一、高压液相色谱法同时测定血浆中视黄醇和α-生育酚（论文文献综述）
李帆[1]（2021）在《新生儿社区获得性肺炎维生素A、E水平及临床意义》文中研究说明研究目的:1.了解新生儿社区获得性肺炎（Community-acquired Pneumonia,CAP）血清维生素A（Vitamin A,Vit A）、维生素E（Vitamin A,Vit E）水平及临床意义。2.探讨新生儿CAP患儿的C反应蛋白（C-reactive Protein,CRP）、超敏C反应蛋白（High Sensitivity C-reactive Protein,hs-CRP）、降钙素原（Procalcitonin,PCT）等各项炎性指标、肝功、血常规、心肌酶与血清Vit A、Vit E水平的相关性。研究方法:由北京和合医学工程技术研究院用高效液相色谱法仪采用高效液相色谱法（High Performance Liquid Chromatography,HPLC）检测2017年4月至2020年12月延安大学附属医院（以下简称:我院）住院新生儿血清Vit A、Vit E水平。按照纳排标准确定观察组和对照组,收集研究对象的性别、分娩方式、胎膜早破、羊水污染情况,以及出生体重、入院体重及入院年龄。并留取静脉血标本,测定Vit A、Vit E水平、血常规、肝功能、心肌酶及相关感染指标hs-CRP、CRP、PCT。研究结果:1.新生儿CAP组与对照组在性别、分娩方式、胎膜早破、羊水污染情况、出生体重、入院体重及入院年龄方面比较,差异无统计学意义（P>0.05）,两组具有可比性。2.新生儿CAP组血清Vit A水平为（0.20±0.05）mg/L,对照组血清Vit A水平为（0.22±0.05）mg/L,新生儿CAP组低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;新生儿CAP组血清Vit E水平为（11.30±3.87）mg/L,对照组血清Vit E水平为（11.44±2.94）mg/L,新生儿CAP组低于对照组,差异无统计学意义（P>0.05）。3.新生儿CAP组Vit A正常者占5.2%,可疑Vit A缺乏（Suspicious Vitamin A Deficiency,SVAD）者占46.9%,Vit A缺乏（Vitamin A Deficiency,VAD）者占47.9%,对照组Vit A正常者占7.6%,可疑缺乏者占58.7%,缺乏者占33.7%。两组在Vit A浓度梯度构成差异有统计学意义（P<0.05）;进一步对两组Vit A缺乏/可疑缺乏检出率比较,差异无统计学意义（P>0.05）;肺炎组患儿血清Vit E正常者占87.5%,降低者占9.4%,缺乏者占3.1%;对照组患儿血清Vit E正常者占94.6%,降低者占4.3%,缺乏者占1.1%。两组在Vit E浓度梯度构成、Vit E缺乏/降低检出率差异均无统计学意义（P>0.05）。4.未发现Vit A、Vit E浓度与新生儿CAP轻重程度、并发症、患儿住院日有关联（P>0.05）。5.新生儿CAP组中hs-CRP、CRP、PCT阳性者的血清Vit A水平低于阴性者,差异有统计学意义（P<0.05）;新生儿CAP组中PCT阳性者的血清Vit E低于于阴性者,差异有统计学意义（P<0.05）;hs-CPR、CPR阳性者的血清Vit E低于于阴性者（P>0.05）。6.新生儿CAP组中淋巴细胞比例（L）与血清Vit A水平呈正相关,差异有统计学意义（rs=0.210,P<0.05）;新生儿CAP组中WBC、N、RBC、Hb、PLT、ALT、AST、TBA、CK、CK-MB与血清Vit A水平无相关性,差异无统计学意义（P>0.05）;新生儿CAP组中淋巴细胞比例（L）与血清Vit E水平呈正相关,差异有统计学意义（rs=0.234,P<0.05）;新生儿CAP组中WBC、N、RBC、Hb、PLT、ALT、AST、TBA、CK、CK-MB与血清Vit E水平无相关性,差异无统计学意义（P>0.05）。研究结论:1.新生儿CAP组患儿血清Vit A水平偏低,提示Vit A缺乏可能与患儿感染有关。2.新生儿CAP组中hs-CRP、CRP、PCT阳性患儿的血清Vit A低于阴性者,PCT阳性者血清Vit E低于阴性者,Vit A、Vit E水平与淋巴细胞比例具有一定的相关性,提示维生素A、维生素E水平可能与患儿炎性指标变化有关。
邹敏敏[2]（2021）在《白果银杏毒的组织分布、贮藏加工变化及其酶催化脱除研究》文中指出白果是我国卫健委批准的药食同源食品,其除了含有淀粉、脂肪、蛋白质、糖类、维生素和微量元素等营养成分外,还含有银杏黄酮、银杏萜内酯等功能成分,具有抗肿瘤、抗氧化、降血脂、抑菌杀毒等多种生理活性。但是白果有毒,过量食用会造成呕吐、癫痫甚至死亡等不良后果。该毒性极大地限制了白果加工业的发展,并造成了大量白果资源的浪费。研究表明,白果中主要致毒物质为4’-O-甲基吡哆醇（4’-O-methylpyridoxine,MPN）和它的糖苷衍生物4’-O-甲基吡哆醇-5’-葡萄糖苷（MPN-5’-glucoside,MPNG）,二者统称为银杏毒。目前,国内外学者尚未开发出成熟的白果脱毒技术。针对白果的脱毒现状,本文研究了银杏毒在不同品种白果各部位中的含量分布情况以及在贮藏、加工过程中的变化规律;开发并优化了银杏毒的生物酶法脱除工艺;考察了白果粉酶法脱毒前后的营养、功能成分变化及安全性;最后探究了银杏毒的酶法脱毒机制。本论文主要研究内容及结果如下:（1）白果银杏毒的组织分布及贮藏、加工变化。利用盐酸胍溶液（3 M）代替超纯水作为提取溶剂提取白果中的银杏毒,分别测定了马铃、小圆子、大龙眼、梅核、洞庭皇和佛手各部位中银杏毒的含量。结果表明:不同品种白果各个部位中均含有银杏毒,其平均毒性含量由高到低分别是胚芽、外种皮、内种皮、胚乳、骨质中种皮;整果毒性含量在2714.07-4830.44μg/g之间,从大到小依次为梅核、马铃、小圆子、大龙眼、洞庭皇、佛手;根据各部位MPNG和MPN的相对含量,推测成熟白果中银杏毒的天然积累形式是MPNG。白果在去壳状态下MPNG极易转化成MPN,其在冷藏（4℃）过程中的转化速率高于冻藏（-20℃）,白果中的TMPN含量（MPNG和MPN的含量之和）在带壳/去壳冷藏（4℃）以及带壳/去壳冻藏（-20℃）条件下贮藏100天后分别降低了29.36%、50.63%、12.57%和46.14%;MPN的毒性是MPNG的4倍,综合考虑贮藏期与毒性,得出白果的最佳贮藏方式为带壳冻藏。沸水煮白果能够通过银杏毒的溶出起到物理减毒的效果,而在保证白果可食性的前提下,炒制、微波和烘烤对银杏毒含量的影响很小。（2）生物酶法脱除白果银杏毒的工艺研究。葡萄糖氧化酶、酪氨酸酶、辣根过氧化物酶、黄曲霉毒素解毒酶对MPN标品无降解作用;分别利用煮沸和抑制剂/金属离子灭酶活设置对照组实验,证实了漆酶-ABTS体系对MPN标品的降解作用;白果中的银杏毒同样能被漆酶-ABTS体系降解,但ABTS不能应用于食品,因此根据GB 2760-2014筛选丁香醛作为ABTS的替代物;利用单因素和响应面实验确定漆酶-丁香醛酶解白果银杏毒的最佳条件为投酶量0.032 U/μg（初始酶活/TMPN含量）、丁香醛添加浓度0.8 m M、反应温度为40℃、料液比为1/60 g/m L、反应时间3 h,此条件下MPNG和MPN能同时被漆酶-丁香醛体系降解,TMPN的降解率可达100%。（3）脱毒白果粉的营养、功能及安全性评价。对脱毒前后白果粉的营养、功能成分进行了定量分析,并以小鼠急性经口毒性试验评价脱毒白果粉的安全性。结果表明:相比于脱毒前,脱毒后白果粉中的脂肪含量减少了17.00%;淀粉、蛋白质、总糖和还原糖含量均未发生显着性改变;游离氨基酸含量提高了13.96%;α-生育酚、吡哆胺、烟酰胺在脱毒后含量分别减少了100%、66.96%、18.29%;抗坏血酸含量提高了16.81%;烟酸只在脱毒白果粉中检测到;视黄醇、核黄素、吡哆醇和吡哆醛在白果粉脱毒前后均未检测到;脱毒后白果粉中各类微量元素含量比脱毒前也相应提高,但均在安全范围内;白果中的功能成分包括银杏黄酮、银杏萜内酯、银杏酚酸和总酚,脱毒后含量分别减少了27.50%、49.79%、14.19%和17.91%。小鼠急性经口毒性实验结果显示,经漆酶-丁香醛体系酶解后的脱毒白果粉LD50>10000 mg/kg·bw,属于实际无毒。（4）漆酶-丁香醛体系脱毒机制的初步解析。利用紫外-可见全波长扫描、傅里叶红外光谱、HPLC-MS和GC-MS这四种分析方法对MPN及丁香醛的酶解产物进行了初步鉴定。结果表明:MPN酶解产物在250 nm以下和350 nm以上无特征吸收波长,而在250-350 nm波长范围内无法明确,丁香醛的氧化产物的紫外特征吸收波长为274 nm;MPN吡啶环的红外特征吸收峰随着反应进行逐步减弱,但并未观察到有新的红外特征吸收峰生成;通过HPLC-MS分析,MPN酶解体系中共出现了7种新物质,其中1种明确为丁香醛的氧化产物、相对分子质量为168.05,结合GC-MS结果,推测其为2,6-二甲氧基-1,4-苯醌,另外6种推测是MPN的酶解产物,其相对分子质量分别为166.09、178.07、181.03（2种）和183.10（2种）,具体结构需进一步鉴定。
马池发[3]（2021）在《营养与氧化应激在非酒精性脂肪肝发生机制中的作用》文中研究指明第一部分营养、氧化应激与衰老标志物在不同糖代谢人群中与NAFLD的关联性[研究背景]尽管非酒精性脂肪肝（NAFLD）的具体发病机制不清,营养与氧化应激在其发生和进展中发挥重要的作用。饮食中抗氧化剂摄入可能改善机体的氧化应激状态和NAFLD,但目前的研究结果并不一致,并且针对中国人群的报道相对较少。不同糖代谢状态下维生素E补充对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的治疗效果可能不同,当研究抗氧化剂摄入与NAFLD的关系时,根据糖代谢状态进行亚组分析值得进一步探究。此外,外周血白细胞端粒长度（LTL）和线粒体DNA拷贝数（mtDNAcn）等衰老的标志物也与氧化应激密切相关,是预测NAFLD的潜在指标,但是关于mtDNAcn、LTL与NAFLD之间关系的研究仍无定论,且在研究上述关系时,大多数研究者很少同时考虑氧化应激等潜在混淆因素的影响。[研究目的]分析饮食抗氧化剂摄入、氧化应激指标与NAFLD的内在联系,并按照受试者是否患有糖尿病进行亚组分析,进一步比较不同糖代谢状态下此关系的差异;探讨氧化应激、衰老标志物及NAFLD的内在联系,以助于进一步理解NAFLD的发病机制和寻找简单的NAFLD的血液标志物。[研究方法]本横断面研究纳入来自于北京农村社区2型糖尿病管理项目的307名不同糖代谢状态的受试者（糖尿病,n=66;非糖尿病,n=241）。利用腹部超声诊断NAFLD（NAFLD,n=103;无NAFLD,n=204）。采用24小时回顾法收集饮食信息。实时定量PCR法检测mtDNAcn和LTL。ELISA法检测血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽还原酶（GR）、8-羟基脱氧鸟苷（8-oxo-dG）等氧化应激指标。将人群按照是否患有糖尿病和NAFLD进行分组分析。使用Logistic回归分析研究饮食抗氧化剂摄入、血清氧化应激指标、衰老标志物与NAFLD的关系。使用中介效应分析研究SOD是否介导抗氧化维生素摄入与NAFLD之间的关系。[研究结果]1.不同糖代谢状态下营养、氧化应激与非酒精性脂肪肝的关联性（1）整个人群按照是否患有NAFLD和糖尿病进行分组比较。NAFLD受试者与无NAFLD受试者相比,摄入更少的饮食维生素A（P=0.023）,但是血清8-oxo-dG水平更高（P=0.010）。糖尿病受试者与非糖尿病受试者相比,总热量、碳水化合物、维生素C和δ-生育酚摄入增多（P<0.05）,血清氧化应激指标两组差异不显着（P>0.05）。Spearman相关性分析提示,整个人群SOD与维生素A（r=0.128,P=0.025）及α-生育酚摄入正相关（r=0.230,P<0.001）。校正传统的NAFLD的危险因素和热量摄入后,Logistic回归分析提示,整个人群饮食α-生育酚摄入与NAFLD的患病风险边缘显着相关（OR=0.905,95%CI:0.819-1.000,P=0.050）,而血清 8-oxo-dG 与NAFLD 的患病风险正相关（OR=1.607,95%CI:1.082-2.386,P=0.019）。（2）在非糖尿病人群,NAFLD受试者饮食维生素A、α-生育酚摄入、血清SOD水平较无NAFLD受试者明显下降（P<0.05）,而血清8-oxo-dG明显升高（P<0.05）;Spearman相关性分析提示SOD与维生素A（r=0.173,P=0.007）及α-生育酚（r=0.325,P<0.001）摄入正相关;校正传统的NAFLD的危险因素和热量摄入后,Logistic回归分析提示维生素 A（OR=0.997,95%CI:0.994-0.999,P=0.007）、α-生育酚摄入（OR=0.777,95%CI:0.658-0.919,P=0.003）、血清 SOD水平（OR=0.963,95%CI:0.936-0.992,P=0.012）与NAFLD的患病风险显着负相关;中介分析进一步提示SOD部分介导了维生素A或者α-生育酚摄入与NAFLD之间的关系。（3）在糖尿病人群,NAFLD受试者饮食抗氧化剂摄入、血清氧化应激指标与无NAFLD受试者相比无显着统计学差异（P>0.05）;Spearman相关性分析和Logistic回归分析提示饮食抗氧化剂摄入、血清氧化应激指标与NAFLD患病风险无显着相关性（P>0.05）。（4）在糖尿病和非糖尿病人群中均未发现维生素C、β-/γ-生育酚、δ-生育酚、锌、硒等抗氧化剂摄入与NAFLD患病风险显着相关（P>0.05）。2.氧化应激、衰老标志物与非酒精性脂肪肝的内在联系（1）NAFLD受试者与无NAFLD受试者相比,有更高的mtDNAcn（P=0.032）,但LTL在两组无显着差异（P=0.347）。（2）单因素logistic回归分析提示mtDNAcn与NAFLD的患病风险显着正相关（P=0.033）,但是校正8-oxo-dG后发现mtDNAcn与NAFLD的关系不再有统计学意义（P=0.055）,进一步校正糖代谢状态、抗氧化剂摄入和其他的传统的NAFLD的危险因素后这个趋势仍未改变（P>0.05）,而8-oxo-dG是NAFLD的独立危险因素（P<0.05）,这提示氧化应激可能影响了 mtDNAcn和NAFLD之间的关系。Spearman相关性分析进一步证实mtDNAcn与8-oxo-dG正相关（r=0.123,P=0.031）,与SOD负相关（r=-0.141,P=0.013）。[研究结论]1.在整个人群中,饮食α-生育酚摄入与NAFLD的患病风险边缘显着相关;在非糖尿病人群中,饮食维生素A和α-生育酚的摄入与NAFLD患病风险显着负相关,并且这种关系部分由SOD中介;在糖尿病人群中,抗氧化剂摄入与NAFLD的患病风险的关系不显着。因此,我们推测不同糖代谢状态人群饮食抗氧化剂摄入与NAFLD的患病风险的关系可能不同。然而,我们的样本量相对较小,需要更大规模的长期随访研究和相关的机制探索进一步证实这一观点。2.在一个包含不同糖代谢状态的中国人群,血清8-oxo-dG而不是外周血白细胞mtDNAcn是NAFLD的独立危险因素,mtDNAcn升高的部分原因可能是由于机体对氧化应激的代偿,氧化应激可能影响了外周血白细胞mtDNAcn和NAFLD之间的关系。因此,氧化应激可能是NAFLD的重要驱动力。第二部分抗氧化剂对脂肪变性HepG2细胞系的保护作用及机制探索[研究背景]NAFLD的发生和发展机制十分复杂,肝脏脂质代谢异常、氧化应激、细胞凋亡等多种因素都可能参与其中。我们发现在非糖尿病人群中,饮食摄入α-生育酚和维生素A与NAFLD的患病风险负相关,需要进一步的基础实验来验证。此外,关于α-生育酚对NAFLD的具体保护机制尚不明确;而关于维生素A与NAFLD发生风险的关系的研究很不一致,需要更加深入的研究来明确。[研究目的]探讨α-生育酚和维生素A的代谢产物（视黄酸）对棕榈酸诱导HepG2细胞脂质沉积、脂质合成、脂肪酸β氧化、氧化应激和凋亡的影响及相关机制。[研究方法]1.不同浓度棕榈酸培养HepG2细胞系,根据CCK-8检测的细胞活性和油红O染色检测的细胞脂质沉积情况,选择合适的棕榈酸浓度。2.α-生育酚或视黄酸联合棕榈酸培养细胞,根据CCK-8细胞活性检测结果选择合适的α-生育酚和视黄酸浓度。3.α-生育酚或视黄酸联合棕榈酸培养细胞,分为对照组、棕榈酸组和棕榈酸联合α-生育酚（视黄酸）组,使用油红O染色检测细胞脂滴沉积情况,使用试剂盒检测HepG2细胞甘油三酯（TG）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平。4.Western blot检测不同处理组细胞脂质合成（Srebp-1、ACCα）、脂肪酸β氧化（CPT1）、SOD和细胞凋亡（BCL-2、Bax、Cleaved Caspase-3）相关蛋白的表达。[研究结果]1.随着棕榈酸浓度升高,细胞活性呈现下降趋势,细胞内脂滴沉积呈增加趋势,棕榈酸浓度大于等于0.4mmol/L时,细胞活性出现下降且细胞内脂滴形成明显,故选择棕榈酸浓度为0.4mmol/L。2.CCK-8检测结果提示相对于棕榈酸培养组,α-生育酚或视黄酸联合棕榈酸培养可增加细胞活性,α-生育酚和视黄酸浓度分别为100umol/L和1umol/L显着增加细胞活性,故选择这两个浓度培养细胞。3.α-生育酚联合棕榈酸培养与单独棕榈酸培养HepG2细胞相比,可显着减少细胞脂质沉积,降低TG、MDA（P<0.05）,升高SOD（P<0.05）;视黄酸培养也可显着减少脂质沉积,降低TG（P<0.05）。4.Western blot提示α-生育酚联合棕榈酸培养与棕榈酸培养HepG2细胞相比,CPT1、SOD蛋白及抗凋亡蛋白BCL-2表达显着上调（P<0.05）,而脂质合成（Srebp-1、ACCα）、凋亡相关（Bax、Cleaved Caspase-3）蛋白显着下调（P<0.05）;视黄酸联合棕榈酸培养细胞CPT1、SOD蛋白表达与棕榈酸培养相比显着上调,而Bax蛋白表达显着下调（P<0.05）。[研究结论]α-生育酚和视黄酸对棕榈酸诱导的HepG2脂肪变性细胞有一定的保护作用。α-生育酚和视黄酸不只是抗氧化剂,发挥抗氧化应激的作用,它们的保护作用还可能是通过改善细胞脂质代谢和凋亡实现的,但是具体的信号通路仍需要进一步深入的研究来探索。
陈曦,宫照龙,沈葹[4]（2021）在《超高效液相色谱-三重四级杆串联质谱法测定血清中维生素A和维生素E》文中研究指明目的建立一种超高效液相色谱-三重四级杆串联质谱法测定血清中维生素A（视黄醇）和4种具有活性的维生素E（α-生育酚、β-生育酚、γ-生育酚和δ-生育酚）含量的方法。方法血样经甲醇沉淀蛋白后,用正己烷萃取,吹干后用甲醇复溶,使用C30色谱柱（3 mm×150 mm, 2.6μm）分离,以0.1%甲酸甲醇和0.1%甲酸-5 mmol/L甲酸铵水溶液作为流动相,等度洗脱分离。质谱采用正离子模式,多反应监测模式进行检测,用内标法定量。结果维生素A和4种维生素E在42 min内分离且能够区分β-生育酚和γ-生育酚。视黄醇在0.0050～2.5μg/mL、α-生育酚在0.036～20μg/mL、β-生育酚在0.042～8.0μg/mL、其余检测物在0.020～10μg/mL浓度范围内线性关系良好。方法检出限为5.76～31.6 ng/mL。加标回收率在84.4%～118.6%之间,相对标准偏差为1.22%～8.50%（n=6）。结论该方法准确、灵敏度高、前处理简单,能够检测血清中维生素A和4种活性维生素E。
张瑞瑞[5]（2020）在《叔丁基羟基甲苯的生物可给性和健康风险研究》文中研究指明叔丁基羟基甲苯（2,6-Di-tert-Butyl-Hydroxytoluene,BHT）作为一种最为常用的抗氧化剂,被广泛应用于食品、化妆品和工业产品中。大量的生产和使用导致BHT释放至室内灰尘、沉积物和水体等多种自然环境介质。与此同时,越来越多的毒理学证据表明BHT具有内分泌干扰效应、器官毒性、致癌性以及生殖发育毒性等,而其代谢产物的毒性较母体本身更高。基于BHT的广泛使用以及毒性效应,了解其人体暴露水平以及评估其健康风险至关重要。明确BHT及其代谢产物的环境赋存可以准确评估其环境暴露水平。生物可给性则可以准确地评估BHT的人体暴露水平,是健康风险评估中的重要参数。BHT在生物体内的分布与代谢是评估其健康风险的必要条件。BHT对共同摄入的持久性有机污染物的生物有效性的影响也是评估BHT健康风险的重要范畴。本文以BHT为目标污染物,展开以下研究:（1）分析方法建立与环境赋存研究:建立了柱前衍生化结合气相色谱质谱联用（Gas Chromatograph-Mass Spectrometer,GC-MS）的分析方法。该分析方法灵敏度高（方法检出限:0.65-2.67 ng/g）,重现性良好（相对标准偏差<10.6%）,加标回收率高（71.1-118%）。将该方法应用于中国南京市的11个室内灰尘样品和中国太湖的26个沉积物样品。BHT在室内灰尘和沉积物中的浓度分别为0.22-47.4μg/g和0.09-6.93μg/g。主要的BHT转化产物为2,6-二叔丁基苯醌（2,6-Di-tert-Butylcyclohexa-2,5-Diene-1,4-Dione,BHT-Q）,BHT-Q在室内灰尘与沉积物中的浓度分别为0.28-1.77μg/g和0.02-1.36μg/g。其次为3,5-二叔丁基-4-羟基苯甲醛（3,5-Di-tert-Butyl-4-Hydroxybenzaldehyde,BHT-CHO）、3,5-二叔丁基-4-羟基苄醇（3,5-Di-tert-Butyl-4-Hydroxybenzyl Alcohol,BHT-OH）和3,5-二叔丁基-4-羟基苯甲酸（3,5-Di-tert-Butyl-4-Hydroxybenzoic Acid,BHT-COOH）。室内灰尘与沉积物中BHT及其转化产物之间的相关性分析发现室内灰尘中BHT与BHT-OH和BHT-COOH具有良好的正相关性（r=0.79,r=0.76,p<0.01）,说明在室内灰尘中BHT的降解转化可能是BHT-OH和BHT-COOH的主要来源;沉积物中BHT及其转化产物之间无线性相关性（r=0.05-0.29,p>0.05）,说明沉积物中BHT转化产物不仅来自BHT的转化,还可能存在其他来源。（2）胃肠模拟-Caco2细胞耦合方法研究BHT的生物可给性:利用体外胃肠模拟-Caco-2细胞单层耦合模型,研究不同营养状态（包括禁食、脂肪、碳水化合物、纤维和蛋白质）对BHT的肠道细胞吸收、代谢和生物可给性的影响。结果发现营养成分的摄入降低了Caco-2细胞对BHT的吸收速率,即Caco-2细胞对BHT的吸收速率大小为禁食(4.26±0.72 h-1)>碳水化合物(2.36±0.11 h-1)>纤维(1.39±0.09 h-1)≈脂肪(1.34±0.05 h-1)>蛋白质(1.15±0.05 h-1)。禁食和脂肪暴露状态下,BHT会发生代谢。禁食时,BHT代谢产生2,6-二叔丁基-4-羟基-4-甲基-2,5-环己二酮（2,6-Di-tert-Butyl-4-Hydroxy-4-Methyl-2,5-Cyclohexadione,BHT-quinol）和BHT-Q,它们主要分布于细胞内,其在细胞中的含量分别占BHT初始暴露剂量的12.4±1.01%和13.5±1.07%。脂肪暴露时,代谢产物为BHT-Q,细胞中BHT-Q的含量为BHT初始暴露剂量的7.56±0.30%。营养成分的摄入降低了BHT的生物可给性,生物可给性大小为禁食（100±11.5%）>蛋白质（83.1±2.69%）>纤维（65.8±2.67%）≈碳水化合物（56.8±1.58%）>脂肪（56.7±0.82%）。固相微萃取试验结合BHT的体外动力学模型表明:营养成分与BHT结合导致游离态BHT含量降低,进而降低了BHT的生物可给性。研究不同营养状态对BHT生物可给性的影响,可为通过膳食结构调整降低BHT健康风险提供理论依据。（3）BHT生物有效性研究—BHT在哺乳动物体内的分布与代谢:研究BHT的体内分布与代谢可以明确生物学终点,从而准确进行BHT的生物有效性计算;与此同时研究BHT在哺乳动物体内的分布与代谢也是评价其健康风险的重要范畴。以单次灌胃的暴露方式,利用雌性Balb/c小鼠模型研究BHT在哺乳动物体内的组织分布、代谢与排泄。结果发现BHT主要富集于与代谢相关的器官内（即肝脏和肾脏）,BHT在各个组织中的浓度-时间变化曲线下面积(Area Under the Curve,AUC0-120 h)大小顺序为肝脏（206 h·μg/g）>肾脏（162 h·μg/g）>脂肪（59.0h·μg/g）>血液（0.30 h·μg/m L）。对于BHT的主要代谢产物,BHT-quinol是蓄积于小鼠组织内的最主要代谢产物,在肝脏中的AUC0-120 h为150 h·μg/g,而在其他组织中为0.01-11.5 h·μg/g。BHT-COOH是排泄物中最主要的代谢产物,其总排泄量占BHT初始暴露剂量的1.77±0.16%,是其余四种代谢产物BHT-quinol、BHT-Q、BHT-CHO和BHT-OH排泄量（0.17-0.59%）的3-10倍。BHT及其五种主要代谢产物有25.1±0.16%以粪便形式排出,有1.28±0.05%以尿液形式排出。利用高效液相色谱-四极杆飞行时间串联质谱（High Performance Liquid Chromatography Quadrupole Time-of-Flight Tandem Mass Spectrometry,HPLC-Q-TOF-MS/MS）鉴定BHT的未知代谢产物,推断BHT在小鼠体内的代谢途径主要为BHT上对甲基（para-methyl）、叔丁基（tert-butyl）和苯环的氧化。BHT及其代谢产物易于在肝脏和肾脏中富集说明在进行生物有效性测定时,可以考虑以肝肾为生物学终点。与此同时该肝肾富集特性一定程度上表明其潜在的肝肾毒性效应。（4）以BHT为代表的抗氧化剂对共同摄入有机污染物生物有效性的影响:作为一种典型的食品抗氧化剂,BHT和持久性有机污染物均可通过摄食途径暴露于人体,而BHT对共同摄入的持久性有机污染物的生物有效性是否产生影响也是评估BHT健康风险的重要内容。利用小鼠模型,研究了不同暴露水平的BHT和其他常见食品抗氧化剂（包括合成α-生育酚（Syntheticα-Tocopherol,αT）和茶多酚（Tea Polyphenol,TP））对全氟辛酸（Perfluorooctanoic Acid,PFOA）生物有效性与排泄的影响。结果表明小鼠未暴露食品抗氧化剂时,PFOA的相对生物有效性（Relative Bioavailability,RBA）为25.0±6.25%;而高剂量αT（100 mg/kg）与PFOA共同摄入时,αT暴露显着（p<0.05）提高了PFOA-RBA（36.1±4.92%）。这可能是由于高剂量αT暴露显着提高了肝脏中有机阴离子转运蛋白2（Organic Anion Transporter 2,Oat2）的RNA表达,促进PFOA由血液向肝脏中的运输,从而提高PFOA-RBA。另外,与未暴露食品抗氧化剂相比（4.65±0.92%）,低剂量TP（12.5 mg/kg）暴露可显着（p<0.05）降低PFOA的尿液排泄量（1.40±0.37%）。这可能与肾脏中参与PFOA重吸收的有机阴离子转运多肽1a1（Organic Anion Transporting Polypeptide 1a1,Oatp1a1）的RNA表达量增高有关。另外低剂量BHT（1.56 mg/kg）和αT（12.5 mg/kg）暴露均可降低肠道通透性,从一定程度上促进了PFOA的排泄。
陈小冬[6]（2020）在《高载量β-胡萝卜素微胶囊的制备及影响其生物有效性的要素分析》文中研究指明维生素A缺乏症（VAD）主要是由于VA和VA原物质摄入不足引起的。在世界范围,特别是低收入国家人群中VAD有广泛的分布。β-胡萝卜素（β-胡萝卜素）是理论VA活性最高的VA原。但由于β-胡萝卜素的水溶性较差且具有共轭多烯结构,导致其化学稳定性差、胃肠道生物可给率低,极大地限制了β-胡萝卜素作为VA补充剂的应用范围和效果。将β-胡萝卜素包埋进合适的载体是目前提高其稳定性、表观溶解度和生物有效性的常用方法,但由于β-胡萝卜素在几乎所有溶剂中溶解度都较低,高载量载体制备一直是其载体化的难点。基于此,本课题探讨采用高温熔融法制备高载量Β-胡萝卜素微胶囊,通过对微胶囊配方（芯材、壁材和芯壁比）及制备工艺（熔融、乳化及喷雾干燥）进行优化,探讨影响微胶囊载量及物理化学稳定性的因素;同时,以构建适合于评价高载量微胶囊Β-胡萝卜素生物利用率的动物实验模型和体外消化模型为基础;系统分析了影响高温熔融法微胶囊（MO）和晶体法微胶囊（CW）中β-胡萝卜素生物利用率的关键因素——β-胡萝卜素物理状态、油脂存在状态、粒径因素和剂量。为高载量、高稳定性和高生物利用率β-胡萝卜素递送系统的构建提供理论指导。主要研究内容和结果如下:熔融法高载量β-胡萝卜素微胶囊的制备:以实现MO微胶囊β-胡萝卜素的高载量、高包埋效率和长期储藏稳定为目标,以提高油相自身抗氧化能力、壁材氧气阻隔能力和壁材自身抗氧化性为手段,优化高载量β-胡萝卜素微胶囊的配方及制备工艺。研究表明:与传统反应釜加热法相比,采用180℃盘管瞬时熔融工艺可在将油相中的β-胡萝卜素转变成无定型态的同时,有效降低熔融过程中产生的降解和异构化现象,β-胡萝卜素的熔融保留率达到80%;油相中添加5%生育酚可显着提高β-胡萝卜素的氧化稳定性,而在以OSA淀粉为基质的壁材中添加1.5%抗坏血酸可有效提高壁材自身的抗氧化能力;小分子填充壁材蔗糖的使用可显着提高壁材的氧阻隔能力,当蔗糖与OSA淀粉的比例达到和超过3:7时,差示量热扫描和拉曼共聚焦试验共同表明,壁材发生相分离现象,致密的外蔗糖相的形成可显着提高壁材的氧阻隔能力;扫描电镜SEM图像分析显示微胶囊粉末在高能电子束轰击下塌陷的概率亦随蔗糖添加比例的升高逐渐下降,当蔗糖与OSA淀粉比上升至2:1时,微胶囊呈圆形葡萄串状,粉体结构完整,壁材致密。采用优化的复配芯材和壁材以1:3的比例混合,可实现MO微胶囊中β-胡萝卜素载量3.7%,包埋效率96%,在60度烘箱下储藏30天,仍具有99%以上的保留率。高载量β-胡萝卜素微胶囊中β-胡萝卜素生物有效性评估模型的建立:对常用的体外静态模拟胃肠道消化模型和VAD动物实验模型进行评估方式和评估指标的优化,以准确评估β-胡萝卜素摄入带来的机体VA补充、累积效率以及对VAD的防治效果。以一种近交系Balb/C小鼠为实验动物,采用VA缺乏饲料构建VAD模型。结果表明:单次灌喂后24小时β-胡萝卜素血液药代动力学测定和肝脏急性/积累β-胡萝卜素浓度等方法不能有效定量表征β-胡萝卜素的VA补充效率;采用无VA源饲料持续饲喂后,小鼠的肝脏和血液VA水平随饲养时间降低,四周后血清平均VA当量（RAE）浓度降至0.1 mg/L以下,达到啮齿动物VAD状态;两种高载量β-胡萝卜素微胶囊的摄入均能够有效地提高小鼠的VA肝脏积累水平,防止小鼠转变为VAD状态,以VAD动物的肝脏β-胡萝卜素及代谢产物——视黄醇衍生物的综合RAE积累效率为指标可有效定量评估β-胡萝卜素微胶囊的生物有效性。以动物模型生物有效性评估结果为参照,对体外静态消化模型进行评估,结果表明:采用传统的模拟胃肠道消化模型,以小肠阶段β-胡萝卜素胶束化效率为指标可一定程度有效预测MO微胶囊的体内生物利用率,但该评估方法测定得到的晶体法β-胡萝卜素微胶囊CW的生物可给率（0.29%）远低于动物实验的结果。改变体外消化的剪切条件,施加额外的剪切和增大摩擦表面积以模拟生理条件下胃肠道的乳化、剪切作用,可使熔融法和晶体法β-胡萝卜素微胶囊的体外胶束化转运效率与MO和CW体内生物利用率匹配。微胶囊中β-胡萝卜素物理状态及共存油脂对β-胡萝卜素生物利用率的影响:除MO、CW外另引入两种高载量β-胡萝卜素微胶囊——未熔融乳液型微胶囊（晶体分散于油相,CO）和晶体乳液法微胶囊（晶体和赋形乳共包埋于壁材,CE）。动物实验结果表明:四种β-胡萝卜素微胶囊均表现出一定程度的改善小鼠的肝脏VA状态,肝脏VA积累效率趋势为:CE>CW>MO>CO,β-胡萝卜素累积生物有效性分别达到68.6%,51.7%,46.7%和15.5%;同时,四种微胶囊在模拟剪切条件下消化生物可给率与动物试验肝脏VA积累效率具有相同的趋势。CE,MO和CO三种含油型微胶囊的生物可给率与模拟消化体系中油脂的消化程度呈正相关;当β-胡萝卜素存在于油脂中时,小鼠肝脏VA积累量随β-胡萝卜素/油比例的减小而增大,β-胡萝卜素/油比例上升所导致的油相黏度迅速上升以及乳化壁材被消化所带来的油滴粒径迅速上升是导致油脂的消化程度和β-胡萝卜素的胶束化效率下降、生物可给率下降的主要诱因。当β-胡萝卜素相对于油滴独立存在时,油脂消化不受β-胡萝卜素的干扰,较高的油脂消化程度提高了胶束相的β-胡萝卜素容量,是CE具有高的β-胡萝卜素生物有效性的主要原因。CW型微胶囊的体外胶束化效率随着体系内剪切强度的增大而增大;显微镜观察和粒径试验结果表明,在剪切力的作用下,β-胡萝卜素晶体结构被破坏,粒径降低,增大了β-胡萝卜素颗粒的比表面积,提高了β-胡萝卜素在胆盐胶束相中的增溶效率。影响高载量β-胡萝卜素微胶囊中β-胡萝卜素生物有效性的粒径和剂量因素分析:基于已证实的β-胡萝卜素胶束化效率与生物有效性相关性,选择具有较高且相近β-胡萝卜素生物有效性的三种高载量β-胡萝卜素微胶囊MO,CW和CE开展乳液粒径、晶体粒径、饲喂剂量对β-胡萝卜素生物利用率影响规律的研究。结果表明:降低乳液粒径和降低晶体粒径均能有效提高微胶囊的生物有效性,其中,低晶体粒径低乳液粒径CE型微胶囊具有最高的小鼠肝脏VA积累效率,在与阳性对照（视黄醇乙酸酯）相似VA摄入当量的条件下,取得了比阳性对照组（19.7%）更高的VA肝脏积累效率（27%,以β-胡萝卜素计）。高剂量灌胃时,三种微胶囊中β-胡萝卜素的生物有效性相对高低与低剂量下一致,随着灌胃剂量的增大,肝脏VA积累量显着增大,但生物利用率随之降低,小鼠的VA肝脏积累可在四周后达到健康小鼠的水平。该研究在实现三种高载量、高生物有效性β-胡萝卜素微胶囊制备的基础上,初步阐明了载体中β-胡萝卜素存在状态及共存油脂对β-胡萝卜素机体转运效率的影响机制,提出低粒径油脂共存条件下熔融和小粒径晶体β-胡萝卜素微胶囊都可作为潜在高效的VA补充剂。
刘晓培[7]（2020）在《高粱籽粒单宁的高效提取及在猪肉冷藏保鲜中的作用研究》文中研究表明高粱是世界第五大作物,与其它禾谷类作物如水稻、玉米、小麦等相比,高粱富含单宁。单宁是植物多酚化合物的一种,具有抗氧化、清除自由基、抗炎、抑制肿瘤、护肤、调节血糖、保护心脏等多种作用。猪肉是我国居民食用的主要肉类之一,冷藏是目前猪肉销售过程中最主要的保鲜方式,但随冷藏时间延长,猪肉会因脂质氧化而腐败变质,因此单靠低温不能很好地延长猪肉的保质期。本课题以高粱籽粒为材料,首先对籽粒单宁的提取工艺进行优化,然后对提取出的单宁进行化合物成分分析及抗氧化活性鉴定,最后将纯化后的高粱籽粒单宁提取物添加到冷藏猪肉中,研究其在猪肉保鲜中的作用。旨在探索更多的低温肉制品保鲜方法,延长肉制品保鲜时间,满足人们不断提高的生活需求。主要结果如下:（1）在提取温度、时间、提取剂浓度、料液比单因素试验基础上,采用正交试验的方法优化高粱籽粒单宁的提取工艺。确定高粱单宁提取的最佳工艺为:提取温度50℃、丙酮浓度70%、时间60min、料液比1:10。应用最佳提取工艺所得到的高粱籽粒单宁的最大提取率为26.1mg/g。（2）采用有机溶剂萃取法对高粱单宁粗提物进行分离纯化及超高效液相色谱（UPLC）法对高粱单宁纯化物进行了主要化学成分分析。结果表明,高粱籽粒单宁纯化物的纯度达到79.80%;色谱分析表明高粱籽粒单宁纯化物中包含儿茶素（C）、表儿茶素（EC）和表儿茶素没食子酸酯（ECG）等三种单体,它们的含量分别为15.17mg/g、9.74mg/g、17.2mg/g。（3）DPPH、ABTS、Fe3+还原力测定的结果表明,高粱单宁纯化物具有较强的体外抗氧化能力,DPPH自由基和ABTS自由基清除率的IC50值分别为32.537μg/mL、62.818μg/mL,质量浓度0.1mg/mL时的Fe3+还原力为0.6517。以抗坏血酸（Vc）和芦丁为对照,高粱单宁纯化物的清除能力和还原能力低于Vc而高于芦丁。（4）研究了光照、温度等环境因素对高粱单宁提取物稳定性的影响。结果表明,紫外光显着降低高粱单宁的含量,保存率降低到72.62%,应在黑暗的条件下保存高粱单宁。当温度超过60℃时,高粱单宁含量显着降低,保存率降到80.29%,而低温条件下高粱单宁的保存率较高,因此最适的储存温度为4℃。（5）将不同浓度的高粱单宁纯化物添加到冷藏猪肉中的实验结果表明,高粱单宁对冷藏猪肉具有保鲜效果。冷藏10天后的猪肉,当添加0.2%单宁时,猪肉的感官评分最高,pH值、TBA值、TVB-N值最小,分别为6.34、0.1358mg/100g、20.894mg/100g。以茶多酚、2,6-二叔丁基对甲酚（BHT）为比较组,冷藏10天后,0.2%单宁抑制冷藏猪肉pH值、TBA值、TVB-N值的效果次于茶多酚（6.16、0.111mg/100g、16.519mg/100g）,但是优于BHT（6.28、0.1403mg/100g、21.514mg/100g）。因此,0.2%高粱单宁对冷藏猪肉具有保鲜效果。
郝委委[8]（2019）在《基于天然本草提取高效解酒组分及其解酒机理的研究》文中进行了进一步梳理世界卫生组织报告,酒精相关原因死亡人数每年约有300万人。长期酗酒可导致一系列身体疾病。急性或慢性酒精摄入均可导致肝脏疾病（酒精性肝炎、脂肪变性、脂肪性肝炎等）的形成,饮酒可以使脂肪生成增加,脂肪酸的氧化受到抑制,其中酒精性肝脂肪变性超过90%,最为常见,其主要出现肝细胞中脂滴过度积累。摄入酒精后,部分乙醇首先在胃粘膜乙醇脱氢酶的作用下经过首过代谢,大部分乙醇主要在肝脏中代谢,肝脏是乙醇代谢的主要场所。酒精在肝细胞中的代谢途径主要有三条:脱氢酶氧化代谢;细胞色素P450酶系统代谢,最常见的是CYP2E1;过氧化物酶系统代谢。肝脏中的脱氢酶主要负责酒精代谢。酒精首先通过乙醇脱氢酶（ADH）代谢生成有毒性的乙醛,乙醛通过乙醛脱氢酶（ALDH）代谢为无毒性的乙酸。由酒精引起的肝病与肝毒性与由此产生的有毒乙醛有关。ALDH2对乙醛的亲和力最高,是代谢乙醛最主要的酶,催化各种内源性和外源性醛的不可逆脱氢成为相应的无毒性羧酸。大约40%的东亚人群具有ALDH2*2的半显性多态性,其在体内基本上是无活性的。本实验首先采用乙酸乙酯作为萃取剂萃取风干的优质垂盆草全草,将得到的溶剂萃取液用旋转式真空蒸发器浓缩,再使用硅胶柱色谱法进行色谱分离,将得到的各级分用薄层层析法初步鉴定,将具有相似比移值（Rf）的组分合并,再次蒸发溶剂以获得亚组分。将Rf为0.58的斑点处的组分,用高效液相色谱法进一步分析鉴定得到的提取物,确定得到的提取物为Taraxerone。其次,建立小鼠急性酒精中毒模型和酒精诱导小鼠慢性酒精肝模型,以Metadoxine作为阳性对照,将得到的提取物（Taraxerone）用于小鼠的治疗,观察解酒效果。实验结果显示,计算得到小鼠肝体比,酒精组中小鼠肝脏肥大,肝体比为0.0988%,明显高于对照组0.0530%,比对照组增加1.86倍,经Metadoxine和Taraxerone治疗后,小鼠肝体比分别为0.0753%和0.0802%,相对于酒精组下降,分别是对照组的1.42倍和1.51倍,说明Metadoxine和Taraxerone对酒精诱导的肝肥大有缓解作用。小鼠急性酒精实验中,肝脏中ADH、ALDH酶的活性在1 h内逐渐降低,随后逐渐恢复,说明大量的酒精会抑制ADH、ALDH酶的活性,Metadoxine和Taraxerone治疗会增加ADH、ALDH酶的活性,加速酒精代谢。相对于对照组,慢性酒精小鼠模型酒精组中ADH和ALDH酶活分别为32.37 U/mgprot和40.68 U/mgprot,分别是对照组中ADH（20.63 U/mgprot）和ALDH（17.18 U/mgprot）的1.56倍和2.37倍,经Metadoxin和Taraxerone处理使小鼠ADH活性分别为42.53 U/mgprot和40.06 U/mgprot,比对照组分别增加了2.06和1.94倍,ALDH活性分别为53.64 U/mgprot和47.02 U/mgprot,分别增加了3.12和2.74倍。小鼠肝脏病理切片结果显示,酒精组中小鼠肝脏严重受损,出现肝索排列紊乱,大泡脂肪样变,肝纤维化症状,经Metadoxine和Taraxerone治疗后,小鼠肝脏切片显示肝细胞没有发生脂肪变性,肝板排列基本整齐。小鼠急性和慢性酒精引起的肝损伤会增加血清中TG、AST、ALT、AKP的含量,Metadoxine和Taraxerone可降低TG、AST、ALT、AKP的含量,具有统计学意义。酒精组中小鼠肝脏研磨液TG含量为2.27 mmol/gprot,是对照组（1.49 mmol/gprot）的1.52倍,Metadoxine和Taraxerone处理后,TG含量分别为1.76 mmol/gprot和1.82 mmol/gprot,分别是对照组的1.18倍和1.22倍。说明Metadoxine和Taraxerone可以肝脏中降低TG含量。接着,用酒精、Metadoxine和Taraxerone处理永生化的人正常肝细胞HL7702细胞,观察到酒精组中HL7702细胞数量较少,其他组中数量较多,细胞呈单层分布均匀,说明酒精对HL7702细胞生长具有抑制作用,Metadoxine和Taraxerone可减缓酒精对细胞的抑制作用。油红O染色后,结果显示酒精组细胞内有大量的脂质沉着,可清楚看到橘红色的脂滴,并且细胞内脂滴呈连珠状排列,界限清楚,分布均匀。Metadoxine和Taraxerone处理后,细胞内有少量脂滴颗粒,分布不均匀,排列杂乱无序。说明Metadoxine和Taraxerone可减少脂滴的形成。酒精组中HL7702细胞TG含量为1.18 mmol/gprot,相比对照组0.61 mmol/gprot显着增加1.93倍,具有统计学意义。Metadoxine和Taraxerone处理后,细胞内TG的含量相对减少,分别为0.86 mmol/gprot和0.91 mmol/gprot,具有显着差异。说明Metadoxine和Taraxerone有抑制细胞内TG合成的作用。最后,在以上实验基础上用分子对接的方法探索其解酒机理,得到小分子与蛋白的结合能分别为-8.02 kcal/mol（Taraxerone）、-4.24 kcal/mol（PCA）、-4.03 kcal/mol（VB6）。观察小分子与乙醛脱氢酶的相互作用,结果显示,小分子处于蛋白大分子的疏水腔中,小分子与蛋白之间主要为氢键和疏水作用。以上实验证明,提取的Taraxerone具有解酒效果,可以增加肝脏中脱氢酶的活性,降低血清中转氨酶的活性,减少脂滴的形成,以减轻肝损伤。分子对接的结果说明了Taraxerone与乙醛脱氢酶之间有疏水作用和氢键作用。Taraxerone通过氢键作用于辅酶NAD+,维持乙醛脱氢酶的稳定性,进而增加乙醛脱氢酶的活性。Taraxerone与蛋白的疏水作用和氢键的共同作用激活增加酶的活性。
喻晴[9]（2019）在《色谱-质谱联用技术结合化学计量学方法建立食用植物油的质量鉴别体系》文中研究指明近年来,人们对生活品质的要求越来越高,同样对食用油脂等食品的质量与安全的要求也越来越高,因此,在食品质量与安全检测中需要运用更多快捷、准确、完善的检测技术。植物油中所含有的成分较复杂,采用单一的分析检测技术难以对其含有的各种成分进行有效的鉴定,因此联合多种检测技术对植物油进行检测是非常必要的。花生油（Peanut oil）和大豆油（Soybean oil）是生活中常见的食用植物油。因此,本文选用气相色谱、固相微萃取、气相色谱-质谱联用技术（SPME-GC-MS）、超高效液相色谱-飞行时间质谱（UPLC-Q-TOF/MS）以及化学计量学等技术对花生油和大豆油进行成分分析和鉴别。主要研究内容如下:第一部分对花生油和大豆油中的主要化学成分以及与其相关的生理活性、国内外常用的分析检测技术在植物油研究中的应用进行了介绍,主要有理化方法、光谱法、色谱法、化学计量学方法在食用植物油分析与鉴别中的应用。第二部分对花生油和大豆油中的脂肪酸、总酚和生育酚进行了定性以及定量分析,总酚通过比色法进行测定,脂肪酸通过气相色谱法进行测定,生育酚采用液相色谱法进行测定。结果表明:花生油中C16:0、C18:0、9cC18:1、9c12cC18:2、C20:3五种脂肪酸含量较高,其中脂肪酸9cC18:1含量最高,达385.91589.72mg/g。其次,脂肪酸9c12cC18:2含量为199.01388.69 mg/g,脂肪酸C16:0含量为85.06126.62 mg/g,C18:0含量为25.9940.27 mg/g,C20:3含量为15.0828.54mg/g。大豆油中C16:0、C18:0、9cC18:1、9c12cC18:2、9c12c15cC18:3五种脂肪酸含量较高,其中脂肪酸9c12cC18:2含量最高,达444.41537.80 mg/g,其次为脂肪酸9cC18:1含量为154.60216.30 mg/g,脂肪酸C16:0含量为89.80111.85mg/g,脂肪酸9c12c15cC18:3含量为54.9593.87 mg/g,脂肪酸C18:0含量为33.1245.93 mg/g。从中可以发现,9cC18:1、9c12cC18:2这两种不饱和脂肪酸在花生油及大豆油中的含量都较高,另外,大豆油中脂肪酸9c12c15cC18:3含量也较高。花生油和大豆油各样品中多酚含量相差较大,其中大豆油中总多酚含量较高为27.275116.798μg/g。花生油中总多酚含量较低为23.08179.492μg/g。总体看来,花生油和大豆油中总酚含量在粗榨油中高于精榨油。花生油中检测到四种生育酚,总生育酚含量在30.96350.694 mg/100g之间,其中α-生育酚含量最高,达13.98928.147 mg/100g;其次为γ-生育酚含量较高,在12.08423.322mg/100g之间;δ-生育酚含量则在1.2812.291 mg/100g之间;β-生育酚含量最低在0.9911.655 mg/100g之间。大豆油中也检测到四种生育酚,总生育酚含量在98.963152.943 mg/100g之间,其中γ-生育酚含量最高,达63.28899.326mg/100g;其次为δ-生育酚含量较高,在23.9949.563 mg/100g之间;α-生育酚含量则在8.98217.048 mg/100g之间;β-生育酚含量最低在1.6192.297 mg/100g之间。总体可知,大豆油中生育酚含量高于花生油中生育酚含量且两种植物油中生育酚的含量在传统粗榨油中略高于精榨油。第三部分采用气相色谱法分析了花生油和大豆油中所含有的挥发性物质及其含量,结果表明,花生油挥发性成分共鉴定出了54种,大豆油挥发性成分共鉴定出了51种,精榨花生油中2-乙基-5-甲基吡嗪、3-乙基-2-5-二甲基吡嗪、2,5-二甲基吡嗪、2,3-二氢-苯并呋喃、己醛、壬醛、庚烷、2-戊基呋喃等成分相对含量较高;传统粗榨花生油中2-乙基-5-甲基吡嗪、3-乙基-2-5-二甲基吡嗪、2,5-二甲基吡嗪、2,3-二氢-苯并呋喃、己醛、壬醛、愈创木酚等成分的相对含量较高。精榨大豆油中2-（5-氧己基）-环戊酮、己醛、（反,反）2,4-庚二烯醛、柠檬烯、反式-2-辛烯醛、反式-2-癸烯醛等成分相对含量较高;传统粗榨大豆油中2-（5-氧己基）-环戊酮、己醛、（反,反）2,4-庚二烯醛、2,6,10-三甲基十二烷、2-丁基-2-辛烯醛、植物醇等成分相对含量较高。将花生油和大豆油的挥发性物质的相对含量导入统计学分析软件SIMCA-P13.0中,构建PCA模型,发现花生油和大豆油可以得到明显的区分,花生油和大豆油的挥发性物质存在着明显的差异,其中甲基吡嗪、愈创木酚、2,5-二甲基吡嗪、2-乙基-5-甲基吡嗪、3-乙基-2-5-二甲基吡嗪、2,3-二氢-苯并呋喃、反式肉桂酸、1-（2-羟基-5-甲基苯基）乙酮、2-戊基呋喃等挥发性物质在花生油中含量较高。1-己醇、甲氧基乙酸-2-辛酯、（反,反）2,4-庚二烯醛、十八醛、1-苯基-1-丁烯、喹哪啶酸、2-（5-氧己基）-环戊酮、2-丁基-2-辛烯醛等挥发性成分在大豆油中的含量较高。第四部分通过UPLC-Q-TOF/MS对花生油、热加工处理花生油、变质花生油、转基因大豆油以及非转基因大豆油的甲醇提取物进行了分析,然后通过化学计量学软件,采用主成分分析、火山图分析以及聚类分析方法对花生油、热加工处理花生油、变质花生油、转基因大豆油以及非转基因大豆油进行了分析和鉴别,并对花生油、热加工处理花生油、变质花生油、转基因大豆油、非转基因大豆油中的差异化合物进行了定性分析,最后用偏最小二乘判别分析法（PLS-DA）构建了5种不同植物油的判别模型,所建立的模型真实有效,预测准确率可达100%,可应用于不同植物油的品质鉴别中。
覃国新,劳水兵,莫仁甫,何洁,周其峰,杨玉霞,罗丽红[10]（2018）在《HPLC法快速测定植物油中视黄醇和生育酚》文中研究说明建立一种同时快速测定植物油中天然视黄醇和生育酚含量的检测方法。植物油样品经丙酮:甲醇（v/v=70:30）溶解定容提取后,以C18为色谱柱,甲醇:水（v/v=98:2）为流动相,对所提试样中视黄醇、α-生育酚、δ-生育酚和γ-生育酚含量进行高效液相色谱检测。实验结果表明,在325nm波长下,视黄醇在（0.1022.04）μg/mL范围内呈良好线性关系;在290 nm波长下,α-生育酚、δ-生育酚、γ-生育酚别在（0.988519.77）μg/mL、（2.084541.69）μg/mL、（3.02463.22）μg/mL范围内呈良好线性关系,相关系数均在0.9995以上,方法检测限（0.13.0）mg/kg;用火麻油作添加回收率和精密度实验,回收率在85.0%105.0%之间,变异系数不超过5%。该方法具有简便、灵敏、可靠等优点,可满足植物油中视黄醇和生育酚含量的同时批量快速检测。
二、高压液相色谱法同时测定血浆中视黄醇和α-生育酚（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、高压液相色谱法同时测定血浆中视黄醇和α-生育酚（论文提纲范文）
（1）新生儿社区获得性肺炎维生素A、E水平及临床意义（论文提纲范文）
| 英文缩略词 |
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 一般资料 |
| 1.3 研究方法 |
| 第二章 结果 |
| 第三章 讨论 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 新生儿维生素 A 应用现状 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间研究成果 |
（2）白果银杏毒的组织分布、贮藏加工变化及其酶催化脱除研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 白果概述 |
| 1.1.1 白果简介 |
| 1.1.2 白果的营养成分 |
| 1.1.3 白果的功能成分 |
| 1.1.4 白果产品加工现状 |
| 1.2 银杏毒的研究概况 |
| 1.2.1 国内外白果中毒事例报道 |
| 1.2.2 白果致毒、致敏成分 |
| 1.2.3 银杏毒的分离与结构鉴定 |
| 1.2.4 银杏毒的分析检测 |
| 1.2.5 银杏毒的致毒机制 |
| 1.2.6 银杏毒的生物合成 |
| 1.2.7 银杏毒的生物代谢 |
| 1.2.8 银杏毒中毒的预防及解毒 |
| 1.3 白果脱减毒技术研究现状 |
| 1.3.1 物理法 |
| 1.3.2 化学法 |
| 1.3.3 生物法 |
| 1.4 本论文的研究背景及意义 |
| 1.5 本论文的主要研究内容 |
| 1.6 本课题的技术路线 |
| 第二章 白果银杏毒的组织分布及贮藏、加工变化 |
| 2.1 材料和方法 |
| 2.1.1 材料与试剂 |
| 2.1.2 主要仪器设备 |
| 2.1.3 银杏毒的提取 |
| 2.1.4 银杏毒的液相检测方法 |
| 2.1.5 白果内源糖苷酶抑制剂的筛选 |
| 2.1.6 不同品种白果、不同部位的银杏毒含量测定 |
| 2.1.7 贮藏方式对银杏毒含量的影响 |
| 2.1.8 加工方式对银杏毒含量的影响 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 白果内源糖苷酶抑制剂的筛选 |
| 2.2.2 不同品种白果、不同部位银杏毒含量的测定 |
| 2.2.3 不同贮藏方式对白果果仁中银杏毒含量的影响 |
| 2.2.4 不同加工方式对白果果仁中银杏毒含量的影响 |
| 2.3 本章小结 |
| 第三章 生物酶法脱除白果银杏毒的工艺研究 |
| 3.1 材料和方法 |
| 3.1.1 材料与试剂 |
| 3.1.2 主要仪器设备 |
| 3.1.3 银杏毒降解酶的筛选 |
| 3.1.4 漆酶-ABTS体系酶解白果悬浊液中的银杏毒 |
| 3.1.5 ABTS介体替代物的筛选 |
| 3.1.6 漆酶-丁香醛体系酶解银杏毒的条件优化 |
| 3.1.7 TMPN降解率的计算 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 银杏毒降解酶的筛选 |
| 3.2.2 漆酶-ABTS体系酶解白果中的银杏毒 |
| 3.2.3 ABTS介体替代物的筛选 |
| 3.2.4 单因素优化漆酶-丁香醛体系酶解银杏毒的条件 |
| 3.2.5 响应面优化漆酶-丁香醛体系酶解银杏毒的条件 |
| 3.3 本章小结 |
| 第四章 脱毒白果粉的营养、功能及安全性评价 |
| 4.1 材料和方法 |
| 4.1.1 材料与试剂 |
| 4.1.2 主要仪器设备 |
| 4.1.3 白果粉脱毒前后营养成分的测定 |
| 4.1.4 白果粉脱毒前后功能成分的测定 |
| 4.1.5 脱毒白果粉的急性经口毒性实验 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 白果粉脱毒前后营养成分的测定 |
| 4.2.2 白果粉脱毒前后功能成分的测定 |
| 4.2.3 脱毒白果粉的安全性评价 |
| 4.3 本章小结 |
| 第五章 漆酶-丁香醛体系脱毒机制的初步解析 |
| 5.1 材料和方法 |
| 5.1.1 材料与试剂 |
| 5.1.2 主要仪器设备 |
| 5.1.3 紫外-可见全波长扫描分析 |
| 5.1.4 傅里叶红外光谱分析 |
| 5.1.5 HPLC-MS分析 |
| 5.1.6 GC-MS分析 |
| 5.2 结果与分析 |
| 5.2.1 紫外-可见全波长扫描分析 |
| 5.2.2 傅里叶红外光谱分析 |
| 5.2.3 HPLC-MS分析 |
| 5.2.4 GC-MS分析 |
| 5.3 本章小结 |
| 第六章 总结与展望 |
| 6.1 总结 |
| 6.2 展望 |
| 攻读学位期间发表的学术论文及专利 |
| 参考文献 |
（3）营养与氧化应激在非酒精性脂肪肝发生机制中的作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第一部分:营养、氧化应激与衰老标志物在不同糖代谢人群中与NAFLD的关联性 |
| 前言 |
| 研究人群及方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分:抗氧化剂对脂肪变性HepG2细胞系的保护作用及机制探索 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 文献综述 维生素E和胰髙血糖素样肽-1受体澈动剂对非酒精性脂肪肝的影响 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
| 致谢 |
（4）超高效液相色谱-三重四级杆串联质谱法测定血清中维生素A和维生素E（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试剂 |
| 1.2 仪器 |
| 1.3 血清样本 |
| 1.4 标准溶液的配制 |
| 1.4.1 标准储备液 |
| 1.4.2 标准工作液 |
| 1.4.3 标准内标使用液 |
| 1.5 样品前处理 |
| 1.6 仪器条件 |
| 1.6.1 色谱条件 |
| 1.6.2 质谱条件 |
| 2 结果 |
| 2.1 提取溶剂的选择 |
| 2.2 色谱条件选择与优化 |
| 2.2.1 色谱柱的选择 |
| 2.2.2 流动相条件的选择 |
| 2.2.3 进样量的选择 |
| 2.3 质谱条件的选择 |
| 2.4 基质效应 |
| 2.5 线性范围、检出限与定量限 |
| 2.6 加标回收率和精密度 |
| 2.7 质控样检测 |
| 2.8 实际样品检测 |
| 3 结论 |
（5）叔丁基羟基甲苯的生物可给性和健康风险研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 论文特色和创新点 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 人工合成酚型抗氧化剂 |
| 1.2 叔丁基羟基甲苯简介 |
| 1.2.1 叔丁基羟基甲苯的物理化学性质 |
| 1.2.2 BHT的应用 |
| 1.2.3 BHTs的毒性效应 |
| 1.3 BHT的分析测定与环境分布特征 |
| 1.3.1 BHTs的分析测定方法 |
| 1.3.2 BHTs的环境赋存 |
| 1.4 BHT的健康风险评估 |
| 1.4.1 生物可给性和生物有效性的定义 |
| 1.4.2 生物可给性的测定(In vitro) |
| 1.4.3 生物有效性的测定(In vivo) |
| 1.4.4 BHT在哺乳动物体内的组织分布与代谢 |
| 1.4.5 食物对有机污染物生物有效性的影响 |
| 1.4.6 抗氧化剂对共同摄入有机污染物的生物有效性的影响 |
| 1.5 选题依据和研究意义 |
| 1.6 研究内容与技术路线 |
| 1.6.1 研究内容 |
| 1.6.2 技术路线 |
| 第二章 叔丁基羟基甲苯及其转化产物的环境分析方法建立 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 实验仪器和试剂 |
| 2.2.2 样品采集 |
| 2.2.3 衍生条件的优化 |
| 2.2.4 室内灰尘和沉积物样品的提取 |
| 2.2.5 仪器分析和质量控制 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 衍生条件优化 |
| 2.3.2 方法评估 |
| 2.3.3 室内灰尘和沉积物中BHT的赋存 |
| 2.3.4 室内灰尘和沉积物中BHT转化产物的赋存 |
| 2.4 结论 |
| 第三章 胃肠模拟-肠道细胞耦合模型研究BHT生物可给性 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 实验仪器和试剂 |
| 3.2.2 Caco-2 细胞培养 |
| 3.2.3 Caco-2 细胞活力测试 |
| 3.2.4 胃肠模拟-Caco-2 细胞耦合模型测定BHT的生物可给性 |
| 3.2.5 暴露液中游离态BHT的测定 |
| 3.2.6 BHT及其代谢产物的仪器分析—GC-MS和 UPLC-MS/MS |
| 3.2.7 BHT未知代谢产物鉴定 |
| 3.2.8 数据分析和质量控制 |
| 3.2.9 BHT体外动力学模型 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 细胞生理状况 |
| 3.3.2 质量守恒分析 |
| 3.3.3 不同营养状态下Caco-2 细胞对BHT的吸收 |
| 3.3.4 营养成分对Caco-2 细胞吸收BHT代谢产物的影响 |
| 3.3.5 BHT的生物可给性 |
| 3.3.6 BHT的体外动力学模型 |
| 3.4 结论 |
| 第四章 BHT生物有效性研究-BHT在哺乳动物体内的分布与代谢 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 实验仪器和试剂 |
| 4.2.2 小鼠暴露实验 |
| 4.2.3 组织器官和排泄物中BHTs的前处理 |
| 4.2.4 药代动力学分析 |
| 4.2.5 质量控制和数据分析 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 BHT的组织分布与排泄 |
| 4.3.2 BHT主要代谢产物的组织分布 |
| 4.3.3 BHT主要代谢产物的排泄 |
| 4.3.4 BHT未知代谢产物鉴定及代谢路径推导 |
| 4.4 结论 |
| 第五章 BHT对共存污染物生物有效性的影响 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.2.1 实验仪器和试剂 |
| 5.2.2 土壤样品老化 |
| 5.2.3 鼠粮的制备 |
| 5.2.4 小鼠模型中PFOA的生物有效性和排泄 |
| 5.2.5 PFOA的仪器分析 |
| 5.2.6 肝脏和肾脏中的总RNA提取及q RT-PCR分析 |
| 5.2.7 免疫荧光分析 |
| 5.2.8 QA/QC和统计分析 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 食品抗氧化剂对PFOA-RBA的影响 |
| 5.3.2 食品抗氧化剂对PFOA-RBA的影响机制研究 |
| 5.3.3 PFOA的排泄 |
| 5.3.4 食品抗氧化剂对PFOA尿液排泄的影响 |
| 5.3.5 食品抗氧化剂对PFOA尿液排泄的影响机理研究 |
| 5.3.6 食品抗氧化剂对PFOA粪便排泄的影响及机制研究 |
| 5.3.7 肠道通透性对PFOA排泄的影响 |
| 5.4 结论 |
| 第六章 结论和展望 |
| 6.1 研究结论 |
| 6.2 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间的主要成果 |
| 致谢 |
（6）高载量β-胡萝卜素微胶囊的制备及影响其生物有效性的要素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 β-胡萝卜素的 VA 原活性 |
| 1.2 高载量 β-胡萝卜素载体化技术进展 |
| 1.2.1 商业化高载量β-胡萝卜素载体化技术现状 |
| 1.2.2 高生物利用率β-胡萝卜素载体的载体化技术 |
| 1.2.3 高载量、高稳定性和高生物利用β-胡萝卜素载体化技术的研究进展 |
| 1.3 立题背景与意义 |
| 1.4 本课题的主要研究内容 |
| 1.5 论文框架和技术路线图 |
| 第二章 高载量β-胡萝卜素微胶囊的配方优化及稳定性分析 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与设备 |
| 2.2.1 实验材料与试剂 |
| 2.2.2 实验仪器与设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 β-胡萝卜素微囊的制备 |
| 2.3.2 微胶囊的β-胡萝卜素载量和表面油 |
| 2.3.3 高效液相色谱法测定β-胡萝卜素含量 |
| 2.3.4 β-胡萝卜素的动力学降解 |
| 2.3.5 β-胡萝卜素微囊和乳液的储藏稳定性 |
| 2.3.6 微胶囊的水活度和水分含量 |
| 2.3.7 壁材玻璃化转变温度的测定 |
| 2.3.8 拉曼光谱分析 |
| 2.3.9 喷雾干燥前乳液和复溶微胶囊的平均粒径 |
| 2.3.10 喷雾干燥前乳液和复溶微胶囊的粘度 |
| 2.3.11 不同壁材比微胶囊的形貌 |
| 2.3.12 统计分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 熔融法高载量β-胡萝卜素微胶囊的制备及配方优化 |
| 2.4.2 晶体法高载量β-胡萝卜素微胶囊的制备 |
| 2.4.3 熔融法微胶囊粉末复溶后的化学、物理稳定性 |
| 2.4.4 壁材比对β-胡萝卜素微胶囊化学稳定性的影响的机制分析 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 高载量β-胡萝卜素微胶囊生物利用率评价方法的建立 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与设备 |
| 3.2.1 实验材料与试剂 |
| 3.2.2 实验仪器与设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 高载量β-胡萝卜素微胶囊的制备 |
| 3.3.2 β-胡萝卜素微胶囊的表征 |
| 3.3.3 微胶囊的体外生物可给率 |
| 3.3.4 微胶囊体内VA累积量比较 |
| 3.3.5 统计分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 β-胡萝卜素生物利用率动物模型的确定 |
| 3.4.2 高载量β-胡萝卜素微胶囊的体外消化方法的确定 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 影响高载量β-胡萝卜素微胶囊生物利用率因素的研究:β-胡萝卜素及油脂存在状态 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料与设备 |
| 4.2.1 实验材料与试剂 |
| 4.2.2 实验仪器与设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 不同β-胡萝卜素和油脂存在状态的微胶囊的制备 |
| 4.3.2 微胶囊的表征 |
| 4.3.3 微胶囊的体外生物可给率 |
| 4.3.4 微胶囊体内VA累积量比较 |
| 4.3.5 统计分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 不同油脂存在状态的微胶囊的形态和状态 |
| 4.4.2 不同β-胡萝卜素/油比的高载量MO法β-胡萝卜素微胶囊的体外生物可给率 |
| 4.4.3 不同油脂存在状态的微胶囊体内生物有效性的研究 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 影响高载量β-胡萝卜素微胶囊生物利用率因素的研究:剂量和粒径 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 材料与设备 |
| 5.2.1 实验材料与试剂 |
| 5.2.2 主要实验设备 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 不同存在状态的高载量β-胡萝卜素微胶囊的制备 |
| 5.3.2 微胶囊的表征 |
| 5.3.3 动物实验中微胶囊VA活性比较 |
| 5.3.4 微胶囊的体外生物可给率 |
| 5.3.5 统计分析 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 不同粒径β-胡萝卜素微胶囊的制备 |
| 5.4.2 低剂量水平时粒径对MO法高载量β-胡萝卜素微囊的的肝脏积累水平的影响 |
| 5.4.3 不同粒径的MO微胶囊的体外脂解率和生物可给率 |
| 5.4.4 不同剂量MO微胶囊的生物利用率 |
| 5.4.5 不同粒径的CW微胶囊的生物可给率 |
| 5.4.6 高剂量下不同粒径的高载量微胶囊的生物有效性 |
| 5.5 本章小结 |
| 主要结论与展望 |
| 论文创新点 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 :作者在攻读博士学位期间发表的论文和专利 |
（7）高粱籽粒单宁的高效提取及在猪肉冷藏保鲜中的作用研究（论文提纲范文）
| 缩略词说明 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 高粱研究概述 |
| 1.1.1 高粱概述 |
| 1.1.2 高粱生物活性成分 |
| 1.1.2.1 植物甾醇 |
| 1.1.2.2 酚酸 |
| 1.1.2.3 类黄酮 |
| 1.1.2.4 单宁 |
| 1.2 单宁及其研究进展 |
| 1.2.1 单宁提取方法 |
| 1.2.1.1 溶剂提取 |
| 1.2.1.2 超声波辅助提取 |
| 1.2.1.3 微波辅助提取 |
| 1.2.1.4 酶辅助提取 |
| 1.2.1.5 超临界流体萃取 |
| 1.2.2 分离纯化技术 |
| 1.2.3 含量测定 |
| 1.2.4 单宁研究进展 |
| 1.2.4.1 抗氧化活性 |
| 1.2.4.2 抗炎 |
| 1.2.4.3 抗癌 |
| 1.2.4.4 血糖调节 |
| 1.2.4.5 肥胖 |
| 1.2.4.6 心脏保护特性 |
| 1.3 肉类保鲜技术的研究进展 |
| 1.3.1 肉类脂质氧化原理 |
| 1.3.2 物理保鲜 |
| 1.3.2.1 低温保鲜 |
| 1.3.2.2 电离辐射 |
| 1.3.2.3 超高压保鲜 |
| 1.3.3 包装保鲜 |
| 1.3.3.1 真空包装 |
| 1.3.3.2 活性包装 |
| 1.3.3.3 气调包装 |
| 1.3.3.4 可食用薄膜和涂层 |
| 1.3.3.5 栅栏技术 |
| 1.3.4 合成抗氧化剂 |
| 1.3.5 天然抗氧化剂 |
| 1.3.5.1 草药、香辛料及其提取物 |
| 1.3.5.2 果蔬及其提取物 |
| 1.3.5.3 精油 |
| 1.3.5.4 维生素和矿物质 |
| 1.3.5.5 肽和蛋白质水解物 |
| 1.4 本研究的目的与意义 |
| 1.5 主要研究内容 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 材料与试剂 |
| 2.2 主要仪器 |
| 2.3 高粱籽粒单宁的提取、测定 |
| 2.4 高粱单宁提取工艺的优化 |
| 2.4.1 单因素试验 |
| 2.4.2 正交试验 |
| 2.5 高粱单宁的纯化和鉴定 |
| 2.6 高粱单宁抗氧化活性研究 |
| 2.6.1 DPPH自由基清除能力 |
| 2.6.2 ABTS自由基清除能力 |
| 2.6.3 还原能力的比较研究 |
| 2.7 环境条件对高粱单宁纯化物稳定性的影响 |
| 2.7.1 光照 |
| 2.7.2 温度 |
| 2.7.3 保存率的计算 |
| 2.8 猪肉保鲜处理及指标测定 |
| 2.9 统计分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 高粱籽粒单宁提取工艺的优化 |
| 3.1.1 温度对高粱单宁提取率的影响 |
| 3.1.2 丙酮浓度对单宁提取率的影响 |
| 3.1.3 提取时间对单宁提取率的影响 |
| 3.1.4 料液比对高粱单宁提取率的影响 |
| 3.1.5 正交试验结果分析 |
| 3.2 单宁分离纯化及化学成分分析 |
| 3.2.1 高粱单宁粗提取的分离纯化 |
| 3.2.2 高粱单宁纯化物的主要化学成分分析 |
| 3.3 单宁提取物的抗氧化活性鉴定 |
| 3.3.1 对DPPH自由基清除能力的研究 |
| 3.3.2 对ABTS自由基的清除能力 |
| 3.3.3 还原能力的比较研究 |
| 3.4 环境因素对高粱单宁提取物稳定性的影响 |
| 3.4.1 光照对高粱单宁提取物稳定性的影响 |
| 3.4.2 温度对高粱单宁提取物稳定性的影响 |
| 3.5 高粱单宁对冷藏猪肉脂质氧化的研究 |
| 3.5.1 不同浓度的高粱单宁对冷藏猪肉的抗氧化作用 |
| 3.5.1.1 pH值的变化 |
| 3.5.1.2 TBA值的变化 |
| 3.5.1.3 TVB-N值的变化 |
| 3.5.1.4 感官评价结果 |
| 3.5.2 高粱单宁与其它抗氧化剂对冷藏猪肉抗氧化作用的比较 |
| 3.5.2.1 pH值的变化 |
| 3.5.2.2 TBA值的变化 |
| 3.5.2.3 TVB-N值的变化 |
| 3.5.2.4 感官评价结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 高粱单宁的提取 |
| 4.2 高粱单宁纯化物的化学成分 |
| 4.3 高粱单宁对冷藏猪肉的保鲜效果 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（8）基于天然本草提取高效解酒组分及其解酒机理的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 前言 |
| 1.1 饮酒背景及影响 |
| 1.2 酒精代谢与遗传多样性 |
| 1.2.1 酒精代谢途径 |
| 1.2.2 酒精性肝病 |
| 1.2.3 酒精性脂肪变性的机制 |
| 1.2.4 酒精引起损伤的相关因素 |
| 1.2.5 肠道微生物与ALD |
| 1.2.6 脱氢酶与基因多样性 |
| 1.3 目前市场上的解酒研究 |
| 1.3.1 葛根及葛花解酒效果研究 |
| 1.3.2 枳椇子解酒效果研究 |
| 1.3.3 玉米肽解酒效果研究 |
| 1.3.4 美他多辛解酒效果研究 |
| 1.3.5 Alda-1 解酒效果研究 |
| 1.3.6 其他解酒研究 |
| 1.4 分子对接 |
| 1.5 展望 |
| 第二章 蒲公英赛酮的提取及鉴定 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 天然本草材料 |
| 2.1.2 实验试剂 |
| 2.1.3 实验仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 天然本草中有效解酒成分的提取 |
| 2.2.2 硅胶柱层析 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 垂盆草中提取物的分离 |
| 2.3.2 垂盆草中提取物的鉴定 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 Taraxerone对小鼠急性酒精中毒的解酒作用 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 小鼠及饲料选用 |
| 3.1.2 实验试剂 |
| 3.1.3 实验仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 动物饲养与实验设计 |
| 3.2.2 小鼠血清及组织样品的制备 |
| 3.2.3 小鼠肝脏中ADH和 ALDH活性的测定 |
| 3.2.4 血清生化测定 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 小鼠急性灌胃后ADH和 ALDH的活性变化 |
| 3.3.2 小鼠血清中ALT、AST和 AKP活性检测 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 Taraxerone对小鼠慢性酒精肝损伤的保护作用 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.1.1 小鼠及饲料选用 |
| 4.1.2 实验试剂 |
| 4.1.3 实验仪器 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 动物饲养与实验设计 |
| 4.2.2 小鼠血清及组织样品的制备 |
| 4.2.3 HE染色 |
| 3.2.4 小鼠肝脏中ADH和 ALDH活性的测定 |
| 4.2.5 血清生化测定 |
| 4.2.6 小鼠肝脏研磨液中TG含量测定 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 小鼠肝体比变化 |
| 4.3.2 小鼠慢性酒精饲养后ADH和 ALDH的活性变化 |
| 4.3.3 Metadoxine和 Taraxerone对小鼠肝脏组织病理学的影响 |
| 4.3.4 小鼠血清中ALT、AST和 AKP活性检测 |
| 4.3.5 小鼠肝脏研磨液中TG含量检测 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 Taraxerone对酒精诱导的HL7702 细胞的保护作用 |
| 5.1 实验材料 |
| 5.1.1 实验试剂 |
| 5.1.2 实验仪器 |
| 5.1.3 细胞及实验试剂 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 细胞复苏 |
| 5.2.2 细胞换液 |
| 5.2.3 细胞传代培养 |
| 5.2.4 细胞冻存 |
| 5.2.5 细胞铺板 |
| 5.2.6 暴露实验 |
| 5.2.7 油红O染色 |
| 5.2.8 HL7702 细胞中TG含量测定 |
| 5.3 实验结果 |
| 5.3.1 HL7702 细胞数量 |
| 5.3.2 HL7702 细胞油红染色结果 |
| 5.3.3 HL7702 细胞TG含量检测 |
| 5.4 本章小结 |
| 第六章 分子对接探索Taraxerone与乙醛脱氢酶的相互作用 |
| 6.1 分子对接使用软件 |
| 6.2 分子对接方法 |
| 6.2.1 配体准备 |
| 6.2.2 人乙醛脱氢酶蛋白结构的获取和准备 |
| 6.2.3 建立格点能量计算文件 |
| 6.2.4 分子对接参数的设置 |
| 6.2.5 受体与配体的分子对接 |
| 6.2.6 查看对接结果 |
| 6.3 分子对接结果 |
| 6.3.1 ALDH2*2与Taraxerone对接结果 |
| 6.3.2 ALDH2*2与Metadoxine对接结果 |
| 6.4 本章小结 |
| 第七章 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
（9）色谱-质谱联用技术结合化学计量学方法建立食用植物油的质量鉴别体系（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 缩略语注释 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 化学成分 |
| 1.1.1 脂肪酸 |
| 1.1.2 生育酚 |
| 1.1.3 酚类化合物 |
| 1.1.4 甾醇 |
| 1.1.5 类胡萝卜素 |
| 1.2 分析方法 |
| 1.2.1 理化方法 |
| 1.2.2 光谱法 |
| 1.2.3 色谱法 |
| 1.3 化学计量学方法 |
| 1.3.1 常用的化学计量学方法 |
| 1.3.2 化学计量学方法在植物油脂分析中的应用 |
| 1.4 本课题的研究意义 |
| 1.5 本课题的主要研究内容 |
| 第2章 花生油及大豆油主要营养物质的研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与仪器 |
| 2.2.1 材料 |
| 2.2.2 实验试剂 |
| 2.2.3 实验仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 花生油和大豆油中脂肪酸的测定 |
| 2.3.2 花生油及大豆油中总酚含量的测定 |
| 2.3.3 花生油和大豆油中生育酚含量的测定 |
| 2.4 结果与分析 |
| 2.4.1 花生油及大豆油油中脂肪酸含量的分析 |
| 2.4.2 花生油及大豆油中总酚含量的分析 |
| 2.4.3 花生油及大豆油中生育酚含量的分析 |
| 2.5 本章小结 |
| 第3章 花生油及大豆油挥发性成分的 GC-MS 分析 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与仪器 |
| 3.2.1 材料 |
| 3.2.2 实验试剂 |
| 3.2.3 实验仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 样品前处理条件 |
| 3.3.2 色谱条件 |
| 3.3.3 质谱条件 |
| 3.3.4 挥发性成分保留指数的测定 |
| 3.3.5 数据处理 |
| 3.4 实验结果与讨论 |
| 3.4.1 花生油及大豆油挥发性成分的SPME-GC-MS分析 |
| 3.4.2 花生油及大豆油的主成分分析 |
| 3.5 本章小结 |
| 第4章 UPLC-Q-TOF/MS分析以及判别模型的建立 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与仪器 |
| 4.2.1 材料 |
| 4.2.2 实验试剂 |
| 4.2.3 实验仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 样品的制取 |
| 4.3.2 色谱条件 |
| 4.3.3 质谱条件 |
| 4.3.4 数据处理 |
| 4.4 结果与分析 |
| 4.4.1 花生油和大豆油 UPLC-Q-TOF/MS 分析 |
| 4.4.2 化学计量学分析 |
| 4.5 本章小结 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间的研究成果 |
| 参考文献 |
（10）HPLC法快速测定植物油中视黄醇和生育酚（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料与试剂 |
| 1.2 仪器与设备 |
| 1.3 实验条件 |
| 1.3.1 高效液相色谱检测波长 |
| 1.3.2 高效液相色谱条件 |
| 1.4 标准溶液的配制 |
| 1.5 样品的前处理 |
| 2 结果与讨论 |
| 2.1 提取溶剂的选择 |
| 2.2 高效液相色谱条件的优化 |
| 2.3 视黄醇和生育酚的定性分析 |
| 2.4 线性范围 |
| 2.5 方法准确度、精密度和检出限 |
| 2.6 实际样品测定 |
| 3 结论 |
四、高压液相色谱法同时测定血浆中视黄醇和α-生育酚（论文参考文献）
- [1]新生儿社区获得性肺炎维生素A、E水平及临床意义[D]. 李帆. 延安大学, 2021(11)
- [2]白果银杏毒的组织分布、贮藏加工变化及其酶催化脱除研究[D]. 邹敏敏. 南京林业大学, 2021
- [3]营养与氧化应激在非酒精性脂肪肝发生机制中的作用[D]. 马池发. 北京协和医学院, 2021
- [4]超高效液相色谱-三重四级杆串联质谱法测定血清中维生素A和维生素E[J]. 陈曦,宫照龙,沈葹. 卫生研究, 2021(02)
- [5]叔丁基羟基甲苯的生物可给性和健康风险研究[D]. 张瑞瑞. 南京大学, 2020(09)
- [6]高载量β-胡萝卜素微胶囊的制备及影响其生物有效性的要素分析[D]. 陈小冬. 江南大学, 2020(01)
- [7]高粱籽粒单宁的高效提取及在猪肉冷藏保鲜中的作用研究[D]. 刘晓培. 山东农业大学, 2020(10)
- [8]基于天然本草提取高效解酒组分及其解酒机理的研究[D]. 郝委委. 济南大学, 2019(01)
- [9]色谱-质谱联用技术结合化学计量学方法建立食用植物油的质量鉴别体系[D]. 喻晴. 南昌大学, 2019(02)
- [10]HPLC法快速测定植物油中视黄醇和生育酚[J]. 覃国新,劳水兵,莫仁甫,何洁,周其峰,杨玉霞,罗丽红. 食品科技, 2018(06)