水平在转流后及术后各时间点均较C组降低,其中T4和T5时点与C组的差异有统计学意义（P<0.05）；P组血浆IL-10水平在转流后及术后各时点与C组的差异无统计学意义（P>0.05）。结论：1.围体外循环期患者血浆Ⅰ-FABP和D-乳酸浓度的升高表明围CPB期肠黏膜屏障功能受损。2.预先给与0.05mg／kg盐酸戊乙奎醚可减轻围CPB期应激反应。3.预先给与0.05mg／kg盐酸戊乙奎醚可降低围体外循环期血清Ⅰ-FABP和D-乳酸的浓度,表明其具有肠黏膜屏障功能保护作用。4.盐酸戊乙奎醚对围体外循环期患者肠黏膜屏障功能保护作用的机制可能与其整体调控神经-内分泌-免疫系统,从而减轻围CPB期应激反应有关。
张仁腾[9]（2009）在《体外循环过程中肺保护的实验研究》文中研究指明目的:建立方便、合理的体外循环肺损伤动物模型;观察体外循环下肺缺血期间保护液肺动脉灌注对术后肺组织的影响,探索有效的肺动脉灌注方式及灌注压力;观察体外循环期间肺动脉灌注,联合静脉泵入脂微球前列地尔的肺保护效果,以期缓解体外循环心脏术后严峻的肺损伤。方法:实验分两部分:第一部分,20只健康家犬随机平均分为一个对照组、三个肺动脉灌注组;模拟临床体外循环肺损伤特点建立动物模型;体外循环期间,分别以三个不同的压力段（低压、中压、高压）对灌注组动物实验肺实施保护液灌注;对照组动物无保护液灌注;90分钟体外循环下肺缺血后,分别于再灌注后2.5h及7h,行实验肺的肺组织损伤指标或肺功能变化测定。肺功能的变化以缺血再灌注前后肺功能的差值与基础值的比值来表示,即:|基础肺功能值-再灌注后值|/基础值。第二部分,在第一部分研究结果的基础上,10只健康家犬随机平均分为二组,一组为单纯肺动脉灌注组,另一组为肺动脉灌注+脂微球前列地尔组（即在肺动脉灌注基础上于围体外循环期联合静脉应用脂微球前列地尔）;模拟临床特点并考虑到干预药物的药理性质,建立体外循环肺损伤动物模型;90分钟体外循环肺缺血后,分别于再灌注后2.5h及7h,行实验肺的肺组织损伤指标或肺功能变化测定。结果:实验一,再灌注后,各组肺顺应性、肺静脉血氧合指数、肺血管阻力均有不同程度的恶化;较之对照组,中压灌注组上述三个肺功能指标的变化幅度均有明显下降（分别为:31%对19%,p < 0.01;58%对34%,p < 0.01;97%对51%,p < 0.01）;肺静脉血丙二醛的含量、肺内中性粒细胞的扣押、肺组织细胞ICAM-1基因的转录及ICAM-1的表达在中压灌注组亦有明显减低（分别为:32.4 nmol/ml对20.5 nmol/ml,p < 0.01;0.27对0.14,p < 0.01;0.569对0.341,p < 0.01;36.45ng/ml对22.82ng/ml,p < 0.01）;组织切片光镜观察显示:肺组织的病理改变,如炎症细胞浸润,肺泡内出血、渗出,及肺泡壁的水肿和破坏,在中压灌注组亦有明显减轻。较之中压组,在低压灌注组,上述肺功能指标,肺生化指标及肺组织的病理改变均有进一步改善。与对照组相比,高压组上述各项指标未见明显差异。实验二,较之单纯肺动脉保护液灌注,围体外循环期间,脂微球前列地尔的联合应用进一步抑制再灌注后肺静脉血氧合指数降低（ 28%对17%,p < 0.05）,减低肺静脉血丙二醛含量（21.4noml/ml对13.6nmol/ml,p < 0.05）、肺内中性粒细胞扣押（0.11对0.07,p < 0.05）、肺组织细胞ICAM-1基因转录（0.314对0.212,p < 0.05）及ICAM-1表达（ 18.30ng/ml对12.21ng/ml,p < 0.05）;肺血管阻力及肺顺应性的变化幅度二组间差别虽不明显,但在联合药物干预组上述两个指标的变化幅度均有降低趋势;肺组织切片显微镜观察显示,较之单纯肺动脉灌注,围体外循环期间脂微球前列地尔的联合应用一定程度上可减轻术后组织水肿、炎细胞浸润及肺泡内渗出,保护组织结构。结论:本实验所采用的肺动脉灌注方式可明显减轻体外循环下肺组织损伤;灌注压力是影响灌注效果的重要因素,在本实验灌注模式下,较之更高的灌注压力,15-20mmHg可获得更好的肺保护效果;体外循环过程中,肺动脉灌注联合静脉泵入脂微球前列地尔可进一步减轻肺组织损伤,保护肺氧合功能。
李思涛[10]（2008）在《先心病患儿体外循环期脂质过氧化作用及NAC干预效果》文中研究表明目的:探讨先天性心脏病（CHD）患儿体外循环期（CPB）8-iso-PGF2α水平、心肌酶谱变化及心肌线粒体超微结构的改变,以证实脂质过氧化损伤的存在;观察N-乙酰半胱氨酸（NAC）的干预效果,以期为体外循环时期脂质过氧化损伤的防治提供新途径。方法:研究对象为需要CPB下外科手术的CHD患儿（30例）,根据术前NAC应用与否分为NAC未处理组和NAC预处理组（各15例）。NAC未处理组术前常规处理;NAC预处理组患儿在术前常规处理的基础上,于术前3天开始口服NAC(每次10mg·kg-1,每天2次,连用3天)。两组分别于入院时（T0）、体外循环转流前（T1）、主动脉阻断15分钟时（T2）以及主动脉开放后30分钟后（T3）抽取静脉血,用于8-iso-PGF2α及心肌酶（CK、CK-MB）的测定;并于主动脉开放后30 min取心肌组织,观察心肌超微结构变化;此外,还观察术毕心脏复跳情况、术后血管活性药物使用、机械通气时间及重症监护室（ICU）留置时间。结果:随着时间的推移和CPB的应用,两组患儿体外循环期间血浆8-iso-PGF2α水平及心肌酶水平逐渐升高。两组患儿8-iso-PGF2α水平及心肌酶在T0与T1时间点差异均无统计学意义（P＞0.05）。CPB期间,两组患儿8-iso-PGF2α水平及心肌酶在T2、T3时间点水平较TO、T1明显升高（P＜0.05）,但NAC预处理组在T2、T3时间点血浆8-iso-PGF2α水平均低于对照组（P＜0.05）,NAC预处理组心肌酶含量明显低于对照组（P＜0.05）。NAC预处理组心肌超微结构受损较未处理组为轻。NAC预处理组术后多巴胺剂量、心脏自动复跳率、机械通气时间、重症监护室（ICU）留置时间与未处理组相比差异无统计学意义（P＞0.05）结论:先天性心脏病患儿体外循环期间缺血再灌注可导致脂质过氧化损伤,使血浆8-iso-PGF2a、CK和CK-MB升高,心肌线粒体超微结构破坏,使心肌受损。NAC预处理对体外循环期间心肌缺血再灌注所致的脂质过氧化损伤具有保护作用,可以降低8-iso-PGF2a和心肌酶水平,减轻缺血再灌注对心肌超微结构的损害。
二、围体外循环期脂质过氧化损伤的临床研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、围体外循环期脂质过氧化损伤的临床研究（论文提纲范文）
（1）全程七氟醚维持麻醉联合前列地尔对体外循环心脏瓣膜置换术患者氧化应激、心肾功能的影响（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 麻醉方法 |
| 1.3 CBP建立和手术方法 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结 果 |
| 2.1 3组t0～t5时间点氧化应激指标比较 |
| 2.2 3组t0～t5时间点心肌损伤标记物水平比较 |
| 2.3 3组t0～t5时间点肾功能指标比较 |
| 2.4 3组临床结局比较 |
| 3 讨 论 |
（2）依达拉奉在二尖瓣置换合并冠状动脉搭桥术中的脑保护研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 检测指标 |
| 1.4 术后认知功能评定 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组体外循环时间、主动脉阻断时间、辅助通气时间比较 |
| 2.2 两组NSE和S-100含量监测比较 |
| 2.3 两组术后认知功能障碍发生率比较 |
| 3 讨论 |
（3）体外循环期间心肌代谢变化及乙醛脱氢酶2活化的心肌保护实验研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 研究总体思路 |
| 第一部分 中文摘要 |
| Part Ⅰ Abstract |
| 第二部分 中文摘要 |
| Part Ⅱ Abstract |
| 综述一 摘要 |
| Review Ⅰ Abstract |
| 综述二 摘要 |
| Review Ⅱ Abstract |
| 第一部分 基于代谢组学的体外循环缺血再灌注期间心肌代谢特点研究 |
| 研究背景 |
| 研究方法 |
| 研究结果 |
| 研究讨论 |
| 研究结论 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 第二部分 ALDH2活化在兔体外循环模型中的心肌保护效果及机制研究 |
| 研究背景 |
| 材料与方法 |
| 研究结果 |
| 研究讨论 |
| 研究结论 |
| 参考文献 |
| 综述一 缺血再灌注期间心肌代谢特点概述 |
| 参考文献 |
| 综述二 乙醛脱氢酶2抗心肌缺血再灌注损伤机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 研究总结 |
| 附件 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（4）N-乙酰半胱氨酸对体外循环心脏直视手术肺保护的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 1. 材料 |
| 1.1 药品与试剂 |
| 1.2 主要仪器设备 |
| 1.3 病例选择 |
| 2. 方法 |
| 2.1 麻醉方法 |
| 2.2 体外循环方法 |
| 2.3 分组及给药 |
| 2.4 标本采集 |
| 2.5 监测及检测指标 |
| 2.6 标本检测 |
| 2.7 统计学分析 |
| 结果 |
| 1. 两组患者一般情况比较 |
| 2. 两组患者呼吸功能参数的变化 |
| 3. 两组患者围体外循环期 TNF-α和 IL-6 浓度 |
| 4. 两组患者血浆 SOD 浓度变化 |
| 5. 两组患者血浆 SP-A 蛋白浓度变化 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（5）阿魏酸钠联用曲美他嗪在心脏瓣膜置换术中心肌保护作用的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 临床研究资料 |
| 2.2 实验主要材料和设备 |
| 2.3 实验方法与步骤 |
| 第三章 研究结果 |
| 3.1 四组患者一般临床资料比较 |
| 3.2 四组患者术前术后血清酶学指标的比较 |
| 3.3 四组患者术前术后血清抗脂质过氧化物指标的比较 |
| 3.4 四组患者术前术后血清炎性指标的比较 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 心肌缺血-再灌注损伤的发生机制 |
| 4.2 心肌缺血药物预处理在心肌缺血-再灌注损伤中的作用 |
| 4.3 本临床研究所采用的检测指标及意义 |
| 4.4 本课题中SF、TMZ以及两药联合应用对IRI心肌的保护作用 |
| 4.5 缺点与不足 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述一 |
| 参考文献 |
| 综述二 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间主要的研究成果 |
（6）持续肺动脉灌注含乌司他丁氧合冷血对体外循环后肺损伤保护作用的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 持续肺动脉灌注氧合冷血对体外循环后全身炎症反应综合症的影响 |
| 1. 内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 设计方案 |
| 1.3 麻醉方法 |
| 1.4 体外循环方法 |
| 1.5 手术及肺灌注方法 |
| 1.6 标本和数据的收集 |
| 1.7 血液标本的实验室检测 |
| 1.8 病理标本的观察和检测 |
| 1.9 指标的评价方法 |
| 1.10 质量控制 |
| 1.11 统计学方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第二部分 不同剂量乌司他丁对体外循环心脏手术后炎症因子及呼吸功能的影响 |
| 1. 内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 设计方案 |
| 1.3 麻醉方法 |
| 1.4 体外循环方法 |
| 1.5 手术及给药方法 |
| 1.6 标本和数据的收集 |
| 1.7 血液标本的实验室检测 |
| 1.8 指标的评价方法 |
| 1.9 统计学方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第三部分 持续肺动脉灌注含乌司他丁氧合冷血对体外循环后肺损伤保护作用的临床研究 |
| 1. 内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 设计方案 |
| 1.3 麻醉方法 |
| 1.4 体外循环方法 |
| 1.5 手术及肺灌注方法 |
| 1.6 标本和数据的收集 |
| 1.7 血液标本的实验室检测 |
| 1.8 病理标本的观察和检测 |
| 1.9 指标的评价方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 3. 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
| 新疆医科大学博士研究生学位论文 导师评阅表 |
（7）依达拉奉对心脏瓣膜置换术患者颅内静脉血浆S-100β蛋白和NSE浓度的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 2 结 果 |
| 3 讨 论 |
（8）盐酸戊乙奎醚对体外循环心脏直视手术患者肠黏膜屏障功能的影响（论文提纲范文）
| 一、摘要 |
| (一) 中文摘要 |
| (二) 英文摘要 |
| 二、文献综述 |
| (一) 综述 |
| (二) 参考文献 |
| 三、正文 |
| (一) 前言 |
| (二) 材料和方法 |
| (三) 结果 |
| (四) 讨论 |
| (五) 结论 |
| (六) 参考文献 |
| 四、附录 |
| 五、致谢 |
（9）体外循环过程中肺保护的实验研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 正文 |
| 实验一 体外循环过程中有效的肺动脉灌注方式及灌注压力 |
| 1 引言 |
| 2 材料 |
| 3 方法 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 实验二 围体外循环期肺动脉灌注联合静脉应用脂微球前列地尔的肺保护效果 |
| 1 引言 |
| 2 材料 |
| 3 方法 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（10）先心病患儿体外循环期脂质过氧化作用及NAC干预效果（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 前言 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 心肌缺血再灌注损伤的机制 |
| 1.3 反映缺血再灌注后LPO的指标 |
| 1.4 8-iso-PGF2α的产生及临床意义 |
| 1.5 NAC与缺血再灌注损伤 |
| 1.6 研究目的及意义 |
| 2 研究对象与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.2 资料与方法 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.4 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 CHD患儿8-iso-PGF2α水平 |
| 3.2 CHD患儿CK水平 |
| 3.3 CHD患儿CK-MB水平 |
| 3.4 心肌超微结构观察 |
| 3.5 两组术后多巴胺使用剂量、术后机械通气时间及ICU停留时间及自动复跳情况 |
| 4 讨论 |
| 4.1 氧自由基与心肌缺血再灌注损伤 |
| 4.2 8-iso-PGF2α在评估心肌缺血再灌注损伤中的价值 |
| 4.3 NAC预处理对围手术期体外循环脂质过氧化作用的影响 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 英文缩略词表 |
| 在校期间发表文章 |
| 致谢 |
四、围体外循环期脂质过氧化损伤的临床研究（论文参考文献）
- [1]全程七氟醚维持麻醉联合前列地尔对体外循环心脏瓣膜置换术患者氧化应激、心肾功能的影响[J]. 韩快娟,王亚萍. 现代中西医结合杂志, 2020(08)
- [2]依达拉奉在二尖瓣置换合并冠状动脉搭桥术中的脑保护研究[J]. 李树斌,李俊杰,李斌. 中国合理用药探索, 2018(01)
- [3]体外循环期间心肌代谢变化及乙醛脱氢酶2活化的心肌保护实验研究[D]. 邹丽华. 北京协和医学院, 2017(11)
- [4]N-乙酰半胱氨酸对体外循环心脏直视手术肺保护的临床研究[D]. 贾旺. 大连医科大学, 2013(05)
- [5]阿魏酸钠联用曲美他嗪在心脏瓣膜置换术中心肌保护作用的临床研究[D]. 李礼. 中南大学, 2012(02)
- [6]持续肺动脉灌注含乌司他丁氧合冷血对体外循环后肺损伤保护作用的临床研究[D]. 严飞. 新疆医科大学, 2010(08)
- [7]依达拉奉对心脏瓣膜置换术患者颅内静脉血浆S-100β蛋白和NSE浓度的影响[J]. 伍国芳,冯亚平,胡顺梅,张笃文. 贵州医药, 2010(08)
- [8]盐酸戊乙奎醚对体外循环心脏直视手术患者肠黏膜屏障功能的影响[D]. 张丽丽. 大连医科大学, 2010(12)
- [9]体外循环过程中肺保护的实验研究[D]. 张仁腾. 第四军医大学, 2009(12)
- [10]先心病患儿体外循环期脂质过氧化作用及NAC干预效果[D]. 李思涛. 暨南大学, 2008(03)