一、大鼠在反复高加速度暴露后脑组织中bcl-2、bax、p53和ICE的表达（论文文献综述）
廖康生[1]（2016）在《宝乐果（Borojo）多糖的提取与分离纯化及其药理活性的研究》文中研究表明目的：研究宝乐果中多糖（BP）的结构、药理作用和构效关系,有助于进一步阐明宝乐果丰富的药理活性,把宝乐果进一步开发成为食品添加剂或保健食品。方法：宝乐果多糖的提取在单因素试验的基础上,采用正交试验法对宝乐果多糖（BP）的超高压提取工艺进行优选,选用L。（3‘）进行正交试验,以宝乐果多糖（BP）提取率为指标,研究超高压压力、温度、提取次数和料液比对宝乐果多糖（BP）提取率的影响。宝乐果多糖的分离纯化与其中的中性多糖表征结构分析选择了离子交换色谱法,凝胶色谱法,膜透析法,高效凝胶色谱法等方法分离纯化宝乐果中多糖（BP）,并用红外光谱、紫外光谱、核磁共振谱、气质联用仪和各种化学反应等方法对其中的中性多糖（BPls）的结构表征进行鉴定。宝乐果多糖的药理活性研究本部分实验选择了体外α-葡萄糖苷酶活性实验方法来评价宝乐果多糖（BP）的体外降血糖活性和选择免疫功能低下小鼠为实验对象评价宝乐果多糖（BP）的体内免疫活性,并对宝乐果中的中性多糖（BPls）进行了硫酸化,并用MTT法评价了其硫酸化衍生物（S-BPls）的体外抗肿瘤活性。结果：通过压力、温度、料液比、提取次数等单因素试验,然后进行正交优化,得出影响超高压提取宝乐果多糖得率的大小顺序是：料液比>温度>提取次数>压力,最佳提取条件为：压力1500 MPa,温度30℃,料液比1:10 g/mL,提取1次,多糖提取率可达8.28%。宝乐果多糖经过DEAE Sepharose Fast Flow的分离得到了三个组分：中性多糖组分（BPls）和非中性多糖组分（BP2s和BP3s）,利用Superdex 200 prep grade成功分离了中性多糖组分,得到四个中性多糖组分（BP1-1, BP1-2, BP1-3和BP1-4）,并确定它们都是线性p-1,4-D-半乳聚糖。宝乐果多糖（BP）无体外降血糖活性,有提高免疫力活性,对其中的中性多糖进行硫酸化修饰后其衍生物（S-BPls）有体外抗肿瘤活性。结论：宝乐果中富含多糖成分,达到8.28%；其多糖成分（BP）中中性多糖组分（BP1s）的含量很多,其中性多糖（BPls）中含四个多糖组分BP1-1, BP1-2, BP1-3和BP1-4),其结构都是β-1,4-D-半乳聚糖,我们对中性多糖进行硫酸化后发现其衍生物（S-BPls）有体外抗肿瘤活性；宝乐果多糖（BP）具有体内提高免力的活性,不具有体外降血糖活性。本论文的研究结果能够为宝乐果多糖（BP）的进一步研究与开发提供理论基础,从而促进宝乐果多糖（BP）的应用。
巴特金[2]（2013）在《反复+Gz暴露对自发性高血压大鼠靶器官损害及替米沙坦保护作用的研究》文中研究表明高血压病是飞行人员常见疾病,是心脑血管病最主要的危险因素之一。研究表明,近年来我军飞行人员住院疾病谱中高血压的构成比明显上升,是造成飞行人员停飞的最常见医学原因之一。高血压病属于慢性疾病,多数情况下需终身服药治疗。现行《空军飞行人员体格检查标准》规定：高血压病Ⅰ期,治疗效果好,无明显症状,飞行耐力良好合格。如何解决好飞行人员高血压病的航空医学鉴定及部分飞行人员服药飞行问题,对于保障飞行人员身体健康及飞行安全都具有重要的意义。近年来,国内外已开始允许运输机、直升机、轰炸机等双座低性能飞机飞行人员患高血压病后服药飞行,但对歼（强）击机飞行员服用降血压药物后进行飞行尚未放开限制。为此我们以自发性高血压大鼠（SHR）为模型,模拟高血压病飞行人员进行反复正加速度（+Gz）暴露,观察暴露后动脉血压及高血压靶器官（心、脑、肾、主动脉）的损害情况,并进一步观察替米沙坦对大鼠动脉血压的影响以及对靶器官的保护作用。为歼（强）击机飞行员高血压飞行防护以及进一步修订飞行人员体格检查标准提供实验依据。在本研究中,我们采用28只8周龄雄性SHR和14只8周龄雄性Wistar大鼠（WKY）,随机分为6组：SHR+Gz暴露组（SHR+Gz）7只,SHR对照组（SHR-C）7只,替米沙坦治疗SHR+Gz暴露组（TT-SHR+Gz）7只,替米沙坦治疗SHR对照组（TT-SHR-C）7只,WKY+Gz暴露组（WKY+Gz）7只,WKY对照组（WKY-C）7只。替米沙坦治疗SHR组于离心机暴露前一周开始采取灌胃给药30mg·kg-1·d-1)方式将大鼠血压控制在正常范围内。+Gz暴露组大鼠每天采取+5Gz/1Os和+9Gz/10s交替模式进行+Gz暴露,G增长率为1G/s,+Gz作用总时间为94s；休息20min后,再按上述方式重复暴露1次。总计连续进行7d暴露。对照组大鼠不进行离心机暴露。实验期间,利用大鼠尾动脉无创血压测量设备,每日测量六组大鼠离心机暴露实验前、离心机暴露实验后1h及离心机暴露实验后6h动脉收缩压。所有大鼠在实验结束后立即采集心、脑、肾、主动脉标本,进行HE染色光镜观察,对左心室心肌肥厚指数（LVMI）进行测量,并采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记技术（TUNEL）观察细胞凋亡情况,统计凋亡指数（AI）。主要研究结果如下：1、反复+Gz暴露对SHR靶器官的损害：（1）SHR+Gz大鼠从+Gz暴露的第1天至第7天,实验后1h动脉血压始终高于实验前及SHR-C大鼠（P<0.01）。每日+Gz暴露后6h,SHR+Gz大鼠动脉血压均可恢复至每日+Gz暴露前水平。（2）未服药SHR-C组大鼠的LVMI明显高于WKY组（P<0.01）,SHR+Gz大鼠LVMI又高于SHR-C大鼠（P<0.05）；光镜观察可见未服药SHR-C组大鼠存在心肌、肾脏、大脑皮层损害表现,SHR+Gz大鼠损害程度重于SHR-C组。（3）TUNEL染色可见,未服药SHR-C组大鼠心室肌、大脑皮层及肾脏皮质细胞AI明显高于WKY组（P<0.05）,并且SHR+Gz大鼠又高于SHR-C大鼠（P<0.05）；主动脉标本未见凋亡细胞。2、替米沙坦对SHR反复+Gz暴露后靶器官损害的保护作用：（1）替米沙坦30mg·kg-1·d-1灌胃给药,可将SHR动脉血压控制在正常范围内。（2）TT-SHR+Gz大鼠在+Gz暴露前两天,实验后1h动脉血压出现了一过性下降现象,第3天以后该情况消失；每日+Gz暴露后6h,SHR动脉血压均可恢复至每日+Gz暴露前水平。（3）替米沙坦治疗组SHR的LVMI与WKY无明显差异（P>0.05）；光镜观察替米沙坦治疗SHR组及WKY组大鼠靶器官未见明显组织学损害表现。（4）TUNEL染色可见,替米沙坦治疗SHR组大鼠心室肌、大脑皮层、肾脏皮质细胞AI与WKY组无明显差异（P>0.05）,主动脉标本未见凋亡细胞。以上研究结果表明,+Gz暴露后SHR动脉血压进一步升高,靶器官（心、脑、肾）损害程度加重；替米沙坦可以有效逆转SHR靶器官早期损害,在血压控制正常基础上进行反复+Gz暴露并不加重SHR靶器官损害程度。
武岳[3]（2013）在《+Gz对大鼠学习记忆功能和脑自噬的影响及中药的防护作用》文中指出现代高性能战斗机做机动飞行，尤其是特技飞行时，所产生的正加速度（+Gz）具有G值高、作用时间长并可反复出现等特点，对机体产生广泛的影响，其中，对脑功能的影响尤为突出，对飞行安全也会造成严重危害。近年来，很多致死性的飞行事故都是由持续性加速度引起的。因此，深入探讨持续性+Gz对机体的影响，特别是对脑组织结构与功能的影响及其机制，对于研究新的有效防护措施有着十分重要的意义，也是当今航空医学界面临的重要课题之一。当机体暴露于+Gz环境时，一方面由于加速度的作用，引起血液从上半身向下半身转移，头部血压会降低，脑血流量也会随之减少，使得脑部出现缺血缺氧的状态，从而引起学习记忆功能障碍。以往研究表明，大鼠在受到加速度作用后，其兴奋性及认知功能障碍受到了严重损害，学习与记忆能力均明显减弱，并且随着G值的增加，加速度暴露对大鼠学习能力的影响更加严重。另一方面，在+Gz暴露条件下，由于血液的转移，脑组织应力增加，引起脑组织发生形变，进而脑血管也会因为受压而变形，从而脑组织的血液供应严重不足，使得缺血缺氧状态更加严重，当其超过脑组织所能承受的正常生理限度时，即可导致脑组织的病理性损伤。近年来研究发现，自噬是一种有助于细胞存活的机制，它能够在机体饥饿、细胞分化及正常生长的情况下，通过降解破损细胞器及大分子物质维持正常细胞新陈代谢和内环境稳态。自噬性细胞死亡是区别于程序性坏死和凋亡的不同的一种程序性细胞死亡方式，它是指从粗面内质网的无核糖体附着区脱落的双层膜包裹部分胞质和细胞内需要降解的细胞器、蛋白质等成分形成自噬体的细胞过程。自噬参与了细胞稳定状态的维持和一些疾病的发生过程。细胞既可以作为一种防御机制来抵御环境变化对细胞造成的损伤，又可作为一种死亡机制诱导细胞发生一种异于凋亡的程序性细胞死亡。既往研究表明，脑缺血再灌注损伤会导致脑自噬相关基因表达的增强，过度的自噬活动会导致细胞的死亡。然而，持续性+Gz暴露所产生的类似于脑缺血再灌注损伤是否能诱导自噬激活及其作用尚未见报道。根据中医学理论，飞行人员受到的高+Gz应激可致使机体气血、阴阳虚损甚至耗散，最终导致机体抗应激耐受能力下降；高+Gz引起的脑功能异常则属于较典型的“血瘀证”。中医学历来强调“正气存内，邪不可干”，“髓海有余，则轻劲多力，自过其度”。通过采用复方制剂调节机体多系统功能，可增强人的体质，进而增强对各种应激条件的适应性、耐受性及受损后的恢复能力。研究发现，红景天、人参等可提高机体对不利环境因素的耐受性，使机体的生命活动保持在正常水平，提高机体非特异性抵抗力；而基于祖国医学理论研制的复方中药制剂则具有更加明显的效果。大量研究已证实，益气、活血、通经络这三种功效的复方中药对“血瘀证”具有十分明显的疗效，并已得到了广泛的临床应用。“天芪航力方”是空军航空医学研究所研制的一种复方中药，初步研究已证实，该药对高+Gz应激致大鼠脑损伤具有一定的保护作用，但其效果需进一步确证，相关作用机制也有待深入探讨。本研究从功能学与形态学两方面入手，利用动物离心机模拟+Gz环境，通过Y-型迷宫和旷场分析两种最经典的行为学研究方法，观察了+Gz暴露后大鼠学习记忆能力和行为的变化及复方中药“天芪航力方”提取物的防护作用；再采用RT-PCR、Western-Blot等实验技术方法观察了+Gz暴露后大鼠脑自噬相关基因Beclin-1和LC3的变化，进一步揭示自噬在+Gz致脑损伤中的作用。本研究的主要结果及发现如下：1.+Gz致大鼠学习记忆功能障碍及“天芪航力方”的防护作用观察+10Gz/3min暴露后大鼠学习记忆功能和行为的变化及复方中药“天芪航力方”提取物的防护效果。结果表明，Y-型迷宫实验显示，+10Gz/3min组大鼠与对照组相比，正确反应次数明显减少（P <0.01），反应时显着延长（P <0.01），且在暴露后的第6d仍没有恢复到对照水平；而药物组大鼠在暴露后各时间点的正确反应次数和反应时与对照组均无显着性差异，较+10Gz/3min组显着改善（P <0.01）。旷场分析实验显示，+10Gz/3min组大鼠中央格停留时间在暴露后即刻和2d较对照组显着延长（P <0.05），而药物组无显着改变；+10Gz/3min组和药物组的总得分在暴露后即刻较对照组均显着降低（P <0.01）。结果提示，+10Gz/3min暴露可引起大鼠显着的学习记忆功能障碍，复方中药“天芪航力方”提取物对+10Gz/3min致大鼠学习记忆功能障碍具有明显的防护作用，对暴露后即刻的行为改变也有一定的防护作用。2.+Gz致大鼠脑皮层自噬相关基因Beclin-1和LC3表达的变化探讨+Gz暴露后大鼠脑皮层自噬相关标志物Beclin-1和LC3表达的变化。结果表明，与对照组相比，+10Gz/3min和+10Gz/5min两组大鼠在暴露后6h脑皮层Beclin-1和LC3mRNA及蛋白表达均显着增强（P <0.01），暴露后24h其表达量仍显着增加（P <0.05）。+10Gz/5min组较+10Gz/3min组表达增加更为明显（P <0.05）。以上结果提示，+10Gz暴露可诱导脑皮层自噬相关标志物Beclin-1和LC3的高表达，说明高+Gz应激促进了脑皮层自噬的发生，且随着暴露时间的延长，自噬表达更显着。总之，本研究观察了+Gz暴露后大鼠学习记忆功能和脑皮层自噬相关基因Beclin-1和LC3表达变化，并探讨了复方中药“天芪航力方”提取物对+Gz暴露致大鼠学习记忆功能障碍的防护效果，主要阐明了以下问题：+10Gz暴露可引起大鼠学习记忆功能障碍，并促进脑皮层自噬的发生；复方中药“天芪航力方”提取物对+Gz致大鼠学习记忆障碍具有明显的防护作用。本研究对进一步阐明高G暴露对脑的影响及其发生机制具有一定意义，也为高G防护提供了新的思路。
吴峰,陈良恩,李侠,詹皓[4]（2011）在《基因芯片技术在航空航天医学研究中的应用前景》文中研究说明基因芯片技术是20世纪90年代初期建立的一种高通量、大规模分析技术,已广泛应用于疾病诊断、新药研发、食品安全检测、环境科学和军事医学等领域。本文就基因芯片技术在航空航天医学研究中的应用及前景进行综述。
冯书芳[5]（2010）在《电针预处理对+Gz暴露大鼠学习和记忆的影响及机制的研究》文中指出实验一:+Gz对大鼠学习和记忆的影响目的:持续性正加速度（+Gz）可使血液向下半身转移,引起脑组织缺血缺氧,飞行员意识丧失（+G induced loss of consciousness,G-LOC）。动物实验表明, +Gz暴露可引起大鼠认知功能损害,但由于G值参数的不统一,评价学习和记忆的实验方法不同,得出的结论也不一致。因此我们很难评价+Gz暴露后认知功能。故在本实验中,我们结合前期的实验确定的G值参数,采用Morris水迷宫探讨+10Gz/5min暴露对大鼠学习和记忆能力的影响。方法:16只雄性SD大鼠随机分为两组+1Gz/5min对照组（Sham）, +10Gz/5min暴露（n=8）。两组动物于暴露后2h,采用Morris水迷宫进行空间搜索实验和定位航行实验,自动视频分析系统记录大鼠逃避潜伏期（Escape Latency）,游泳距离（Pathlength to the platform）,游泳速度（Swimming Speed）,目标象限所占时间百分比（Percentage of target quadrant）,穿越站台的次数（Number of crossing the platform）。结果:Morris水迷宫实验结果显示:①.定位航行实验中, +Gz组逃避潜伏期及游泳路程于第二﹑第三天较Sham组明显延长。逃避潜伏期及游泳路径[F （1, 14） = 4.98, P<0.01],[F （1, 14） = 5.93, P<0.01],游泳速度两组之间无明显统计差异[F （1, 14） = 1.95, P>0.05 ];②.空间探索实验中,+Gz组大鼠目标象限的百分比较Sham组相比明显缩短（44.15±2.35 V 27.45±1.65, P < 0.01）,跨越原平台位置的次数较对照组相比也明显减少（4.25±0.67 V 1.73±0.75, P < 0.01）。结论:Morris水迷宫实验可以用来作为评价+Gz暴露后学习和记忆的实验方法,该测试方法稳定可靠。+10Gz/5min暴露并不影响大鼠的运动能力,但可以造成大鼠学习和记忆能力障碍。实验二:电针预处理对+Gz暴露大鼠学习和记忆的影响目的:采用电针刺激“百会穴”预处理,探讨电针预处理是否能够改善正加速度（+Gz）造成的大鼠学习和记忆能力损伤。方法:40只雄性SD大鼠随机分为5组（n=8）+1Gz对照组（Sham）、戊巴比妥钠（Con）组、电针预处理组（EA）、+Gz （+Gz）组和电针预处理-+Gz （EA-+Gz）组。除Sham组和+Gz组外其余各组动物每只均腹腔注射（ip） 2%戊巴比妥钠40mg/kg麻醉,连续5d;+1Gz对照组仅给予+1Gz/5min;EA组电针刺激百会穴30 min/d,连续5d,最后一次预处理后24h给予+1Gz/5min;Con组和+Gz暴露组给予+10Gz/5min暴露;EA-+Gz组接受电针刺激百会穴30min/d,连续5d,最后一次预处理后24h给予+10Gz/5min。所有动物于暴露后2h,采用Morris水迷宫实验探讨大鼠的空间学习和记忆的变化情况。视频自动分析系统记录空间搜索实验和定位航行实验,记录如实验一中各项指标。结果:定位航行实验中,五组大鼠逃避潜伏期和路程[F （4, 35） = 5.98, P<0.01],[F (4, 35 = 6.32, P<0.01]。Sham组、EA组无明显统计差异,与上述两组相比,+Gz组及Con组的逃避潜伏期及游泳路径于暴露后第二天及第三天明显延长（P<0.05）,而EA-+Gz组大鼠的逃避潜伏期及游泳路径较+Gz组有所缩短,但仍然长于其余两组（P<0.05）;五组之间游泳速度相似,无统计差异[F （4, 35） = 1.65, P>0.05]。②.空间探索实验中,+Gz组及Con组大鼠的目标象限活动的时间百分比占总时间百分比明显下降,显着低于Sham组（P< 0.01）。EA-+Gz组与+Gz组相比时间有所增加,但仍低于Sham组( （P < 0.05）。+Gz组穿越站台的次数较Sham组也明显减少,EA-+Gz组较+Gz组有所增加,但仍低于Sham组和EA组（P < 0.05）。结论:连续5天,每天30min电针“百会穴”预处理可以在一定程度上改善+Gz暴露所造成的学习和记忆能力障碍;仅给予连续5天电针预处理及戊巴比妥钠不会影响大鼠学习和记忆能力。实验三:电针预处理抑制+Gz暴露后神经元细胞凋亡改善大鼠认知功能障碍目的:探讨凋亡及相关分子在电针预处理改善+Gz暴露后大鼠学习和记忆中的作用。方法:45只雄性SD大鼠随机分为3组（n=15）: +1Gz对照组（Sham）、+Gz组（+Gz）和电针预处理-+Gz暴露组（EA-+Gz）。Sham组仅给予+1Gz/5min作为对照;+Gz组给予+10Gz/5min暴露;EA-+Gz组接受电针刺激百会穴30min/d,连续5d,最后一次预处理后24h给予+10Gz/5min。选取暴露后不同时间点（6h,12h,24h）进行HE和TUNEL染色分析大鼠海马CA1区细胞形态及凋亡情况,并通过检测凋亡共同通路下游分子Caspase-3活性验证神经元凋亡,通过免疫组化,RT-PCR,Western Blotting检测凋亡上游分子P53情况,从而进一步验证形态学观察的可靠性。结果:+Gz暴露后的早期阶段（6-12h）海马锥状神经元细胞主要以水肿为主,胞浆浅染,有极少数细胞核深染的凋亡细胞;暴露后24h,凋亡细胞及形态改变细胞数目增多,主要分布在海马CA1区。给予电针预处理后,可以减少神经元细胞凋亡。除此之外,+10Gz/5min可以诱导海马CA1区Caspase-3活性升高,6h较为显着,并持续到12h。而电针预处理可以减少Caspase-3活性升高。通过免疫组化,RT-PCR, Western Blotting发现电针预处理还可显着减少+Gz暴露引起的P53mRNA及蛋白表达升高。结论:电针预处理可以有效减轻海马神经元病理损害,减少海马CA1区神经元细胞凋亡,减少+Gz暴露后Caspase-3活性增加以及P53mRNA及蛋白表达上调,改善+Gz暴露后大鼠学习和记忆能力。实验四:电针预处理对+Gz暴露后大鼠脑红蛋白表达的影响目的:探讨电针“百会穴”预处理对+Gz暴露后脑红蛋白的表达影响。方法:15只雄性SD大鼠随机分为3组（n=5）: +1Gz对照组（Sham）、+Gz组（+Gz）和电针预处理-+Gz暴露组（EA-+Gz）。Sham组仅给予+1Gz/5min作为对照;+Gz暴露组给予+10Gz/5min暴露;EA-+Gz组接受电针刺激百会穴30min/d,连续5d,最后一次预处理后24h给予+10Gz/5min。所有动物于暴露后24h处死,利用免疫组化,间接免疫荧光,以及Western Blotting等方法观察电针预处理后,+Gz暴露后大鼠脑组织不同区域脑红蛋白（NgB）表达及分布情况。结果:+Gz暴露后24h,顶叶梨状皮质NgB蛋白表达升高,不同区域升高不同;海马NgB表达下降;丘脑NgB表达类似颅顶,但部分细胞形态改变较大。电针预处理可以进一步增强皮层NgB的表达升高,但对海马区域NgB影响不大。结论: +Gz暴露本身能够上调NgB蛋白的表达,而电针预处理进一步升高该蛋白的表达,推测电针通过上调NgB表达减少+Gz暴露引起的脑组织损伤。
李凡[6]（2007）在《脑挫伤后神经细胞凋亡DNA片段化及含量变化与损伤时间关系的研究》文中提出目的观察脑挫伤后神经细胞凋亡DNA片段化和含量变化与损伤时间的相关性，探索损伤时间推断的新方法。方法①建立大鼠自由落体打击脑损伤模型；②对不同损伤时间组的大鼠脑挫伤组织进行TUNEL、Caspase-3免疫组化、Feulgen’s DNA染色，结合图像分析技术和统计学分析，探讨脑挫伤后神经细胞凋亡、DNA片段化和含量的时序性变化；③提取大鼠脑挫伤组织DNA进行琼脂糖凝胶电泳分析，观察DNA片段化随损伤时间的变化特点；④对117例颅脑损伤致死案例进行回顾性分析，探讨其法医学特点；⑤选择不同损伤时间的人脑挫伤组织同样进行TUNEL、Caspase-3免疫组化、Feulgen’s DNA染色和分析，观察上述指标与损伤时间的关系。结果①所建立的自由落体打击大鼠脑挫伤模型与法医学中加速性脑损伤相似，可以用于脑损伤实验和法医学研究。②大鼠脑挫伤后神经细胞凋亡DNA片段化和含量变化（阳性率和阳性细胞的IOD），均与损伤时间呈线性关系，并可以导出直线方程应用于法医学研究。③大鼠脑挫伤组织DNA片段化6h以后出现梯状谱带，DNA片段化程度和片段大小随损伤时间而变化，但无明显线性关系。④颅脑损伤死者在年龄、性别、损伤原因（致伤物）、颅脑损伤类型和病理学改变等方面均有其法医学特点。⑤24h以内人脑挫伤中央区Feulgen’s DNA染色IOD逐渐下降，与损伤时间呈线性关系，r为0.96；48h以内挫伤半影区TUNEL和Caspase-3免疫组化染色阳性率和阳性细胞IOD增高与损伤时间亦呈线性关系，r分别为0.89，0.93和0.92，0.90，均可导出直线方程用于损伤时间推断。⑥TUNEL和Caspase-3免疫组化染色均提示可以应用于判断脑挫伤部位。结论观察脑挫伤后神经细胞凋亡DNA片段化和含量变化可作为损伤时间推断的新依据；并且可能用于判断脑挫伤部位。
曹新生,孙喜庆,吴兴裕[7]（2005）在《实验性脑缺血性损伤与学习记忆功能》文中研究表明目的分析和综述实验性缺血缺氧与学习记忆功能的关系,以期对航空医学工作者研究+Gz暴露问题有所启示。资料来源与选择该领域的研究论文、综述、研究报告和专着。资料引用论文、综述和研究报告28篇,专着1本。资料综合综述缺血缺氧暴露后学习记忆功能的变化情况,分析其病理变化特点及可能的机制。并回顾了实验条件下+Gz暴露后动物的学习记忆功能变化的相关研究。结论在实验性脑缺血或持续高+Gz暴露时,可以发现伴随相关脑区及相关基因表达的病理性改变,动物出现学习记忆功能的损害。与动物实验比,由于军事飞行员所受的+Gz值较小、持续时间较短,因此,需要进一步研究以揭示持续高+Gz暴露与战斗机飞行员学习记忆功能的关系。
刘红巾,蔡庆,姜树强,姜建东[8]（2005）在《大鼠脑组织经反复高加速度暴露后bcl-2,bax,p53和白细胞介素1β转化酶的表达（英文）》文中进行了进一步梳理背景:反复高正加速度（+Gz）暴露可引起脑损伤,但其病理机制尚不清楚。目的:了解反复高正加速度（+Gz）暴露后大鼠脑组织中bcl-2,bax,p53和白细胞介素1β转化酶基因的表达变化,探讨细胞凋亡在反复高+Gz暴露所致脑损伤中的病理作用。设计:以SD大鼠为研究对象的随机对照实验研究。单位:一所医院的航空医学研究中心。材料:选用体质量为180～220g健康雄性SD大鼠26只,随机分成对照组和+Gz暴露组,其中对照组4只,+Gz暴露组22只。干预:将大鼠固定于动物离心机的转臂上,头朝向离心机轴心,+Gz暴露组条件为G值+14Gz,增长率1.5G/s,峰值持续时间45s,共作用3次,两次中间间歇0.5h。对照组大鼠亦在动物离心机上经历类似实验步骤,所承受的G值为+1Gz。分别于暴露后0.5,6.0,24.0和48.0h断头取脑。用半定量反转录聚合酶链反应方法检测对照组和+Gz暴露后0.5,6.0,24.0和48.0h大鼠脑组织中bcl-2,bax,p53和白细胞介素1β转化酶mRNA表达水平,并用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法检测脑组织中凋亡细胞。主要观察指标:各组大鼠+Gz暴露后大鼠脑组织中bcl-2,bax,p53和白细胞介素1β转化酶mRNA表达水平。结果:+Gz重复暴露后6h,大鼠脑组织bcl-2mRNA表达水平（0.32±0.08）明显低于对照组（0.69±0.15）,bax,p53和ICEmRNA表达水平犤（.55±0.09）,(
曹新生[9]（2004）在《+Gz致大鼠学习记忆功能障碍及生长抑素变化的实验研究》文中进行了进一步梳理第三代高性能战斗机能够产生高达+9Gz，高增长率和长时间作用（可持续45s）的+Gz暴露，并可反复出现，已经超过了人体的生理耐受限度，成为威胁飞行安全的主要因素。目前，我国引进及自行研制的第三代高性能战斗机已经大量装备部队，深入研究高G暴露对人体的影响，特别是对脑的影响及其机制是我国航空医学界面临的重要课题。 +Gz暴露时的一个主要生理影响就是血液向下身转移，导致脑部血压下降，血液灌流减少，使脑部出现缺血缺氧现象。学习与记忆是动物和人类赖以生存所不可或缺的重要脑功能，学习记忆相关脑区如大脑皮层、海马、丘脑、纹状体等都是对缺血损伤很敏感的区域，短暂性脑缺血／再灌注即可引起上述脑组织的损伤。但目前关于+Gz暴露对脑的影响的研究主要集中在对脑组织形态及机制的探讨方面，对于脑功能的变化却很少涉及。行为学方法是探讨各种应激作用下，脑功能变化的重要研究手段。有研究表明，大鼠的记忆保持能力在高G暴露后受到损害，但高G暴露对学习能力的影响未见报道。学习记忆功能受到多种因素的调控，生长抑素（somatostatin，SS）是中枢神经系统中与学习记忆功能密切第四月耳医大学俘d匕云仑二弋相关的一种神经活性肤。脑缺血性损伤时，中枢55含量显着下降，是导致脑缺血致学习记忆功能受损的重要因素之一。脑缺血预适应可以减轻严重脑缺血导致的各种病理和功能损害，采用低G预适应措施后对神经元也出现了类似的保护作用。那么，高G暴露对大鼠学习记忆功能影响作用的规律如何?此过程中55是否发生了变化?低G预适应能否改善学习记忆功能受损程度及机制如何?阐明这些问题，对进一步揭示高G暴露致脑的损害及其机制，对发展高效的抗G措施具有重要的理论意义。 本研究利用动物离心机模拟+Gz暴露;通过旷场反应，Y一型迷宫实验及避暗实验等多种途径，考察了不同+Gz暴露对大鼠学习记忆功能的影响;采用放射免疫和原位杂交等方法，观察了+Gz暴露后不同脑区SS蛋白和55 mRNA的变化;采用低G预适应措施，探讨了其对高G致学习记忆功能障碍的保护作用，及与脑部SS蛋白变化的相关性。 本研究的主要结果及意义如下: 1十6Gz/3min和+l OGz/3min暴露致大鼠学习记忆功能的变化旷场反应中，+6 Gz/3min组在暴露后Od总得分较对照组显着降低（尸<0.01），中央格停留时间有延长的趋势;+10 Gz/3min组中央格停留时间在od和Zd较对照组显着延长（P<0.05），总得分在暴露后od显着降低（p<0.01）;与+6Gz/3min组比较，+10 Gz/3min组中央格停留时间在暴露后Zd显着延长（P<0 .05）。辨别性学习能力测试中，十6 Gz/3min组正确反应次数和反应时在Od与对照组比较无显着性改变，而在暴露后Zd、4d和6d时正确反应次数均较对照组显着减少（尸<0.01），反应时均显着延长（尸<0.01）;+10Gz/3min组在暴露后各时间点的正确反应次数较对照组均显着减少（尸<0.01），反应时均显着延长（尸<0.01）;与+6 Gz/3min组比较，+l 0 Gz/3而n组的正确数仅在Od时显着减少（尸<0.01），反应时显着延长（P<0.05），余无显着差异。被动回避反应观察到，乡官四国耳日乏口悦学们挤d七七仑岁仁与对照组比较，+6G刁3min和+10G刁3而n组的od潜伏期均显着延长（尸<0.05），6d潜伏期均显着缩短（尸<0.01）;与+6G刁3min组比较，+l OG刁3min组的学习所用总时间、od潜伏期及6d潜伏期均显着缩短（作0.05）。结果提示，+Gz暴露后大鼠的学习能力出现了严重地持续性受损，而记忆保持能力也受到损害，同时伴有兴奋性和对环境认知能力的暂时性降低，并且随着G值的增加，+Gz暴露导致的大鼠学习能力受损更加严重，但其损伤程度和G值的改变并不是线性相关。 2+6G叫55 xs和+10G对朽sxs暴露致大鼠学习记忆功能的变化旷场反应中，与对照组比较，+6G洲5s重复5次组（+6Gz组）在暴露后od总得分显着降低（尸<0.01），中央格停留时间有延长的趋势;+10G刁455重复5次组（+10 Gz组）在od中央格停留时间显着延长（P<0.01），总得分显着降低（P<0.01）:与场Gz组比较，+10 Gz组中央格停留时间在od和4d显着延长（尸<0.05），总得分在各时间点均无显着差异。辨别性学习能力测试中，+6 Gz组正确反应次数和反应时在各时间点与对照组均无明显差异;+lOGz组正确反应次数在Zd较对照组显着减少（尸<0.01），反应时在od，Zd显着延长（P<0.05或P<0 .01）;与+6 Gz组比较，+10 Gz组的正确反应次数在od，Zd时显着减少（P<0.05或P<0.ol），反应时在od，Zd，4d显着延长（P<0.05或尸<0.01）。被动回避反应中，与对照组比较，+6 Gz和+l 0 Gz组各项指标均无显着性改变;+10 Gz组的潜伏期有延长趋势，6d潜伏期有缩短趋势。与+6 Gz组比较，+l 0 Gz组的各项指标无显着性变化。以上结果提示，455重复5次暴露后，+l 0 Gz组学习能力暂时性降低，+6 Gz组学习能力无明显变化;大鼠记忆保持能力未受影响。 3+6Gz/3 min和+l OGz/3min暴露致大鼠脑内生长抑素的变化放射免疫结果显示，与对照组比较，+6G刁3而n组在暴露后0d，Zd海马55显着降低（尸<0.05或尸<0.01），在暴露后Od皮层55第四军医大学体d匕自仑文显着降低(P<0.05
蔡庆,刘红巾,姜树强,姜建东,占志,朱美财[10]（2003）在《大鼠在反复高加速度暴露后脑组织中bcl-2、bax、p53和ICE的表达》文中研究说明为了解反复高正加速度 （+Gz）暴露后大鼠脑组织中bcl 2、bax、p5 3和白细胞介素 1β转化酶基因的表达变化 ,探讨细胞凋亡在反复高 +Gz暴露所致脑损伤中的病理作用 ,用半定量逆转录聚合酶链反应方法检测反复高 +Gz暴露后大鼠脑组织中bcl 2、bax、p5 3和ICE表达水平 ,并用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法检测脑组织中的凋亡细胞。结果bcl 2在 +Gz重复暴露后 6h和 2 4h表达明显降低 ,而bax、p5 3和ICE在 6h和 2 4h表达明显升高 ,6h组和 2 4h组在大脑皮质、海马CA1区和纹状体可见部分神经元发生凋亡。表明反复高 +Gz暴露可引起大鼠脑组织中bcl 2、bax、p5 3和ICE表达变化 ,细胞凋亡是反复高 +Gz暴露致脑损伤的机制之一
二、大鼠在反复高加速度暴露后脑组织中bcl-2、bax、p53和ICE的表达（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、大鼠在反复高加速度暴露后脑组织中bcl-2、bax、p53和ICE的表达（论文提纲范文）
（1）宝乐果（Borojo）多糖的提取与分离纯化及其药理活性的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 多糖的提取与分离纯化及结构鉴定的研究进展 |
| 1.1.1 多糖的提取 |
| 1.1.2 多糖的分离纯化 |
| 1.1.3 多糖分子量测定 |
| 1.1.4 多糖的结构表征 |
| 1.1.5 多糖的结构鉴定 |
| 1.2 多糖药理作用研究进展 |
| 1.2.1 多糖的免疫调节活性 |
| 1.2.2 抗肿瘤作用 |
| 1.2.3 抗凝血作用 |
| 1.2.4 抗病毒作用 |
| 1.2.5 降血糖作用 |
| 1.2.6 抗辐射防护作用 |
| 1.2.7 其他药理活性 |
| 1.3 多糖的化学修饰及其药理活性的拓展研究进展 |
| 1.3.1 多糖的硫酸化 |
| 1.3.2 多糖的羧甲基化 |
| 1.3.3 多糖的乙酰化 |
| 1.3.4 多糖的磷酸酯化 |
| 1.3.5 多糖的烷基化 |
| 第二章 宝乐果多糖的提取 |
| 2.1 材料和方法 |
| 2.1.1 主要实验材料 |
| 2.1.2 主要仪器设备 |
| 2.1.3 方法 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 单因素试验 |
| 2.2.2 优化提取条件的确定 |
| 2.2.3 验证试验 |
| 2.2.4 超高压提取与超微粉碎辅助水浸提法的比较 |
| 2.3 讨论 |
| 第三章 宝乐果多糖的分离纯化及其中性多糖的表征结构鉴定 |
| 3.1 宝乐果多糖的分离纯化 |
| 3.1.1 主要实验材料 |
| 3.1.2 主要仪器设备 |
| 3.1.3 宝乐果多糖的制备 |
| 3.1.4 BP的分离纯化 |
| 3.1.5 BPls的纯度鉴定 |
| 3.1.6 结果与分析 |
| 3.2 宝乐果中性多糖(BP1s)的表征结构鉴定 |
| 3.2.1 主要实验材料 |
| 3.2.2 主要仪器设备 |
| 3.2.3 BP1s的分子量测定 |
| 3.2.4 BP1s的蛋白质含量测定 |
| 3.2.5 BP1s的光谱鉴定 |
| 3.2.6 单糖成分分析 |
| 3.2.7 甲基化分析 |
| 3.2.8 高碘酸氧化与Smith降解 |
| 3.2.9 结果与分析 |
| 3.3 讨论 |
| 第四章 宝乐果多糖的药理活性研究 |
| 4.1 BP的体外降血糖活性研究 |
| 4.1.1 主要实验材料 |
| 4.1.2 主要仪器设备 |
| 4.1.3 α-葡萄糖苷酶活性实验 |
| 4.1.4 BP降糖活性筛选 |
| 4.1.5 结果 |
| 4.1.6 讨论 |
| 4.2 BP的体内免疫活性研究 |
| 4.2.1 主要实验材料 |
| 4.2.2 主要仪器设备 |
| 4.2.3 实验动物 |
| 4.2.4 细胞免疫功能测定 |
| 4.2.5 体液免疫功能测定 |
| 4.2.6 单核-巨噬细胞功能测定 |
| 4.2.7 统计分析 |
| 4.2.8 结果 |
| 4.2.9 讨论 |
| 4.3 BP1s的硫酸化及其体外抗肿瘤活性的分析 |
| 4.3.1 主要实验材料 |
| 4.3.2 主要仪器设备 |
| 4.3.3 BP1s的硫酸化 |
| 4.3.4 S-BP1s的体外抗肿瘤活性 |
| 4.3.5 统计分析 |
| 4.3.6 结果 |
| 4.3.7 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（2）反复+Gz暴露对自发性高血压大鼠靶器官损害及替米沙坦保护作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）+Gz对大鼠学习记忆功能和脑自噬的影响及中药的防护作用（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 实验一 +GZ暴露致大鼠学习记忆功能障碍及“天芪航力方”的防护作用 |
| 1 引言 |
| 2 材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验器材与实验试剂 |
| 3 方法 |
| 3.1 实验分组与给药方案 |
| 3.2 + Gz 暴露方法 |
| 3.3 Y-型迷宫实验 |
| 3.4 旷场分析实验 |
| 3.5 统计分析 |
| 4 结果 |
| 4.1 一般情况 |
| 4.2 + Gz 暴露后大鼠学习记忆能力的改变 |
| 4.3 + Gz 暴露后大鼠行为的改变 |
| 5 讨论 |
| 实验二 + Gz暴露致大鼠脑皮层 Beclin-1和 LC3的表达变化 |
| 1 引言 |
| 2 材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验器材 |
| 2.3 实验试剂 |
| 2.4 主要试剂的配制方法 |
| 3 方法 |
| 3.1 实验分组与模型建立 |
| 3.2 + Gz 暴露方法 |
| 3.3 免疫组化检测方法 |
| 3.4 RT-PCR 检测方法 |
| 3.5 Western-Blot 检测方法 |
| 3.6 统计分析 |
| 4 结果 |
| 4.1 + Gz 暴露后大鼠脑皮层 LC3 免疫组织化学实验结果 |
| 4.2 + Gz 暴露后大鼠脑皮层 Beclin-1 和 LC3 mRNA 表达的改变 |
| 4.3 + Gz 暴露后大鼠脑皮层 Beclin-1 和 LC3 蛋白表达的改变 |
| 5 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（4）基因芯片技术在航空航天医学研究中的应用前景（论文提纲范文）
| 1 基因芯片 |
| 2 基因芯片技术在航空航天医学研究中的应用 |
| 2.1 在航空航天医学训练效果评估与防护措施评价中的应用 |
| 2.2 在航空应激作用机制研究中的应用 |
| 2.3 在航天应激作用机制研究中的应用 |
| 3 基因芯片技术在航空航天医学研究中的前景展望 |
（5）电针预处理对+Gz暴露大鼠学习和记忆的影响及机制的研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 正文 |
| 实验一 +GZ 暴露对大鼠学习和记忆的影响 |
| 前言 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 实验二 电针预处理对+GZ 暴露大鼠学习和记忆的影响 |
| 前言 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 实验三 电针预处理通过减少神经元细胞凋亡改善大鼠认知功能障碍 |
| 前言 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 实验四 电针预处理对+GZ 暴露后大鼠脑红蛋白表达影响 |
| 前言 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（6）脑挫伤后神经细胞凋亡DNA片段化及含量变化与损伤时间关系的研究（论文提纲范文）
| 一、主要缩略词英汉对照 |
| 二、摘要 |
| (一)、中文摘要 |
| (二)、英文摘要 |
| 三、前言 |
| 四、第一部分 大鼠脑挫伤模型的建立与观察 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 五、第二部分 大鼠脑挫伤后神经细胞凋亡DNA片段化和含量的时序性变化 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 六、第三部分 大鼠脑挫伤组织DNA提取和琼脂糖凝胶电泳观察 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 七、第四部分 117例颅脑损伤致死案例的法医学分析 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 八、第五部分 人脑挫伤后神经细胞凋亡DNA片段化及含量变化与损伤时间的关系 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 九、全文结论 |
| 十、本课题研究的创新点 |
| 十一、不足与展望 |
| 十二、综述 |
| (一)、综述1 脑损伤后神经细胞凋亡DNA片段化及检测 |
| (二)、综述2 创伤性颅脑损伤与损伤时间推断 |
| 十三、附录 |
| (一)、个人简历 |
| (二)、获奖情况和基金资助 |
| (三)、在校期间发表的论文题目 |
| (四)、基金资助 |
| 十四、致谢 |
（7）实验性脑缺血性损伤与学习记忆功能（论文提纲范文）
| 一、缺血缺氧对学习记忆功能的影响 |
| 1. 缺血缺氧对学习记忆相关脑区的影响: |
| 2. 缺血缺氧对学习记忆及相关基因的影响: |
| 二、 +Gz暴露对学习记忆功能的影响 |
| 1.+Gz暴露对脑的影响: |
| 2. +Gz暴露对学习记忆及相关基因的影响: |
| 三、结语 |
（9）+Gz致大鼠学习记忆功能障碍及生长抑素变化的实验研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言和文献回顾 |
| 1 前言 |
| 2 脑缺血性损伤与学习记忆功能的关系 |
| 3 生长抑素与学习记忆的关系 |
| 正文 |
| 1 不同强度+Gz暴露致大鼠学习记忆功能变化的研究(一) |
| 1.1 引言 |
| 1.2 材料和方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 2 不同强度+Gz暴露致大鼠学习记忆功能变化的研究(二) |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料和方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 3 不同强度+Gz暴露致大鼠脑内生长抑素变化的研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料和方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 4 不同强度+Gz暴露致大鼠脑内生长抑素mRNA变化的研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料和方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.4 讨论 |
| 5 低G预适应对+Gz致大鼠学习记忆功能变化的影响 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料和方法 |
| 5.3 结果 |
| 5.4 讨论 |
| 6 低G预适应对+Gz致大鼠脑内生长抑素变化的影响 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 材料和方法 |
| 6.3 结果 |
| 6.4 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（10）大鼠在反复高加速度暴露后脑组织中bcl-2、bax、p53和ICE的表达（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 动物与分组 |
| 1.2 大鼠脑总RNA的制备 |
| 1.3 逆转录和半定量PCR |
| 1.4 细胞凋亡检测 |
| 2 结 果 |
| 2.1 bcl-2、bax、p53和ICE的RT-PCR测定 |
| 2.2 bcl-2、bax、p53和ICE在反复高+Gz值暴露大鼠脑组织中的表达 |
| 2.3 细胞凋亡检测 |
| 3 讨 论 |
四、大鼠在反复高加速度暴露后脑组织中bcl-2、bax、p53和ICE的表达（论文参考文献）
- [1]宝乐果（Borojo）多糖的提取与分离纯化及其药理活性的研究[D]. 廖康生. 广州中医药大学, 2016(02)
- [2]反复+Gz暴露对自发性高血压大鼠靶器官损害及替米沙坦保护作用的研究[D]. 巴特金. 河北北方学院, 2013(05)
- [3]+Gz对大鼠学习记忆功能和脑自噬的影响及中药的防护作用[D]. 武岳. 第四军医大学, 2013(02)
- [4]基因芯片技术在航空航天医学研究中的应用前景[J]. 吴峰,陈良恩,李侠,詹皓. 航空航天医学杂志, 2011(12)
- [5]电针预处理对+Gz暴露大鼠学习和记忆的影响及机制的研究[D]. 冯书芳. 第四军医大学, 2010(06)
- [6]脑挫伤后神经细胞凋亡DNA片段化及含量变化与损伤时间关系的研究[D]. 李凡. 四川大学, 2007(04)
- [7]实验性脑缺血性损伤与学习记忆功能[J]. 曹新生,孙喜庆,吴兴裕. 中华航空航天医学杂志, 2005(02)
- [8]大鼠脑组织经反复高加速度暴露后bcl-2,bax,p53和白细胞介素1β转化酶的表达（英文）[J]. 刘红巾,蔡庆,姜树强,姜建东. 中国临床康复, 2005(13)
- [9]+Gz致大鼠学习记忆功能障碍及生长抑素变化的实验研究[D]. 曹新生. 第四军医大学, 2004(04)
- [10]大鼠在反复高加速度暴露后脑组织中bcl-2、bax、p53和ICE的表达[J]. 蔡庆,刘红巾,姜树强,姜建东,占志,朱美财. 解放军医学杂志, 2003(01)