一、明目止血片对视网膜脱离术后治疗的临床观察（论文文献综述）
黄学思,彭俊,曾志成,沈志华,蒋鹏飞,陈向东,彭清华[1]（2021）在《散血明目片联合康柏西普对PCV并发玻璃体积血患者术后的影响》文中进行了进一步梳理目的:观察散血明目片对息肉状脉络膜血管病变（PCV）并发玻璃体积血（VH）患者术后血流动力学等相关指标的影响。方法:将76例PCV并发VH的患者按随机数字表法分为对照组和观察组,每组38例。对照组行玻璃体切除治疗,术后1个月行玻璃体腔注射康柏西普治疗,观察组在对照组的基础上于玻璃体腔注射康柏西普后1 d加用散血明目片口服治疗。治疗前1 d及治疗1个月、2个月、3个月、6个月后,观察两组患者最佳矫正视力（BCVA）,超声检测两组患者眼部睫状后短动脉收缩期峰值流速（PSV）、舒张末期流速（EDV）及阻力指数（RI）,光学相干断层成像检测两组患者黄斑中心凹厚度（CMT）。结果:治疗后两组各时段BCVA均优于治疗前（P<0.05）,治疗后2个月、3个月、6个月观察组BCVA优于对照组（P<0.05）;治疗后两组PSV、EDV、RI均有所改善（P<0.05）,治疗后2个月、3个月、6个月观察组PSV、EDV高于对照组（P<0.05）,治疗后3个月、6个月观察组RI低于对照组（P<0.05）;治疗后两组各时段CMT均低于治疗前（P<0.05）,治疗后2个月、3个月、6个月观察组CMT低于对照组（P<0.05）。结论:散血明目片联合康柏西普治疗较单纯康柏西普治疗能更好地减轻视网膜水肿,提高视力、降低CMT与RI,对PSV、EDV有更好的改善作用。
张仲凯[2]（2021）在《玻璃体积血的中西医研究进展》文中研究说明玻璃体积血是眼科的难治疾病。现代医学多种眼底疾病及全身疾病均可导致玻璃体积血。玻璃体积血的中医根本病机在血脉受损。通过检索中国知网关于玻璃体积血中西医治疗的文献,分析玻璃体积血病因,归纳中西医对本病认识的差异,总结中西医使用不同方法对本病的治疗,临床为患者提供更适合的治疗方法。中医主要采用中药治疗,通过使用不同的中药剂型和方法改善玻璃体积血的病情;而西医主要使用手术治疗结合药物口服治疗本病,从而提高视力。每个患者全身病情及玻璃体积血程度不同,选择适合患者的治疗方法就显得特别重要。
徐梓铭[3]（2021）在《华法林对ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠血管及视网膜的影响研究》文中指出视觉是人类最重要的感知觉。视网膜是视觉感知的第一站,其主要功能是负责将光信号转换为电信号并传递给脑中枢以形成图像视觉。视网膜一旦损伤会导致视力下降甚至失明,给患者带来极大的痛苦。视网膜血管是人体全身唯一可以直观地观察到的血管系统,可以体现全身的血管情况。视网膜血管病变与视网膜退行性疾病紧密相关。视网膜血管病变导致视网膜血氧供给不足、炎症等一系列病变,进而引发视网膜退变。眼底的脂代谢障碍是视网膜动脉粥样硬化的病变基础之一,其特点是病变部位从内膜开始,一般先有脂质、多糖的堆积;进而出血、血栓形成,发展到纤维组织增生及钙质沉积、组织纤维化等,导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄,同时随着长期血管损伤,血管内斑块逐步形成。视网膜血管管径损伤是高胆固醇血症的早期标志之一。华法林（Warfarin）作为维生素K拮抗剂（VKAs）,在临床已被广泛使用了数十年用于防治血栓栓塞性疾病。然而,VKAs不仅抑制维生素K依赖性凝血因子的活化,还抑制了维生素K依赖性蛋白的合成,从而引起不良作用。有动物实验的证据以及临床和流行病学结果表明,长期使用华法林,会增加血管钙化风险,甚至诱发血管钙化,而且会导致动物和人类的动脉粥样硬化斑块加速形成,这可能是长期使用抗凝剂华法林带来的风险。氯吡格雷和阿司匹林是另外两种可以抑制血小板聚集的药物,临床上用来降低患者血栓形成风险。塑化剂邻苯二甲酸二（2-乙基）己酯（DEHP）可导致脂肪代谢出现异常,发生脂质堆积。因此我们推测长期服用这几种药物的病人具有更高的视网膜动脉硬化风险,并有可能出现视网膜的退化。为了验证这一假说,我们对Apo E-/-小鼠进行高脂饮食饲养,促使Apo E-/-小鼠形成动脉粥样硬化。在此基础上,我们研究了药物华法林、阿司匹林、氯吡格雷和DEHP对Apo E-/-小鼠视网膜细胞的影响。研究结果提示,华法林有可能导致高脂饮食诱导的Apo E-/-小鼠动脉粥样硬化现象更为严重,并且造成视网膜细胞衰退。我们也进一步探讨其可能的分子机制。因此,我们的研究结果提示华法林的服用有可能在临床上加剧患者动脉粥样硬化,继而引起视网膜退化,导致视觉能力下降。目的:研究华法林、阿司匹林、氯吡格雷、DEHP是否存在促进或加重小鼠视网膜动脉粥样硬化作用和引发视网膜退行性变化,并进一步探索可能的作用机制。方法:采用Apo E-/-小鼠,观察华法林、阿司匹林、氯吡格雷、DEHP分别对动脉粥样硬化小鼠血管及视网膜的影响。高脂饮食喂养Apo E-/-小鼠8周。造模成功后按要求分别灌胃给药2周。取主动脉HE染色、油红O染色显示动脉粥样硬化模型建立;取小鼠视网膜冰冻切片行HE染色、免疫组化染色,RNA-seq实验等,比较不同药物作用效果。结果:1.各组小鼠的体重较实验前都有不同程度的增加,差异有统计学意义（P<0.05）。对照组与各组之间的TC和LDL-C有显着性差异,随实验的进行TC和LDL-C的值都有不同程度的提高,较明显的是DEHP组有显着差异（P<0.01）。对照组与各组之间的HDL-C和TG之间有显着性差异。2.与对照组相比较,各实验组小鼠主动脉都有不同程度的动脉粥样硬化斑块沉积。其中华法林低、中剂量组AS斑块沉积较模型组更为明显,斑块面积增大,管腔狭窄。阿司匹林、氯吡格雷组小鼠主动脉管腔内均可见AS斑块,斑块面积较模型组减小。DEHP组斑块大小与模型组相比未见明显差别。3.实验结果发现华法林高剂量组动物视网膜外核层细胞出现明显变薄。视网膜外核层主要是视网膜感光细胞（photoreceptors）。感光细胞的主要功能是将光信号转换为电信号。因此感光细胞的减少提示动物的视觉能力下降。此外,华法林、阿司匹林和氯吡格雷也导致了视网膜内核层的变化,提示了视网膜内核层细胞发生退化。4.脾脏和肾脏组织切片染色并未发现明显病变。证明华法林对视网膜的影响是有一定组织特异性的。结论:我们的结果发现,华法林可能加剧高脂饮食诱导的Apo E-/-小鼠动脉粥样硬化现象,并且造成视网膜细胞衰退。我们也利用RNA-seq测序初步探索其可能的分子机制。因此,我们的研究结果提示华法林的服用有可能在临床上加剧病人动脉粥样硬化,继而引起视网膜的退化,导致病人视觉能力下降,加剧病人的视网膜损伤风险。
刘晓清[4]（2019）在《散血明目片对兔PVR中MAPK及PI3K/Akt信号通路的影响》文中提出目的:通过建立兔外伤性增殖性玻璃体视网膜病变模型,观察散血明目片对其视网膜增殖膜中PI3K、AKT、MEK、P38MAPK蛋白的表达影响。方法:将42只新西兰大白兔随机分为A、B、C、D、E、F、G组,共7组每组6只。分别为:A组:空白组（正常组）;B组:模型组;C组:散血明目片组;D组:PD98059组;E组:LY294002组;F:MK-2206组;G组:抑制剂混合组。造模后30min,向D组、E组、F组、G组分别向玻璃体腔注射0.1ml的PD98059、LY294002、MK-2206及三种混合抑制剂。B、C组则予以玻璃体腔内注射0.1ml生理盐水。术后第一天散血明目片组予以散血明目片10mg/kg溶液灌胃,除A组其余组以生理盐水10mL/kg灌胃,连续灌胃28天。造模后第1、3、7、14、21、28天分别用手持裂隙灯、直接眼底镜观察眼前节、眼底情况,眼底照相、眼部B超、三面镜记录眼底情况。28天后处死,取材将视网膜增殖膜送检,分别在光镜下观察视网膜各层的形态结构,免疫组化法检测各组视网膜增殖膜中PI3K、AKT、MEK、P38MAPK在视网膜各层的表达情况,qPCR法、Western Blot法检测各组视网膜增殖膜的PI3K、AKT、MEK、P38MAPK表达情况。结果:1.眼前节情况:术后各造模兔眼结膜不同程度出现充血,个别角膜出现水肿、前房有少量浮游物,个别兔眼出现晶状体混浊。术后第7天,各症状得以改善,眼前节炎症消除。2.眼底情况:成模后28天,造模组中玻璃体有不同程度混浊,明显可见增殖膜、增殖条索的形成,对局部视网膜有牵拉作用,并造成视网膜脱离。散血明目片组中玻璃体腔内可见少量的增生痕迹,未见明显的增殖条索,未有视网膜脱离。3.光镜下观察视网膜组织结构:模型组中视网膜水肿、各层结构紊乱,可见增生组织、大量的炎性细胞浸润以及胶原纤维的形成。散血明目片组中视网膜结构大致正常,可见少量炎性细胞,未见明显的增生。4.免疫组化法观察各指标在组织中的表达情况:模型组各层大都可见有棕黄色颗粒,以视网膜色素上皮层、视神经纤维层、节细胞以及增生组织中表达增多。散血明目片组表达较弱,以视网膜色素上皮层以及节细胞层表达居多。5.Western blot法检测指标蛋白在组织中的表达情况:用药28天后,可见各治疗组蛋白含量与模型组相比均有所降低。PI3K蛋白表达中:空白组与抑制剂混合组相比不具有统计学意义（P>0.05）,与其他比较有差异（P<0.05或P<0.01）。PI3K蛋白在模型组中大量表达,散血明目片组以及四组抑制剂组与模型组比较,可见表达量明显弱于模型组,差异具有统计学意义（P<0.01）。药物干预组中,散血明目片组与抑制剂混合组相不具有统计学意义（P>0.05）。散血明目片与其他三组抑制剂相比表达量低,差异具有统计学意义（P<0.01）。AKT蛋白表达中:散血明目片组分别与抑制剂混合组、空白组比较表达相似,无统计学意义（P>0.05）。造模组中,各用药干预组蛋白表达量与模型组相比均低,有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。散血明目片组与抑制剂混合组比较无统计学意义（P>0.05）。散血明目片组与其余三组抑制剂组相比,表达量明显低于三组,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。MEK蛋白表达中:各造模组中MEK蛋白含量均明显提高,模型组表达含量最高,与空白组比较差异均具有统计学意义（P<0.01）。造模各组中,与模型组比较均有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。在药物干预组中,散血明目片与抑制剂混合组、PD98059组比较表达量高,差异具有统计学意义（P<0.05）,散血明目片组表达量明显低于LY294002组、MK2206组,较差异均有统计学意义（P<0.01）。P38MAPK蛋白表达中:各造模组与空白组比较,统计均有意义（P<0.01或P<0.05）。造模组中各组与模型组相比,表达量均比模型组低,差异有统计学意义（P<0.01或P<0.05）,各用药干预组中,四组抑制剂组与散血明目片组相比表达量均高于散血明目片组,具有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。6.qPCR检测各指标在组织中的表达情况:PI3K mRNA表达情况:抑制剂混合组与空白组比较无统计学意义（P>0.05）,其余六组与空白组比较有差异,具有统计学意义（P<0.01）。造模组中,药物干预组与模型组相比其表达量均有不同程度的降低,相比均有差异具有统计学意义（P<0.01）。各药物干预组中,散血明目片组与抑制剂混合组相比,表达相似,无统计学意义（P>0.05）。余组与散血明目片组比较差异具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。AKT mRNA表达情况:各造模组的AKT mRNA表达均有不同程度的提高,其中散血明目片组、抑制剂混合组与空白组比较无统计学意义（P>0.05）。造模组中,各药物干预组与模型组比较,表达量均比模型组低具有显着统计学意义（P<0.01或P<0.05）。各用药物干预组中,散血明目片组与抑制剂混合组比较无统计学意义（P>0.05）。散血明目片组与其它组相比表达量低,有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。MEK mRNA表达情况:造模组与空白组相比,均有差异具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,各造模组中,模型组表达MEK mRNA显着,其余干预组与模型组相比,均具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。各用药干预组中,散血明目片组与抑制剂混合组、PD98059组比表达量高（P<0.05）,与余干预组比较表达量低（P<0.01）。P38MAPK mRNA表达情况:各造模组均有不同程度的表达,模型组表达量最多。与空白组比较均有差异,具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。造模组中各组表达量均比模型组低,与模型组相比有差异,有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。各药物干预组中,散血明目片组与四组抑制剂相比表达量低,差异具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论:1.散血明目片能改善兔PVR中视网膜的各层结构,减少炎性细胞浸润、减轻组织水肿、抑制增生组织的产生。2.散血明目片能够有效降低兔视网膜增殖膜中PI3K、AKT、MEK、P38MAPK的表达,但对其中MEK作用弱。3.散血明目片对PVR的防治可能与MAPK、PI3K/Akt信号通路有关。
袁铭悦,李翔,刘红佶,李祥玉[5]（2019）在《补精益视片组方分析及研究进展》文中研究指明补精益视片,原名益视片,是成都中医药大学附属医院（四川省中医院）的院内制剂。临床应用已数十年,使用范围广。本文主要从组方分析、现代应用研究对补精益视片进行系统综述,以促使其更好的在临床推广应用。
罗维[6]（2019）在《补精益视片调控钙蛋白酶活性抑制MNU大鼠感光细胞凋亡机制研究》文中研究指明目的:感光细胞的死亡主要由凋亡调控,自噬作为机体的一种保护机制,可能参与其中,而钙蛋白酶活化可抑制自噬,本研究拟探索具有感光细胞保护效应的中药复方补精益视片调控钙蛋白酶活性进而恢复自噬以保护感光细胞凋亡的机制,以期为中医药在感光细胞保护研究领域提供一定科学依据和治疗靶点。方法:使用MUN腹腔注射建立大鼠光感受器细胞凋亡模型,随机分为4组（正常组,模型组,维生素A组,中药组）连续治疗14天。运用HE染色、TUNEL法观察补精益视片对视网膜感光细胞形态和凋亡情况;免疫组化技术检测视网膜组织中半胱氨酸蛋白酶-3、钙蛋白酶的表达,观察补精益视片调控钙蛋白酶活性对感光细胞凋亡的作用;免疫印迹法检测微管相关蛋白轻链3在视网膜感光细胞中的蛋白表达,观察补精益视片对感光细胞自噬的作用。结果:1.造模后HE染色显示视网膜感光细胞视网膜总厚度减少,各层结构排列不规则,各层细胞层数减少甚至感光细胞层消失;Tunel法显示视网膜感光细胞凋亡数量逐渐增加,5d达到最大值,7d凋亡数量逐渐减少进入凋亡后期,表明模型造模成功。2.（1）正常组视网膜,各层结构清晰细胞排列整齐,未见肿胀;模型组视网膜总体厚度减少,各层结构排列紊乱疏松,各层细胞层数减少,结构不清晰;维A组和中药组,视网膜厚度改善不如正常组,但较模型组明显改善;中药组较维A组细胞排列较整齐紧密,结构清晰。（2）与正常组比较,每组视网膜感光细胞凋亡的平均光密度均增加,差异有统计学意义（p<0.05）,提示细胞发生凋亡;与模型组比较,维A组和中药组视网膜感光细胞凋亡的平均光密度显着下降,差异有统计学意义（p<0.05）,细胞凋亡水平下调;与维A组比较,中药组视网膜感光细胞凋亡的平均光密度下降,发生凋亡的细胞减少,差异有统计学意义（p<0.05）。TUNEL检测结果:模型组>维A组>中药组>正常组。（3）中药组的calpain评分12分,caspase-3评分36分;维A组calpain评分45分,caspase-3评分68分;模型组calpain评分46分,caspase-3评分912分;正常组:calpain评分01分,caspase-3评分02分;中药组钙蛋白酶活性降低,caspase-3被抑制,表明对钙蛋白活性的调控,可以调控感光细胞凋亡,且补精益视片能抑制钙蛋白酶活性,下调感光细胞凋亡,优于维生素A组。caspase-3得分:模型组>维A组>中药组>正常组;calpain得分:模型组≈维A组>中药组>正常组。（4）中药组LC3蛋白灰度值比其他组显着升高,差异有统计学意义（P<0.05）;与中药组比较,维A组、正常组、模型组LC3蛋白表达灰度值均减小,差异有统计学意义（P<0.05）,LC3表达:中药组>正常组>维A组>模型组;表明补精益视片可以调控自噬,使自噬水平上升且维A组自噬水平不如中药组;说明自噬途径也可能参与感光细胞凋亡,且自噬水平上升能抑制凋亡。结论:MUN诱导的大鼠视网膜感光细胞凋亡模型中钙蛋白酶被激活,继而上调caspase-3活性,下调LC3的表达,抑制感光细胞自噬,从而发生凋亡。补精益视片可能通过降低钙蛋白酶活性,下调caspase-3表达,增加LC3含量,以发挥恢复自噬、减少感光细胞凋亡的保护作用。
袁铭悦[7]（2018）在《补精益视片对SD大鼠慢性EIOP模型PVC尼氏小体及PVC中PI3K/Akt通路p-FoxO1和IKK2表达的影响》文中研究指明目的观察补精益视片对SD大鼠慢性高眼压模型（elevated intraocular pressure,EIOP）初级视皮质（primary visual cortex,PVC）中尼氏小体含量变化、PI3K/Akt通路上p-FoxO1及IKK2表达的影响,探讨补精益视片对其作用机理。方法采用烙闭上巩膜静脉法,烙闭SD大鼠3支上巩膜静脉,建立SD大鼠慢性EIOP模型,30只SD大鼠随机分为3组:对照组、给药组及模型组。连续灌胃8周,并于8周末处死大鼠,观察SD大鼠慢性EIOP模型眼压（intraocular pressure,IOP）、PVC尼氏小体含量、PI3K/Akt通路上p-FoxO1及IKK2表达。结果采用烙闭上巩膜静脉的方法建立SD大鼠慢性EIOP模型可以使大鼠IOP升高,且可维持至少8周（实验结束时）,与造模前相比,差异有统计学意义（P<0.05）;造模后8周与造模后即刻相比,模型组IOP无明显下降,差异无统计学意义（P>0.05）,给药组IOP轻度下降,差异有统计学意义（P<0.05）。模型组尼氏小体总面积（72206.00±9487.988 S/μm2）、积分光密度（7024.105±327.763）及平均光密度（137.009±5.612）较对照组（126371.50±9549.111 S/μm2、10635.126±785.643、174.362±10.614）及给药组（107786.17±11642.358 S/μm2、8538.564±427.210、152.499±4.754）低,差异有统计学意义（均为P<0.05）;给药组尼氏小体总面积、积分光密度、平均光密度低于对照组,差异有统计学意义（均为P<0.05）。模型组p-FoxO1总面积（0.0920±0.0142 S/μm2）、积分光密度（103665.448±11059.419）及平均光密度（211.706±2.308）较对照组（0.0486±0.0119 S/μm2、29403.664±9808.723、200.279±1.720）及给药组（0.0635±0.0087 S/μm2、66452.646±12460.639、204.566±1.717）高,差异有统计学意义（均为P<0.05）;给药组p-FoxO1总面积、积分光密度、平均光密度高于对照组,差异有统计学意义（均为P<0.05）。模型组IKK2总面积（0.1091±0.0236S/μm2）、积分光密度（19593.710±3052.406）及平均光密度（211.965±5.743）较对照组（0.0321±0.0085 S/μm2、4633.886±1353.392、186.747±10.488）及给药组（0.0662±0.0131 S/μm2、9397.547±2284.144、200.151±9.630）高,差异有统计学意义（均为P<0.05）;给药组IKK2总面积、积分光密度、平均光密度高于对照组,差异有统计学意义（均为P<0.05）。结论采用烙闭上巩膜静脉的方法建立SD大鼠慢性EIOP模型操作简单、升高眼压效果稳定,可获得不少于8周的高眼压;补精益视片可有效保护SD大鼠慢性EIOP模型的视功能,其作用表现在轻度降低IOP,提高PVC尼氏小体的含量,降低PVC中p-FoxO1及IKK2的表达。
曾志成,彭俊,谭涵宇,姚小磊,彭清华[8]（2010）在《活血利水法治疗眼科疾病的临床研究进展》文中指出自上世纪90年代初彭清华教授在国内首次提出眼科水血同治的理论[1-3]以来,临床上运用活血利水法治疗玻璃体积血、视网膜静脉阻塞、青光眼、视网膜脱离、眼外伤等眼科疾病,取得了较好的临床疗效。现将其研究进展综述如下。
彭俊,曾志成,姚小磊[9]（2010）在《彭清华教授运用活血利水法治疗眼科疾病的临床经验》文中指出本文介绍了彭清华教授根据眼科水血同治的理论运用活血利水法治疗眼科疾病的临床经验,用养阴增液活血利水的生蒲黄汤合猪苓散加减及活血通脉、利水明目的散血明目片治疗玻璃体积血;以活血利水法为主、分期结合分型用药治疗视网膜静脉阻塞;用益气养阴活血利水的自拟方治疗单纯性非增生性糖尿病性视网膜病变,或用活血通脉利水明目药物联合激光治疗重度非增生性及增生性的糖尿病性视网膜病变;用疏肝理气、活血利水法治疗开角型青光眼,用益气活血利水之青光安颗粒治疗青光眼手术后患者;用益气养阴、活血利水之复明片治疗视网膜脱离复位术后患者;用活血利水法治疗中心性浆液性视网膜脉络膜病变、中心性渗出性视网膜脉络膜病变及眼外伤;用养阴活血、利水明目法治疗黄斑变性及玻璃膜疣;养阴清热、活血利水法治疗Coats氏病及眼内异物手术后患者等,均取得较好的临床疗效。
韩旭东[10]（2010）在《玻视康冲剂对孔源性视网膜脱离术后视功能恢复影响因素分析》文中进行了进一步梳理目的：详细收集孔源性视网膜脱离患者临床资料（视力、视野、OCT）,探讨玻视康冲剂对孔源性视网膜脱离复位术后视功能恢复的影响。方法：选择山东省施尔明眼科医院孔源性视网膜脱离患者共60例60眼进行随访观察,按照课题调查表进行研究。结果：最佳矫正视力：中药组与对照组术后一月比较,差异均有统计学意义；视野：两组术后一月视野比较,差异有统计学意义。OCT检查：两组术后一月OCT检查,中心凹视网膜厚度和RNFL脱离高度p<0.05,差异有统计学意义,RNFL平均厚度差异无统计学意义。结论：玻视康冲剂可促进术后视网膜下液的吸收,营养视网膜神经细胞,减轻玻璃体混浊,提高视功能和改善全身症状方面有明显的疗效。
二、明目止血片对视网膜脱离术后治疗的临床观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、明目止血片对视网膜脱离术后治疗的临床观察（论文提纲范文）
（1）散血明目片联合康柏西普对PCV并发玻璃体积血患者术后的影响（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入与排除标准 |
| 2 方法 |
| 2.1 治疗方法 |
| 2.2 观察指标 |
| 2.2.1 最佳矫正视力（BCVA) |
| 2.2.2 血流动力学检测 |
| 2.2.3 黄斑中心凹厚度（CMT) |
| 2.3 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 两组患者BCVA比较 |
| 3.2 两组患者眼血流动力学比较 |
| 3.3 两组患者CMT结果 |
| 3.4 两组患者术后并发症情况 |
| 4 讨论 |
（2）玻璃体积血的中西医研究进展（论文提纲范文）
| 1 中医病因病机 |
| 2 西医发病原因 |
| 2.1 眼底血管病变 |
| 2.2 玻璃体及视网膜形态学变化 |
| 2.3 其他 |
| 3 玻璃体积血的中西医治疗 |
| 3.1 玻璃体积血的中医治疗 |
| 3.1.1 中医分期治疗 |
| 3.1.2 中医辨证分型治疗 |
| 3.1.3 中药其他治法 |
| 3.2 玻璃体积血的西医治疗 |
| 3.2.1 药物治疗 |
| 3.2.1. 1 溶栓药物治疗 |
| 3.2.1. 2 含碘药物治疗 |
| 3.2.2 手术治疗 |
| 3.2.2. 1 抗血管内皮生长因子治疗 |
| 3.2.2. 2 玻璃体切割治疗 |
| 3.2.2. 3 眼内激光光凝治疗 |
| 4 小结 |
（3）华法林对ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠血管及视网膜的影响研究（论文提纲范文）
| 缩略词表(abbreviation) |
| 摘要 |
| Abstract |
| 1、引言 |
| 2、材料与方法 |
| 2.1 、材料 |
| 2.1.1 实验仪器 |
| 2.1.2 实验试剂 |
| 2.1.3 实验动物 |
| 2.2 、方法 |
| 2.2.1 小鼠灌胃给药 |
| 2.2.2 小鼠的处理(取眼球、取主动脉) |
| 2.2.3 血脂检测 |
| 2.2.4 主动脉大体油红染色 |
| 2.2.5 主动脉石蜡切片和染色 |
| 2.2.6 视网膜冰冻切片的制作 |
| 2.2.7 视网膜免疫组化染色 |
| 2.2.8 RNA转录组测序技术(RNA-SEQ) |
| 2.2.9 数据处理 |
| 3、结果 |
| 3.1 体重与血脂 |
| 3.2 主动脉大体油红染色 |
| 3.3 主动脉HE染色与免疫组化染色 |
| 3.4 视网膜HE染色 |
| 3.5 视网膜免疫组化染色 |
| 3.6 脾和肾HE染色 |
| 3.7 RNA-SEQ |
| 4、讨论 |
| 5、结论 |
| 6、参考文献 |
| 附录 个人简历 |
| 致谢 |
| 综述 视网膜静脉阻塞的治疗进展 |
| 参考文献 |
（4）散血明目片对兔PVR中MAPK及PI3K/Akt信号通路的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 材料与方法 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.指标检测 |
| 4.统计学处理 |
| 第二部分 结果及分析 |
| 1.观察各组兔眼前节、玻璃体及眼底情况 |
| 2.光镜下观察各组视网膜情况 |
| 3.免疫组化法检测视网膜增殖膜组织PI3K、Akt、MEK、P38MAPK表达情况 |
| 4.Western blot 法检测视网膜增殖膜组织中 PI3K、Akt、MEK、P38MAPK 蛋白的相对表达量 |
| 5.Western blot 检测各组增殖膜中 PI3K、AKT、MEK、P38MAPK蛋白表达图谱 |
| 6.qPCR 检测视网膜增殖膜中 PI3K、AKT、MEK、P38MAPK mRNA 的表达 |
| 第三部分 讨论 |
| 1.中医对PVR的认识及其研究 |
| 2.PVR模型的建立 |
| 3.PVR中 MAPK及 PI3K/Akt信号通路的影响 |
| 4.散血明目片防治PVR的可能机制 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间科研奖励、发表论文及着作情况 |
| 致谢 |
（5）补精益视片组方分析及研究进展（论文提纲范文）
| 1 补精益视片组方分析 |
| 2 补精益视片应用研究 |
| 2.1 提高肾阳虚大鼠免疫功能 |
| 2.2 防治视网膜光损伤 |
| 2.3 促进网脱术后视功能恢复 |
| 2.4 防治近视、弱视 |
| 2.5 保护青光眼视功能 |
（6）补精益视片调控钙蛋白酶活性抑制MNU大鼠感光细胞凋亡机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语对照表 |
| 引言 |
| 实验内容 |
| 1.实验一感光细胞凋亡模型的建立 |
| 1.1 实验材料和方法 |
| 1.1.1 实验动物及分组 |
| 1.1.2 实验药品及试剂 |
| 1.1.3 主要实验仪器 |
| 1.1.4 试剂配制方法 |
| 1.1.5 造模方法 |
| 1.2 观察指标和方法 |
| 1.2.1 取材固定和HE染色观察视网膜组织形态 |
| 1.2.2 TUNEL法检测感光细胞凋亡 |
| 1.3 统计方法 |
| 1.4 .实验结果 |
| 1.4.1 视网膜组织染色结果 |
| 1.4.2 感光细胞凋亡检测结果 |
| 1.5 小结 |
| 2.实验二补精益视片调控感光细胞凋亡模型钙蛋白酶活性的研究 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物和分组 |
| 2.1.2 实验药品及试剂 |
| 2.1.3 主要实验仪器 |
| 2.1.4 试剂配制方法和给药方法 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 造模方法 |
| 2.2.2 观察指标 |
| 2.3 .统计方法 |
| 2.4 .实验结果 |
| 2.4.1 补精益视片对视网膜组织形态的影响 |
| 2.4.2 补精益视片对感光细胞凋亡的影响 |
| 2.4.3 补精益视力片对钙蛋白酶和caspase-3 蛋白的影响 |
| 2.4.4 补精益视片对LC3 蛋白含量的影响 |
| 2.5 小结 |
| 3.讨论 |
| 3.1 视网膜感光细胞的凋亡模型选择 |
| 3.2 以视网膜色素变性为代表的退行性视网膜眼病研究进展 |
| 3.3 祖国医学对视网膜色素变性疾病的认识 |
| 3.4 补精益视片明目方的选择依据和组成 |
| 3.5 钙蛋白酶活性介导的凋亡和自噬之间的机制 |
| 3.5.1 钙蛋白酶活性对凋亡的影响 |
| 3.5.2 钙蛋白酶活性对自噬的影响 |
| 3.5.3 凋亡和自噬之间的联系以及钙蛋白酶对两者的影响 |
| 3.6 补精益视片对感光细胞凋亡的效应及机制 |
| 3.6.1 减少感光细胞凋亡,具有视功能保护作用 |
| 3.6.2 抑制钙蛋白酶的活性 |
| 3.6.3 恢复基础自噬,增加感光细胞存活 |
| 4.结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 自噬与凋亡的相互作用对视网膜感光细胞死亡途径的影响 |
| 参考文献 |
| 附录一 :在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（7）补精益视片对SD大鼠慢性EIOP模型PVC尼氏小体及PVC中PI3K/Akt通路p-FoxO1和IKK2表达的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 1.引言 |
| 1.1 现代医学对青光眼的认识 |
| 1.2 中医药对青光眼的认识 |
| 1.3 本实验的研究思路及目的 |
| 2.实验材料及方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 实验试剂与药品 |
| 2.1.3 主要实验仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 分组方法 |
| 2.2.2 造模方法 |
| 2.2.3 给药方法 |
| 2.2.4 取材方法 |
| 2.2.5 检测指标及方法 |
| 2.3 统计方法 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 补精益视片对眼压的影响 |
| 3.2 补精益视片对初级视皮质尼氏小体含量的影响 |
| 3.3 补精益视片对初级视皮质PI3K/Akt通路p-FoxO1表达的影响 |
| 3.4 补精益视片对初级视皮质PI3K/Akt通路IKK2表达的影响 |
| 3.5 小结 |
| 4.讨论 |
| 4.1 现代医学对青光眼的研究现状 |
| 4.1.1 现代医学对青光眼视功能损害研究概况 |
| 4.1.2 现代医学对青光眼视功能保护研究现状 |
| 4.2 中医药对青光眼的认识 |
| 4.2.1 中医药对青光眼病因的认识 |
| 4.2.2 中医药对青光眼治疗的认识 |
| 4.3 青光眼动物模型评价 |
| 4.4 补精益视片选择依据 |
| 4.5 实验指标的选择依据 |
| 4.5.1 初级视皮质尼氏小体选择依据 |
| 4.5.2 PI3K/Akt通路p-FoxO1及IKK2的选择依据 |
| 4.6 补精益视片对大鼠慢性EIOP模型初级视皮质损害的干预及机理 |
| 4.6.1 轻度降低EIOP大鼠IOP |
| 4.6.2 提高初级视皮质尼氏小体的含量 |
| 4.6.3 降低初级视皮质p-FoxO1表达 |
| 4.6.4 降低初级视皮质IKK2表达 |
| 5.结论 |
| 6.不足与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（8）活血利水法治疗眼科疾病的临床研究进展（论文提纲范文）
| 1 玻璃体积血 |
| 2 视网膜静脉阻塞 |
| 3 糖尿病性视网膜病变 |
| 4 青光眼及其手术后 |
| 5 视网膜脱离术后 |
| 6 黄斑部病变 |
| 6.1 中心性浆液性视网膜脉络膜病变 (简称“中浆”) 和中心性渗出性视网膜脉络膜病变 (简称“中渗”) |
| 6.2 黄斑变性及玻璃膜疣 |
| 7 其它眼底疾病 |
| 7.1 视网膜中央动脉阻塞 |
| 7.2 视网膜出血 |
| 7.3 Coats氏病 |
| 7.4 缺血性视神经病变 |
| 8 眼外伤及眼内异物手术后 |
| 9 小结 |
（9）彭清华教授运用活血利水法治疗眼科疾病的临床经验（论文提纲范文）
| 1 理论基础 |
| 1.1 生理上水血同源 |
| 1.2 病理上水和血可相互影响 |
| 1.3 治疗上水和血可以同治 |
| 2 临床经验 |
| 2.1 玻璃体积血 |
| 2.2 视网膜静脉阻塞 |
| 2.3 糖尿病性视网膜病变 |
| 2.4 视网膜脱离术后 |
| 2.5 其它眼底疾病 |
| 2.5.1 视网膜中央动脉阻塞: |
| 2.5.2 视网膜出血: |
| 2.5.3 中心性浆液性视网膜脉络膜病变 |
| 2.5.4 黄斑变性及玻璃膜疣: |
| 2.6 青光眼及其手术后 |
| 2.7 眼外伤及眼内异物手术后 |
（10）玻视康冲剂对孔源性视网膜脱离术后视功能恢复影响因素分析（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 一、诊断、治疗标准 |
| (一) 诊断标准 |
| (二) 治疗标准 |
| 二、纳入与排除病例标准 |
| (一) 纳入病例标准 |
| (二) 排除病例标准 |
| 三、临床资料 |
| (一) 研究对象 |
| (二) 方法 |
| 四、统计学处理 |
| 五、结果 |
| 讨论 |
| 一、现代医学治疗孔源性视网膜脱离历史沿革及进展 |
| 二、孔源性视网膜脱离术后观察方法及进展 |
| (一) 计算机视野 |
| (二) 光学相干断层扫描(OCT) |
| 三、中医中药在孔源性视网膜脱离术后中的应用研究进展 |
| (一) 术后单独运用中药 |
| (二) 术后中药、激素联合运用 |
| 四、玻视康冲剂立方理论依据、组成、功效、来源以及使用背景情况 |
| 五、本次研究成果 |
| (一) 统计结果小结 |
| (二) 结论 |
| 六、本次研究意义、欠缺以及对孔源性视网膜脱离术后治疗展望 |
| (一) 本次研究意义 |
| (二) 本研究不足 |
| (三) 展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 论文着作 |
| 详细摘要 |
四、明目止血片对视网膜脱离术后治疗的临床观察（论文参考文献）
- [1]散血明目片联合康柏西普对PCV并发玻璃体积血患者术后的影响[J]. 黄学思,彭俊,曾志成,沈志华,蒋鹏飞,陈向东,彭清华. 山东中医杂志, 2021
- [2]玻璃体积血的中西医研究进展[J]. 张仲凯. 中医临床研究, 2021(09)
- [3]华法林对ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠血管及视网膜的影响研究[D]. 徐梓铭. 安徽医科大学, 2021(01)
- [4]散血明目片对兔PVR中MAPK及PI3K/Akt信号通路的影响[D]. 刘晓清. 湖南中医药大学, 2019(02)
- [5]补精益视片组方分析及研究进展[J]. 袁铭悦,李翔,刘红佶,李祥玉. 中医眼耳鼻喉杂志, 2019(02)
- [6]补精益视片调控钙蛋白酶活性抑制MNU大鼠感光细胞凋亡机制研究[D]. 罗维. 成都中医药大学, 2019(04)
- [7]补精益视片对SD大鼠慢性EIOP模型PVC尼氏小体及PVC中PI3K/Akt通路p-FoxO1和IKK2表达的影响[D]. 袁铭悦. 成都中医药大学, 2018(01)
- [8]活血利水法治疗眼科疾病的临床研究进展[J]. 曾志成,彭俊,谭涵宇,姚小磊,彭清华. 湖南中医药大学学报, 2010(07)
- [9]彭清华教授运用活血利水法治疗眼科疾病的临床经验[J]. 彭俊,曾志成,姚小磊. 中国中医眼科杂志, 2010(03)
- [10]玻视康冲剂对孔源性视网膜脱离术后视功能恢复影响因素分析[D]. 韩旭东. 山东中医药大学, 2010(02)