一、一侧全聋50例分析（论文文献综述）
康晓旭[1]（2018）在《不同检测方法在伪聋法医学鉴定中的应用研究》文中提出近几年,法庭在审理案件过程中越来越多地出现伪装耳聋的情况,并表现为逐年上升的趋势。究其原因,大多情况是因为当事人为了逃避法律的制裁或为减轻法律的惩罚,在听觉器官完好无损或轻微损伤的情况下伪装听功能运行受阻,而无法正常接受音频声波的现象。伪聋既诈聋,又称装聋,装聋的人为了达到个人目的故意假装耳聋,但客观上当事人听力功能正常或只有轻微损害。公安机关和司法机关在处理交通事故、故意伤害等刑事或民事案件中,常常遇到受害方索赔的问题。此时,有的受害方为了得到对方的钱财就故意伪装成听功能有障碍的病人,听功能受损的真假需要相关部门的辨别,这就需要法医工作人员或司法鉴定人员对耳聋者进行听功能的检验,辨别听功能是否正常、有无听力障碍、听功能障碍的程度、听功能障碍的损伤程度或听力障碍的病变与发生听力障碍是否存在因果关系。另外,医疗纠纷现已发展成一个十分常见的问题,在解决医疗纠纷案件中,工作人员需要对医疗过程中使用的药物、仪器、治疗手段和听功能患者的听力障碍的形成过程进行鉴定,确定是否是在治疗的过程中形成的听功能障碍、听功能障碍形成的原因,并与患者所患疾病的相关性进行鉴定。目前,国内已成熟发展的规范听力鉴定机构实验室非常少,听觉功能的专家鉴定人也很少。在实际的听功能操作的鉴定活动中,各类专家鉴定人和鉴定机构几乎都是依赖医疗单位的鉴定意见,例如在医疗单位的鉴定中,一般都是由临床耳鼻科的医师做出判断,再由鉴定人检测个别项目、采纳临床鉴别意见,并出具临床医学听功能是否正常的鉴定报告。常用的听功能鉴定方法包括纯音听阈测试（pure tone audiometry,PTA）、言语识别阈测试（Speech Recognition Threshold,SRT）、响度优势测试（Stenger）、听性脑干反应（auditory brainstem response,ABR）、畸变产物耳声发射（distortion evoked otoacoustic emission,DPOAE）、瞬态诱发耳声发射（transient otoacoustic emission,TEOAE）、多频稳态诱发电位（Audio Steady-State Response,ASSR）等。本文用比较研究法对听力障碍检测方法的优缺点进行比较分析,以达到运用听力测试组合数据客观分析耳损伤程度。对听器不同部位、不同性质的损伤导致听力障碍的特点以及与疾病的关系进行分析、论证,对目前司法实践中听力障碍检测技术及设备的优缺点进行分析,分析听力障碍鉴定怎样能最大程度排除主观因素,从而更客观进行鉴定,排除伪聋。并在之前学者研究的基础上对听力障碍形成的原理、临床表现进行分析,总结在听力损伤法医鉴定遇到的难点,由此为采用正确全面的方法进行客观正确的鉴定做好理论铺垫。
司建平[2]（2017）在《影响突发性聋预后相关因素的研究现状》文中进行了进一步梳理突发性聋是耳科常见的急症之一,如果治疗不及时可导致永久性听力损失,给患者造成很大痛苦。由于病因及发病机制不明,影响突发性聋预后的相关因素多年来一直倍受学者关注。近年来随着社会节奏的加快突聋发病率有逐年上升和年轻化的趋势。其临床表现多样,影响预后因素较多,且存在自愈倾向。已有大量研究证实年龄、病程、听力损失程度、听力曲线类型等因素均与突聋的预后密切相关。目前在治疗上主要强调的是治疗的时间性,治疗越早效果越好。突发性聋可以在各个年龄阶段发病,年龄可能在突发性聋的预后中起着重要的作用,不同年龄阶段的患者可能具有不同的治疗效果。国内外根据听力曲线类型将突聋分型,认为不同类型突聋发病机制不同且预后也存在显着差异。突发性聋患者普遍存在不同程度及种类的心理健康问题,不良情绪和应激心理反应直接影响到患者的预后。对影响突发性聋预后相关因素的研究具有重要的临床和社会意义。本文将各种影响因素整理分析做一综述。
顾晰,叶胜难,张榕,林有辉,林少莲,舒博[3]（2015）在《听神经病谱系障碍患者的临床及听力学特征分析》文中指出目的探讨听神经病谱系障碍（auditory neuropathy spectrum disorder,ANSD）的临床和听力学特征。方法分析14例（22耳）ANSD患者的临床资料及听力学检查结果,14例均行声导抗测试、听性脑干反应（auditory brainstem re-sponse,ABR）测试及畸变产物耳声发射（distortion product otoacoustic emission,DPOAE）测试,9例行纯音听阈测试,6例行听性稳态反应（auditory steady-state response,ASSR）测试。5例行颞骨薄层CT检查,9例行MRI检查。结果 14例（22耳）患者中,双侧ANSD 8例,单侧ANSD 6例。9例（14耳）行纯音测听的患者听力图以低频损失为主呈上升型7耳（占50%）,覆盆型2耳（占14.29%）,平坦型1耳（占7.14%）,下降型1耳（占7.14%）,全聋型3耳（占21.43%）。低频组（250Hz、500Hz）的平均阈值较中（1k Hz、2k Hz）、高频组（4k Hz、8k Hz）明显升高。声导抗鼓室图均为A型,镫骨肌反射消失。11例（6例单侧ANSD,共16耳）ABR未引出;其余3例（共6耳）ABR严重异常。14例DPOAE均正常引出。6例（9耳）ASSR结果均为极重度聋。结论 ANSD的临床表现具有明显的个体差异,这种个体差异产生的原因目前尚无法确定。对疑似ANSD的感音神经性聋患者,应行全面的听力学检查以明确诊断,对确诊的患者应定期随访。
何磊[4]（2014）在《激素治疗合并2型糖尿病不同血糖水平突发性聋患者的疗效分析》文中研究指明目的通过收集整理天津医科大学第四中心临床学院耳鼻咽喉头颈外科、内分泌科门诊、急诊、住院患者中明确诊断的合并2型糖尿病的突发性聋患者,观察激素在治疗合并2型糖尿病的重度或极重度、平坦或全聋型突发性聋患者的疗效,以及将血糖控制在不同水平下使用激素的疗效,以指导临床实践。方法选取我院耳鼻咽喉头颈外科、内分泌科门诊、急诊、住院患者中,收治时间为2009年9月-2013年3月；均符合中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会制订的突发性聋的诊断和治疗指南及美国糖尿病学会2005年公布的糖尿病诊疗标准；均经临床及耳内镜、颞骨CT检查排除急慢性外耳道、中耳、内耳疾患；均无明显糖尿病并发症,且无明显其他器官和系统疾患；各组患者听力损失情况均为重度或极重度、平坦或全聋型；患者自发病至就诊且临床给药时间均在三日之内；各组患者无激素使用禁忌的患者作为研究对象。试验一使用相同降糖药物将患者空腹及三餐后2小时血糖控制在7.8～13.9mmol/L,对比在使用其他共同治疗方案前提下使用和不使用激素治疗合并2型糖尿病的重度或极重度、平坦或全聋型突发性聋患者疗效差异。试验二各组患者均使用其他共同治疗方案+激素治疗,使用相同降糖药物将患者空腹及三餐后2时血糖控制在不同水平,观察患者疗效差异。结果在将患者空腹及三餐后2时血糖控制在7.8～13.9mmol/L条件下,在除其他共同治疗方案外另使用激素治疗疗效好于不使用激素者。在同样使用共同治疗方案和激素治疗,将患者空腹及三餐后2时血糖控制在不同水平,患者治疗疗效不同。不能认为血糖控制在13.9mmol/L以下的两种不同血糖水平使用激素治疗疗效有显着差异。但血糖控制在13.9mmol/L以下使用激素治疗疗效好于血糖控制在13.9mmol/L以上的患者。结论在合并2型糖尿病的重度或极重度、平坦或全聋型突发性聋患者治疗时早期使用激素可提高疗效；在激素治疗中,同时注意控制血糖,血糖需控制在一定范围之内,可无需控制到正常水平。
吴立新,林彦涛[5]（2010）在《一侧全聋78例病因分析》文中研究表明目的探讨一侧全聋的病因。方法对所有以耳聋就诊的患者行纯音测听,对其中78例一侧全聋的患者通过询问病史,并结合头颅CT或MRI,进行病因分析。结果 78例一侧全聋的病因分析如下:爆震伤2例,耳外伤2例,耳带状疱疹并面瘫2例,慢性化脓性中耳炎2例,脑外伤3例（其中1例伴颞骨骨折）,听神经瘤3例,突发性聋10例,有明确流行性腮腺炎病史者23例,31例患者的病因不清。结论一侧耳聋与腮腺炎有密切关系,而且多为幼儿或儿童期发病,因此使用腮腺炎疫苗预防流行性腮腺炎引起的耳聋是很有意义的。
刘丽娜[6]（2010）在《突发性耳聋76例回顾性病例分析》文中研究说明目的:突发性耳聋（Sudden deafness,SD ）是指突然发生的原因不明的感音神经性听力损失,听力一般在72小时内下降到最低点,其发病为10万分之5到7。关于其病因及发病机制目前一直未明,目前存在多种学说,包括微循环障碍、感染、自身免疫、窗膜破裂和代谢障碍等,（1）微循环障碍学说:认为内耳血栓形成、栓子栓塞、血流量下降、血管痉挛等引起耳蜗血流灌流减少,使内耳缺血、缺氧,最终导致内耳毛胞坏死和退行性改变;（2）感染学说:直接和间接的证据证明突聋和病毒感染相关,部分突聋患者有上呼吸道感染病史,突聋患者的血液中发现病毒抗体,病毒原体可通过不同的作用方式直接或间接引起内耳损伤;（3）免疫学说:认为原发性免疫病局限于内耳或是继发于全身性的自身免疫性疾病可引起内耳的损伤;（4）窗膜破裂学说:认为气压伤、外伤、跳水等原因引起的内耳压强改变可以导致窗膜破裂,表现为突发性耳聋。突发性耳聋的治疗方法有多种,包括扩血管药物、抗病毒药物、吸入混合氧、维生素类、口服或鼓室注射糖皮质激素等,但是目前何种治疗最有效果尚不明确,尚无直接证据。因此探讨突发性耳聋的病因、临床特点及影响突发性耳聋患者预后的因素有一定意义,并可指导临床治疗。方法:选择我院2007.9—2010.2收治的有详细病史资料的76例突发性耳聋患者进行回顾性分析,入院时对病人进行详细查体,仔细询问病史,全部病人均行纯音测听、声导抗检查,部分患者脑干诱发电位、眼震电图检查、必要的放射学检查（头颅及内听道CT、MRI等）检查,排除相关疾病。把患者的年龄、性别、耳别、就诊时间、耳聋程度、耳聋类型、眩晕、耳鸣、全身疾病情况、疗效进行列表,分析突聋的病因、临床特点,并采用x2检验,探讨年龄、性别、耳别、就诊时间、耳聋程度、耳聋类型、眩晕、耳鸣、全身疾病情况与预后的关系。结果:突聋患者发病率较高,男女性别无明显差异,年龄以40—60岁为多（47例,占61.84% ）,单侧聋为主（72例占94.74%）,4例表现为双侧聋,52例患者（68.4%）伴耳鸣,18例患者（23.7%）伴眩晕。经x2检验,患者年龄、耳聋程度、耳聋类型、伴随眩晕、就诊时间与预后相关,耳别、性别、耳鸣与预后无明显关系。结论:突发性耳聋是耳鼻喉科常见病,其发病率逐年上升,对突发性耳聋患者要详细查体,治疗突聋时,应全面考虑各种影响预后的因素,针对病因进行病因及对症采取综合治疗,尽量提高治愈率。
马秀芳[7]（2009）在《内耳畸形HRCT影像学研究及SNHL家系耳聋相关基因的检测》文中研究指明研究背景感音神经性聋是导致语言交流障碍的主要原因,严重影响耳聋患者的生存质量,一直是国内外耳科学及其相关领域的一个研究热点和难点。先天性内耳畸形是儿童感音神经性聋的重要原因之一,可由于遗传、染色体变异、外部环境因素等引起,畸形可发生在单耳,亦可罹患双耳,形式多样。由于内耳畸形的确诊直接影响治疗,作为完整评估感音神经性聋的组成部分,影像学检查具有重要意义。自上世纪八十年代以来,高分辨率CT（HRCT）在颞骨的影像诊断学中得到广泛的应用。HRCT具有良好的密度分辨力,图像清晰,采用薄层扫描及骨算法重建,可清晰显示耳部的正常细微解剖结构及病变形态变化,有助于内耳畸形的确定,具有很高的临床应用价值。但由于内耳结构精细,从影像学检查中发现内耳畸形需要依靠影像学家的经验,尤其一些细小的病变,临床医师对此检查认识不足,临床上对先天性内耳畸形漏诊误诊时有发生。研究表明（Kelley等,1998）,每1000个新生儿中有1至3名听力障碍儿童,其中至少一半与遗传因素有关。另外在大量的迟发性听力下降患者中,亦有许多患者由自身的基因缺陷致病,或由于基因缺陷和多态性造成对致聋环境因素易感性增加而致病。人类基因组计划的完成,促进了遗传学与耳科学的紧密结合和遗传性聋的研究。在欧美遗传性耳聋人群中,已发现数个耳聋重点基因,如由GJB2基因突变导致的耳聋及PDS基因突变导致的Pendred综合症,Kelley等研究发现,GJB2（Connexin26）基因突变是造成全球一半以上的中、重度先天性耳聋的原因。此两项基因检测已被美国哈佛大学儿童医院以及Iowa大学医学中心列为常规临床检测项目。在我国,自1998年夏家辉教授成功克隆GJB3（Connexin31）耳聋基因之后,越来越多的中国人遗传性耳聋基因被定位和克隆。研究表明（Prezant等,1993）,在应用氨基甙类抗生素导致的药物性耳聋病例中有很大比例与线粒体基因A1555G突变有关。由于感音神经性聋的治疗效果并不理想,因此耳聋的预防更为重要,这就迫切需要相关技术进行基因突变的筛查或用药前检测。另外,在我国很多耳聋家庭希望通过再次生育拥有健听的后代,他们需要知道发生耳聋的准确病因,并需要相应的产前诊断技术来确保再次生育成功,耳聋的基因诊断对产前诊断,防止神经性耳聋的纵向传递具有重要意义。聋病的基因研究为探索感音神经性聋的根本原因开辟了一个新的研究领域,应用基因诊断技术探讨耳聋发病的真正原因,开放基因治疗,为最终解决感音神经性聋的治疗难题带来了希望。正常听力是儿童学习言语的基本保证,6岁以前发生听力障碍,势必影响言语能力,因此早期诊断耳聋患儿并对其实施干预,对减少聋哑残疾的发生起着重要作用。人工耳蜗植入术近年来国内发展较快,已成为双耳极重度感音神经性聋听觉康复的有效的治疗手段,术前影像学评估也是人工耳蜗植入术前检查的一项重要内容。随着人工耳蜗植入技术的发展,耳蜗植入候选者选择标准和手术适应证在拓宽,近年来不断有耳蜗畸形患者成功进行人工耳蜗植入的病例,某些耳蜗畸形不再是手术的完全禁忌,但耳蜗畸形和耳蜗骨化会影响电极插入深度及放置的位置,从而增加手术难度或影响术后效果,导致术中出现并发症,如井喷,面神经损伤等的风险增加。听力重建、人工耳蜗植入等临床治疗技术的发展,需要对各种病变或解剖变异进行全面评估,为临床准确地选择手术适应症、正确地制定术式、径路提供可靠依据。本论文分三部分:第一部分通过对临床表现为不同程度感音神经性聋患者的HRCT影像资料进行分析,在CT工作站通过对内耳结构的三维图像重建,进一步分析内耳畸形的影像特征,并对接受人工耳蜗植入手术治疗患者的临床资料进行总结,探讨HRCT及后处理技术对先天性内耳畸形的诊断价值及其对人工耳蜗植入手术的指导意义;结合重建图像,在大前庭导水管患者颞骨轴位CT外半规管层面上,对外半规管中央骨岛进行定量测量,对大前庭导水管合并的半规管畸形进行定量分析。第二部分对临床遇到的寻求遗传咨询的感音神经性耳聋家系进行不同方法耳聋相关基因突变的检测,建立方便实用的耳聋基因诊断方法路线,以便于进一步开展耳聋基因临床诊断工作。第三部分通过对采用半规管阻塞技术治疗的16例（16耳）胆脂瘤型中耳炎并发迷路瘘管的临床资料进行回顾性分析,对半规管阻塞技术治疗迷路瘘管的安全性及手术效果进行探讨。第一部分感音神经性聋伴内耳畸形的HRCT影像学研究及内耳畸形患者人工耳蜗植入目的:1.探讨HRCT及MPR、VRT等多种后处理技术对先天性内耳畸形的诊断价值,加强对内耳畸形的认识。2.对临床常见前庭导水管扩大畸形患者的CT资料进行分析,结合MPR重建图像,通过对大前庭导水管患者颞骨轴位CT外半规管层面上,外半规管中央骨岛的定量测量,对大前庭导水管合并的外半规管畸形进行定量分析。3.总结先天性内耳畸形患者行人工耳蜗植入的临床资料,探讨先天性内耳畸形患者人工耳蜗植入的有关问题。材料与方法:1.对112例临床表现为不同程度感音神经性聋患者的临床资料及数字化保存的颞骨HRCT资料进行回顾性分析。2.在CT工作站利用多种图像后处理技术（MPR、MIP、VR）,进行内耳结构的三维重建。3.结合MPR重建图像,在颞骨轴位CT外半规管层面上,应用电子测量工具对前庭导水管扩大患者外半规管中央骨岛进行测量,对大前庭导水管合并的半规管畸形进行定量分析。4.总结接受人工耳蜗植入患者的临床资料,包括病史调查、体格检查、手术记录、术后听力康复效果及满意度。结果:1.112例患者中语前聋97例,语后聋15例。有先天性耳聋家族史2例,均为男性,其中1例其父、母均为先天性耳聋,另一例其同胞姐姐为先天性聋,其余病例无明确病因。2.HRCT表现为内耳畸形34例（68耳）,其余78例颞骨HRCT内耳结构未见异常。34例内耳畸形患者中:前庭导水管扩大20例,其中单侧扩大1例,其余均为双侧;Michel畸形1例（2耳）;IP-Ⅰ型1例（2耳）;IP-Ⅱ型（Mondini型）3例（6耳）;前庭-半规管畸形3例（6耳）;单纯半规管畸形4例,内听道狭窄1例（2耳）;X-连锁隐性遗传性聋1例（2耳）。3.多数病例病变累及多个内耳结构,少数病例为单个结构受损。其中1例IP-Ⅰ型伴有前庭及半规管畸形,不伴前庭导水管扩大;3例IP-Ⅱ型患者均合并有前庭扩大及前庭导水管扩大;3例前庭畸形患者耳蜗发育正常,但均合并外半规管畸形。无单纯耳蜗或单纯前庭畸形病例。单个结构受损的病例只见于半规管畸形及前庭导水管扩大。其中单纯半规管畸形表现为双侧上、后半规管裂。4.HRCT轴位图像和MPR图像、VRT图像均可以清晰的显示畸形的部位和程度,其中VRT图像可以直观、立体地显示畸形的空间形态结构。5.定量测量结果显示:前庭导水管扩大畸形患者颞骨CT轴位外半规管骨岛测量值普遍＜3mm,与正常对照比较差异有显着性意义（P＜0.05）,前庭导水管扩大患者外半规管中央骨岛测量值明显小于对照组测量值。6.86例极重度感音神经性聋患者成功进行单耳人工耳蜗植入,其中78例颞骨HRCT内耳骨性结构无异常,8例为HRCT提示内耳畸形患者,包括6例大前庭导水管、1例IP-Ⅰ型及1例IP-Ⅱ（Mondini型）内耳畸形。全部病例一次植入成功,无严重术中、术后并发症。7.术后耳蜗位X线摄片示电极位置良好,术后NRT测试,IP-Ⅰ型患者各电极均未能引出明确的NRT反应,但给予刺激后出现听觉反应;Mondini型内耳畸形患者NRT测试可引出正常波形,但电极阻抗及刺激阈值高于无内耳畸形患儿;大前庭导水管患者NRT阈值与内耳结构正常患儿无差异,平均随访18个月,患者家庭均对结果表示满意。结论:1.临床上对原因不明的双侧感音神经性聋儿童患者进行评估时,要充分考虑到内耳畸形的可能,颞骨HRCT扫描作为首选的影像学检查方法,结合后处理技术可更加准确的对内耳骨迷路畸形的部位和程度做出诊断,对内耳畸形具有重要诊断价值。2.HRCT图像结合定量测量有助于内耳畸形的诊断,本组病例测量结果提示:大前庭导水管患者外半规管中央骨岛测量值明显小于对照组测量值,差异有显着性意义（P＜0.05）。本研究结果提示EVA患者普遍存在半规管的发育异常,对阐明大前庭导水管耳聋发病机制有重要意义。3.内耳畸形耳蜗植入候选者的选择更应重视残余听力评估,听神经-听觉通路完整性评估,以避免无意义人工耳蜗植入。颞骨CT的主要优势在于清晰显示颞骨的骨性结构,但对于膜迷路、耳蜗神经及中枢神经系统的病变的评估受到很大限制,耳蜗畸形患者人工耳蜗植入术前的影像学评估需结合CT及MRI综合分析。4.双耳重度、极重度聋伴大前庭导水管、IP-Ⅰ及IP-Ⅱ内耳畸形,不是人工耳蜗植入的绝对禁忌,根据畸形的类型决定手术策略,术中采用适当的术式,内耳畸形的人工耳蜗植入可以达到满意的效果。对重度、极重度听力损失的大前庭水管综合征患者进行人工耳蜗植入效果是肯定的。而IP-Ⅰ畸形及Mondini内耳畸形人工耳蜗植入效果有一定不确定性,术前应考虑及此点,并告知候选者使其具有适当的期望值第二部分感音神经性耳聋家系耳聋相关基因突变的检测目的:采用多种基因检测方法,对临床遇到的寻求遗传咨询的糖尿病伴感音神经性聋家系及大前庭导水管家系进行耳聋相关基因突变检测,为基因诊断和遗传咨询的临床应用提供科学依据。材料与方法:1.收集临床遇到的寻求遗传咨询的耳聋家系资料,包括2个糖尿病伴感音神经性耳聋家系及3个大前庭导水管伴神经性耳聋核心家系相关资料,调查患者的性别、年龄、发病年龄、家系内患病情况,所有耳聋患者均行耳科专科检查、听力学检查,排除耳毒性药物应用史、噪声暴露史、耳科疾病史等获得性病因,大前庭导水管患者行颞骨CT及MRI检查确诊。所有糖尿病患者均符合糖尿病的诊断标准。2.采集患者及家系中其他成员外周血,采用DNA提取试剂盒提取DNA,用提取的DNA作为模板,利用聚合酶链反应（PCR）扩增目的基因。3.PCR产物提纯后测序:应用遗传性聋基因芯片检测试剂盒对所有家系样本进行GJB2基因、PDS基因及线粒体12SrRNA基因突变筛查;应用PDS基因检测试剂盒配合PAGE银染法对大前庭导水管家系样本进行针对SLC26A4基因IVS7-2 A＞G突变的检测;应用限制性核酸内切酶方法对糖尿病耳聋家系进行线粒体基因3243位点基因突变检测。4.采用直接测序法,对所有测序结果进行测序验证。结果:1.在两个糖尿病伴感音神经性耳聋家系耳聋患者及家系中其他成员均未发现线粒体基因3243位点突变及GJB2基因、PDS基因及线粒体12SrRNA基因突变。2.三个大前庭导水管核心家系中,先天性感音神经性聋先证者均为子代,均经颞骨HRCT或MRI诊断为大前庭导水管,而三个家庭的父、母亲均听力正常。测序结果:其中一个家庭为父亲及女儿存在SLC26A4基因IVS7-2 A＞G杂合突变,另一家庭为母亲及儿子存在SLC26A4基因IVS7-2 A＞G杂合突变。在三个大前庭导水管核心家系中均未发现GJB2基因及线粒体12SrRNA基因的阳性突变。结论:1.在2个糖尿病伴感音神经性耳聋家系中未检测到线粒体3243位点突变及GJB2基因突变,本研究结果初步排除线粒体基因3243位点突变或GJB2基因突变致该家系出现遗传性感音神经性耳聋的可能性。2.研究结果证实有2个大前庭导水管家系存在SLC26A4基因IVS7-2 A＞G杂合突变,研究结果可为两个大前庭导水管家庭耳聋的遗传咨询及再生育指导提供依据。第三部分半规管阻塞技术在胆脂瘤型中耳炎并发迷路瘘管治疗中的应用目的:探讨半规管阻塞技术治疗胆脂瘤型中耳炎并发迷路瘘管的安全性及手术效果。材料与方法:回顾性分析16例（16耳）胆脂瘤型中耳炎并发迷路瘘管的临床资料。所有病人术前均行颞骨HRCT检查,对病人的临床表现、术前术后听力学变化,手术记录资料进行回顾性分析。结果:1.全部病例胆脂瘤母质均一期在手术显微镜下彻底消除,采用外半规管阻塞技术一期修复迷路瘘管。根据术中探查所见病变情况,14例行开放式乳突根治术加鼓室成形术;1例存在鼓室硬化,镫骨足板固定,二期鼓室成形;1例病变耳术前听力为全聋行开放式乳突根治术。2.手术证实全部瘘管位于外半规管,术前HRCT检查与术中所见符合。合并面神经骨管骨质缺损7例（其中2例术前已有病变侧周围性面瘫）、乙状窦表面骨质缺损2例、鼓室及乳突天盖缺损3例。3.全部病例均获干耳,术后短期内有眩晕发作,经休息及药物治疗均获缓解,术后随访6～36个月,平均随访15个月,眩晕症状均有效控制。除1耳术前听力为全聋者外,其余患者均无明显骨导听力下降,纯音听阈检查,比较手术前后骨导变化,差异无显着性意义（P＞0.05）。结论:1.颞骨高分辨CT结合MPR图像重建对迷路瘘管的术前诊断有重要价值。2.胆脂瘤型中耳炎并发迷路瘘管手术方式的选择,需根据不同患者病变的性质、程度和范围决定术式及否分期,提倡个体化治疗方案。3.外半规管迷路瘘管可一期彻底清除瘘管区病变,半规管阻塞技术为有效修补瘘孔,控制眩晕,保存听力的安全术式。
李富德,李乃麟[8]（2007）在《单侧听神经病》文中研究表明
徐春晓,倪道凤,李奉荣[9]（2006）在《大前庭水管综合征和婴幼儿阵发性斜颈》文中研究表明报道一例大前庭水管综合征并伴有有阵发性斜颈病例,经排除后颅窝肿瘤,颈椎脱位,视麻痹,肌性斜颈,颈椎椎管内肿瘤和由药物引起的肌张力障碍等原因,表明良性阵发性斜颈可能是大前庭水管综合征一个特殊的临床表现,并结合文献进行分析。
杨俊慧[10]（2006）在《豚鼠低强度爆震聋后耳蜗细胞凋亡及其相关基因表达的变化》文中提出随着工矿业爆炸物以及爆震性武器威力的增加,爆震性耳聋的发病率越来越高,它是由综合致病因素引起的,其致聋机理尚未完全阐明,爆震所致的内耳损伤目前尚无确切有效的治疗方法。近年来研究表明,耳蜗细胞凋亡是噪声及氨基糖甙抗生素致聋导致耳蜗细胞死亡的主要表现方式,Caspase-3在耳蜗的发育、耳聋疾病中起重要作用,凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax在老年沙鼠耳蜗细胞中表达并发挥作用。但耳蜗细胞凋亡及其相关基因是否参与低强度耳爆震伤,均尚不十分清楚。为探讨低强度爆震性聋诱发的耳蜗细胞凋亡及Caspase-3等相关基因在低强度爆震性聋中的作用（包括表达、激活、调控等过程）,从而为临床防治爆震性聋等因素造成的感音神经耳聋提供理论依据。本课题进行以下三部分研究。第一部分进行豚鼠低强度耳爆震伤实验模型的建立:应用YBD-2000型冲击波发生器,以低强度压缩空气直接冲击豚鼠中耳模拟低强度耳爆震伤,进行豚鼠中耳解剖、听阈测试、耳蜗光镜及电镜观察。第二部分探讨豚鼠低强度耳爆震伤后耳蜗细胞凋亡及其相关基因表达的变化:在低强度爆震性聋模型上,应用TUNEL、荧光染色法及电镜技术检测凋亡是否是低强度爆震性聋耳蜗损害的一种方式,应用免疫组化、原位杂交及Western Blot技术检测Caspase-3、Bcl-2、Bax、PARP及cytochrome c等凋亡相关分子在低强度爆震性聋后不同时间耳蜗细胞凋亡中的改变,采用激光共聚焦检测低强度爆震性聋耳蜗细胞凋亡各时相点细胞内钙的变化情况。第三部分探讨Caspase-3特异性抑制剂对豚鼠低强度耳爆震伤后耳蜗细胞凋亡的影响:采用ABR、TUNEL、Caspase-3检测和透射电镜检查等各项指标。实验的主要结果和结论如下:1.豚鼠低强度耳爆震伤后,ABR反应阈发生大幅度的增加,在12h左右达到高峰,之后呈下降趋势,爆震后7d反应阈仍未恢复。中耳解剖、光镜及电镜显示损伤耳蜗具有爆震性聋的病理特征。提示本实验YBD-2000型冲击波发生器对豚鼠进行低强度耳爆震伤效果稳定,所建模型稳定、可靠,方法易于掌握,更有利于爆震性聋的实验研究,为进一步探讨耳爆震伤的发生机制奠定基础。2.低强度耳爆震伤后耳蜗细胞发生凋亡现象,与听阈改变一致。Caspase-3参与
二、一侧全聋50例分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、一侧全聋50例分析（论文提纲范文）
（1）不同检测方法在伪聋法医学鉴定中的应用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 第一章 听觉功能障碍与伪聋的概述 |
| 第一节 研究背景 |
| 第二节 国内外研究现状 |
| 第三节 耳部结构组成和听觉形成 |
| 第四节 耳聋的分类与分级 |
| 第二章 外耳损伤伪聋的法医学鉴定 |
| 第一节 外耳损伤概述 |
| 第二节 外耳损伤的临床表现 |
| 第三节 外耳损伤伪聋的检测方法 |
| 第三章 中耳损伤伪聋的法医学鉴定 |
| 第一节 中耳损伤概述 |
| 第二节 中耳损伤的临床表现 |
| 第三节 中耳损伤伪聋的检测方法 |
| 第四章 内耳损伤伪聋的法医学鉴定 |
| 第一节 内耳损伤概述 |
| 第二节 内耳损伤的临床表现 |
| 第三节 内耳损伤伪聋的检测方法 |
| 第五章 听觉中枢损伤伪聋的法医学鉴定 |
| 第一节 听觉中枢概述 |
| 第二节 听觉中枢损伤 |
| 第三节 听觉中枢损伤伪聋的检测方法 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间公开发表论文及着作情况 |
（2）影响突发性聋预后相关因素的研究现状（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写 |
| 1 病程长短对突发性聋预后的影响 |
| 2 发病年龄与突发性聋预后的相关性 |
| 3 不同听力曲线类型突聋患者的预后 |
| 4 听力损失程度与突发性聋预后的相关性 |
| 5 突聋患者心理健康状况对预后的影响 |
| 6 突聋伴眩晕患者的预后情况 |
| 7 突聋伴耳鸣患者的预后 |
| 8 伴发疾病高血压、糖尿病与突发性聋预后的相关性 |
| 9 其它可能影响突发性聋预后的相关因素 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）听神经病谱系障碍患者的临床及听力学特征分析（论文提纲范文）
| 1资料与方法 |
| 1.1临床资料 |
| 1.2测试方法 |
| 1.2.1诊断性测试项目 |
| 1.2.2其他听力学测试项目 |
| 2结果 |
| 2.1诊断性测试项目结果 |
| 2.2其他听力学测试项目结果 |
| 3讨论 |
（4）激素治疗合并2型糖尿病不同血糖水平突发性聋患者的疗效分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 资料与方法 |
| 1. 试验对象 |
| 1.1 入选标准及诊断标准 |
| 1.1.1 入选标准 |
| 1.1.2 诊断标准 |
| 1.1.3 排除标准 |
| 2. 方法 |
| 2.1 检查手段及注意事项 |
| 2.2 分组 |
| 2.3 治疗方法 |
| 3. 疗效评定标准 |
| 4. 统计学分析 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 一、突发性聋、2型糖尿病、糖皮质激素的学术讨论 |
| 1、突发性耳聋的病因 |
| 2、突聋的发病机制 |
| 3、突发性聋的综合治疗 |
| 4、糖皮质激素（glucocorticoid,GC)治疗突发性聋的作用机制 |
| 5、糖皮质激素在糖尿病患者中的应用 |
| 二、本论文的讨论 |
| (一) 研究对象的讨论 |
| 1、为何选择突聋合并2型糖尿病患者? |
| 2、为何选择重度和极重度患者? |
| 3、为何选择听阈图型为平坦型及全聋型患者? |
| (二) 处理因素的讨论 |
| 1、激素作为处理因素 |
| 1.1 为何糖尿病患者还要使用激素治疗突发性聋? |
| 1.2 为何选择全身激素治疗? |
| 1.3 为何应用强的松40mg口服治疗? |
| 2、血糖水平作为处理因素 |
| 2.1 为何选择7.8和13.9mmol/L为观察指标? |
| 2.2 为何不将空腹血糖及餐后血糖分别作为观察指标? |
| 2.3 为何不将糖化血红蛋白作为观察指标? |
| (三) 效应指标的讨论 |
| 1、为何试验结论中血糖控制在超过13.9mmol/L与低于13.9mmol/L的临床疗效有统计学差异? |
| 2、为何试验结论中血糖控制在13.9mmol/L以下后不同血糖水平的临床疗效无统计学差异? |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（5）一侧全聋78例病因分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（6）突发性耳聋76例回顾性病例分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 研究论文 突发性耳聋76例回顾性病例分析(题目) |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 后循环障碍与突发性耳聋的关系研究 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）内耳畸形HRCT影像学研究及SNHL家系耳聋相关基因的检测（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 第一部分 感音神经性聋伴内耳畸形的HRCT影像学研究及内耳畸形患者的人工耳蜗植入 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图表 |
| 参考文献 |
| 第二部分 感音神经性耳聋家系耳聋相关基因突变的检测 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图表 |
| 参考文献 |
| 第三部分 半规管阻塞技术在胆脂瘤型中耳炎并发迷路瘘管治疗中的应用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图表 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文及参加会议 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
| 英文论文 |
| Ⅰ Computed Tomography Findings in Children with Large Vestibular Aqueduct Syndrome |
| Ⅱ HRCT Analysis of the Inner ear Malformations in Patients with Sensorineural Hearing Loss |
（8）单侧听神经病（论文提纲范文）
| 1 研究概况 |
| 2 临床表现 |
| 3 听力学表现及其特征 |
| 4 诊断和鉴别诊断 |
| 5 病变部位及其病理生理学改变 |
| 6 听觉康复 |
| 7 结语 |
（10）豚鼠低强度爆震聋后耳蜗细胞凋亡及其相关基因表达的变化（论文提纲范文）
| 英文缩写一览表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 论文正文豚鼠低强度爆震聋后耳蜗细胞凋亡及其相关基因表达的变化 |
| 前言 |
| 第一部分 豚鼠低强度爆震聋实验模型的建立 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 豚鼠低强度爆震聋后耳蜗细胞凋亡及其相关基因表达的变化 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 Caspase-3 特异性抑制剂对豚鼠低强度爆震聋后耳蜗细胞凋亡的影响 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 全文结论 |
| 致谢 |
| 图片 |
| 文献综述一 爆震性聋研究进展 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 细胞凋亡与内耳疾病 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表的论文 |
四、一侧全聋50例分析（论文参考文献）
- [1]不同检测方法在伪聋法医学鉴定中的应用研究[D]. 康晓旭. 甘肃政法学院, 2018(10)
- [2]影响突发性聋预后相关因素的研究现状[D]. 司建平. 河北医科大学, 2017(01)
- [3]听神经病谱系障碍患者的临床及听力学特征分析[J]. 顾晰,叶胜难,张榕,林有辉,林少莲,舒博. 中华耳科学杂志, 2015(02)
- [4]激素治疗合并2型糖尿病不同血糖水平突发性聋患者的疗效分析[D]. 何磊. 天津医科大学, 2014(01)
- [5]一侧全聋78例病因分析[J]. 吴立新,林彦涛. 中华耳科学杂志, 2010(03)
- [6]突发性耳聋76例回顾性病例分析[D]. 刘丽娜. 河北医科大学, 2010(04)
- [7]内耳畸形HRCT影像学研究及SNHL家系耳聋相关基因的检测[D]. 马秀芳. 山东大学, 2009(04)
- [8]单侧听神经病[J]. 李富德,李乃麟. 听力学及言语疾病杂志, 2007(02)
- [9]大前庭水管综合征和婴幼儿阵发性斜颈[J]. 徐春晓,倪道凤,李奉荣. 中华耳科学杂志, 2006(04)
- [10]豚鼠低强度爆震聋后耳蜗细胞凋亡及其相关基因表达的变化[D]. 杨俊慧. 第三军医大学, 2006(11)