一、92例酒精性肝硬化临床分析（论文文献综述）
袁灿[1]（2020）在《探讨超声在酒精性肝硬化与肝炎后肝硬化中的诊断及鉴别诊断价值》文中研究指明目的探究对酒精性肝硬化患者和肝炎后肝硬化患者实施超声诊断的效果。方法随机抽取92例肝硬化患者为观察对象,结合临床最终诊断结果将其分为酒精性肝硬化组（42例）和肝炎后肝硬化组（50例）。对所有患者均实施超声检查,对比超声检查效果及超声表现。结果 （1）经超声检查显示,酒精性肝硬化误诊4例、肝炎后肝硬化误诊2例,一致性检测显示Kappa值为0.856。（2）在诊断酒精性肝硬化和肝炎后肝硬化方面,超声的敏感度、特异度、总准确率分别为92.00%、95.24%、93.48%。（3）酒精性肝硬化患者肝脏形态异常、不规则回声增强、肝被膜锯齿状所占比显着低于肝炎后肝硬化,但弥漫性回声增强所占比较肝炎后肝硬化更高（P<0.05）;而两组腹水所占比无显着差异（P>0.05）。（4）酒精性肝硬化患者脾脏厚度较肝炎后肝硬化更小,但肝右叶肋下斜径、肝左叶厚径较肝炎后肝硬化更大（P<0.05）,而两组门静脉内径无显着差异（P>0.05）。结论对酒精性肝硬化和肝炎后肝硬化患者实施超声诊断具有较好的效果,可行性较高。
成茂源[2]（2020）在《基于“主客交”学说研究加减三甲散对肝纤维化大鼠WNT/β-catenin通路和lncRNA及mRNA表达谱的影响》文中研究指明目的:观察加减三甲散干预模型大鼠肝纤维化的效果以及对WNT/β-catenin通路的影响,并从lnc RNA和m RNA角度揭示其作用机制,丰富“主客交”学说的现代生物学内涵。方法:1.实验一:SPF级SD雄性大鼠40只,随机分成空白对照组、模型组、1号方组（加减三甲散1号方组）、2号方组（加减三甲散2号方组）、阳性对照组（秋水仙碱组）。常规喂养7d,模型组、1号方组、2号方组、阳性对照组采用皮下注射四氯化碳油剂的方法制造肝纤维化大鼠模型。造模同时各组均灌胃干预,空白对照组、模型组予以超纯水灌胃,1号方组予以加减三甲散全方灌胃,2号方组以去穿山甲的加减三甲散2号方灌胃,阳性对照组予以秋水仙碱液灌胃。56d后麻醉大鼠,取心尖血和肝脏组织。HE染色观察病理形态,检测血清ALT、AST。Western blot法检测空白对照组、模型组、1号方组、阳性对照组WNT2、β-catenin、GSK-3β蛋白表达量。2.实验二:SPF级SD雄性大鼠40只,随机分成空白对照组、模型组、加减三甲散组、阳性对照组（秋水仙碱组）。常规喂养7d,模型组、加减三甲散组、阳性对照组采用皮下注射四氯化碳油的方式剂制造肝纤维化大鼠模型。造模同时各组均灌胃干预,空白对照组、模型组予以超纯水灌胃,加减三甲散组予以加减三甲散全方灌胃,阳性对照组予以秋水仙碱液灌胃。56d后麻醉大鼠,取心尖血和肝脏组织。HE和MASSON染色观察病理形态,ELISA法检测血清HA、LN、PCⅢ、CIV浓度。高通量二代测序法检测空白对照组、模型组、加减三甲散组大鼠肝组织lnc RNA和m RNA表达谱。结果:1.病理切片:HE染色光镜下观察,实验一中,与空白对照组比较,模型组大鼠、1号方组、2号方组、阳性对照组大鼠肝脏组织纤维化程度明显增大（P﹤0.01）;与模型组比较,1号方组、阳性对照组大鼠肝纤维化程度减轻,差异显着（P﹤0.01）,2号方组无明显差异（P﹥0.05）;与1号方组比较,2号方组大鼠肝纤维化程度明显加重（P﹤0.01）。实验二中,与空白对照组相比,模型组、加减三甲散组、阳性对照组大鼠肝脏组织纤维化程度明显增大（P﹤0.01）;与模型组相比,加减三甲散组、阳性对照组大鼠肝纤维化程度减轻,差异显着（P﹤0.01）;加减三甲散组、阳性对照组大鼠肝纤维化程度无明显差异,无统计学意义。MASSON染色光镜下观察,实验二中,与空白对照组比较,模型组大鼠肝纤维化程度明显增大（P﹤0.01）,加减三甲散组、阳性对照组大鼠肝纤维化程度增大（P﹤0.05）;与模型组比较,加减三甲散组、阳性对照组大鼠肝脏组织肝纤维化程度明显减轻（P﹤0.01）;与加减三甲散组比较,阳性对照组大鼠肝脏组织肝纤维化程度相当,无统计学意义（P﹥0.05）。2.肝功能指标:实验一中,与空白对照组相比,模型组、1号方组、2号方组大鼠血清中ALT、AST水平显着升高（P﹤0.01）,阳性对照组大鼠ALT、AST水平相当,无统计学意义（P﹥0.05）;与模型组相比,1号方组、2号方组、阳性对照组大鼠ALT水平显着降低（P﹤0.01）;与模型组相比,1号方组、2号方组大鼠AST水平降低（P﹤0.05）,阳性对照组大鼠AST水平显着降低（P﹤0.01）;与1号方组相比,阳性对照组大鼠血清中AST水平显着降低（P﹤0.01）。3.信号通路指标:实验一中,与空白对照组比较,模型组大鼠肝脏组织WNT2、β-catenin蛋白表达量降低（P﹤0.05）,GSK-3β蛋白表达量显着降低（P﹤0.01）;与模型组比较,1号方组、阳性对照组大鼠肝脏组织WNT2、β-catenin、GSK-3β蛋白含量无明显变化,无统计学意义（P﹥0.05）。4.肝纤维化指标:实验二中,与空白对照组相比,模型组大鼠血清中HA、LN、PCⅢ、CⅣ浓度均显着增大（P﹤0.01）。与模型组相比,加减三甲散组大鼠血清中HA浓度增大,差异明显（P﹤0.05）。与模型组相比,加减三甲散组大鼠血清中LN、PCⅢ、CⅣ浓度减小（P﹤0.05）。加减三甲散组与阳性对照组大鼠血清中HA、LN、PCⅢ、CⅣ浓度比较,无统计学意义（P﹥0.05）。5.测序结果:实验二中,预测出新的lncRNA1976条。空白对照组与模型组差异Inc RNA基因共340个（187个上调,153个下调）。空白对照组与加减三甲散组差异Inc RNA基因251个（上调139个,下调112个）。模型组与加减三甲散组差异Inc RNA基因93个（上调48个,45下调）。差异lnc RNA靶基因共同功能主要为:自然杀伤细胞介导免疫,自然杀伤细胞介导的细胞毒性调控等。空白对照组与模型组差异m RNA基因1635个（上调1451个,下调184个）,模型组与加减三甲散组得到差异m RNA基因80个（上调39个,下调41个）,空白对照组与加减三甲散组得到差异m RNA基因80个（上调39个,下调41个）。空白对照组、加减三甲散组和模型组m RNA差异基因共同途径为:PPAR信号通路。结论:1.采用四氯化碳诱导法可成功复制大鼠肝纤维化模型。2.加减三甲散1号方减轻模型大鼠肝纤维化程度的效果好于去除穿山甲的加减三甲散2号方。3.加减三甲散（加减三甲散1号方）改善模型大鼠肝纤维化程度不经过WNT/β-catenin通路作用。4.加减三甲散改变肝纤维化模型大鼠lnc RNA和m RNA的表达谱,这可能是加减三甲散改善模型大鼠肝纤维化程度的部分作用机制。
杨倩倩[3]（2020）在《不同原因的肝细胞癌患者临床特征分析》文中研究指明目的:回顾性地探讨本地区近3年原发性肝细胞癌（HCC）的流行病学特点及疾病特征。并对其临床资料进行分析及比较,旨在提高对HCC的认识,做到及早识别以寻最佳治疗方案。方法:收集了从2017年1月-2019年12月于吉林大学第一医院肝胆胰内科行多学科会诊（MDT）的肝癌患者,共计1490例。并分析比较其相关临床资料。根据病因将其分为5组,分别为HBV相关性HCC组、HCV相关性HCC组、酒精性相关性HCC组、HBV/HCV重叠感染相关性的HCC组及其他病因相关性HCC组。其中HBV相关性HCC组共计1086例患者,根据年龄将其分为3个组:青年组,中年组及老年组。通过SPSS19.0软件及Excel表格对患者的资料进行统计学分析。结果:第一部分:（1）本研究共统计1490例患者,其中男性为1193人,占比80%,女性为297人,占比为20%,男:女=4:1。患病人群平均年龄（57.2±9.26）岁,其中男性平均年龄（56.34±9.054）岁,女性平均年龄（60.64±9.277）岁。年龄最小的28岁,最大91岁。本研究人群中的汉族、蒙古族、满族、朝鲜族、回族所占比例依次为93%,2.3%,2.3%,2.3%,0.1%。就诊于我科室住院HCC患者区域分布示吉林省外就诊于我院的人数有92例,占本研究人群的比例为6%。就吉林省本省而言,以长春市就诊人数最多,人群中占比达38%。其次是松原市,占比为13%。（2）就诊患者中,临床症状及体征表现不一,腹胀,腹痛,乏力是最常见的症状。（3）近3年HCC患者就诊的不同病因中,每年以HBV感染人数占比最大,其次是HCV感染,酒精性组和其他病因组的人数每年基本持平且近2年有增长趋势,HBV/HCV组人数仍是最少。就本研究纳入的所有患者分析,不同病因组所占比例依次为73%,15%,6%,5%,1%。（4）患者的一般资料比较:男女发病差异有统计学意义;各组年龄中以HBV组年龄明显小于其他组。ALT、AST、ALP、GGT、CHE、TBLB、IBIL、PLT及PTA在不同组之间差异有统计学意义（P均<0.05）。在HBV/HCV重叠感染组中,ALT、AST、ALP、GGT、TBIL及IBIL水平都明显高于其他组,而CHE及PLT水平较其他组低。（5）各组间AFP阳性率及AFP增高比例之间差异有统计学意义（P均<0.05）;尤其是病毒性肝炎组患者的AFP的阳性率更高,AFP增高比例亦较高。（6）各组合并门脉癌栓阳性率差异有统计学意义（P=0.000）,各组肿瘤最大直径、病灶数目及发病部位无统计学差异（P均>0.05）。直径不超过3cm的小肝癌患者中,合并门脉癌栓及肿瘤病灶数目、发病部位差异无统计学意义（P均>0.05）。（7）本研究纳入的于我科室住院的1490例患者中,其中选择出院放弃治疗,微波消融治疗和介入治疗患者人数最多,占比分别为754例（51%）,397例（27%）和164例（11%）。第二部分:（1）HBV组的1086例患者中,青年组共133例,男性121例（91%）,女性12例（9%）;中年组共901例,发病人数远远超过其他两组,其中男性747例（83%）,女性154例（17%）;老年组共52例,男性37例（71%）,女性15例（29%）,随着年龄的逐渐增长,女性发病人数呈上升趋势。（2）患者从发现HBV感染到进展为HCC的时间,其中时间小于1年有293例（27%）,时间在1年到10年之间有322例（30%）,时间在10年至20年之间有224例（20%）,时间在20至30年之间有153例（14%）,时间在30年至40年之间有74例（7%）,时间超过40年的患者有20例（2%）。（3）不同年龄组间ALT、CHE、DBIL、PLT、ALB差异有统计学意义（P均<0.05）。AST、ALP、GGT、TBIL、IBIL、PTA、HBV DNA定量在各间比较差异无统计学意义（P>0.05）。年龄越小,肝功能转氨酶变化越明显;除此之外,整体肝功能随年龄增长,肝功能减退。（4）各组间AFP阳性率及AFP增高比例差异无统计学意义（P=0.189）。（5）三组中合并门脉癌栓阳性率差异有统计学意义（P=0.015）。年龄越小的患者更容易合并门脉癌栓。各组间肿瘤病灶数目及发病部位无统计学差异（P>0.05）。直径不超过3cm的小肝癌患者中,合并门脉癌栓及肿瘤病灶数目、发病部位差异无统计学意义（P均>0.05）。（6）完善HBV血清感染标志物的有747名,标志物“HBsAg、HBeAb、HBcAb”人数最多,占比55%,标志物“HBsAg、HBeAg、HBcAb”占比28%,标志物为“HBsAg、HBcAb”占比10%,标志物为“HBsAg、HBeAg、HBeAb、HBcAb”占比2%,标志物为“HBsAg、HBeAb”的占比2%,标志物为“HBcAb”占比2%,标志物为“HBeAg、HBcAb”占比1%。（7）HBV组患者中,未进行抗病毒治疗的患者有658例（60%）,规范应用抗病毒治疗的有388例（36%）,还有40例（4%）的患者在抗病毒期间出现擅自停药现象。三组抗病毒治疗情况与肿瘤最大直径分析,差异有统计学意义（P均<0.05）。未治疗组与治疗组的肿瘤大小有显着差异（P=0.000）,未治疗组的肿瘤大小明显大于治疗组;未治疗组与停药组的肿瘤大小未见显着差异（P=0.415）;治疗组与停药组的肿瘤大小有显着差异（P=0.01）,治疗组的肿瘤大小明显小于停药组。结论:（1）本研究HCC患者中,男性多见,发病年龄集中在中年,HCC患者以腹胀,腹痛,乏力症状最为常见。（2）HBV感染是HCC发病的最主要原因,应重视HBV/HCV重叠感染患者的早期诊断及治疗。在病毒相关性的HCC患者中AFP阳性率及增高比例诊断价值更高。（3）HBV组的HCC患者中,年龄越小的患者更容易合并门脉癌栓。（4）HCC患者中血清感染标志物以“HBsAg、HBeAb、HBcAb”人数最多。患者肿瘤最大直径与HBV抗病毒治疗情况密切相关。
赵和平[4]（2020）在《1180例原发性肝癌临床特征和基于贝叶斯网络模型的生存时间影响因素分析》文中提出目的:1.通过回顾性研究,调查分析晋津地区1180例原发性肝癌（PHC）患者的临床特征,系统总结PHC患者的人群分布特点,探讨不同病因、性别、年龄PHC患者之间不同层级的分布,为该地区PHC的进一步研究提供线索;2.详细分析PHC患者的生化指标、肿瘤标记物及肝硬度值（LSM）在PHC巴塞罗那（BCLC）不同分期中的差别,为PHC患者早期筛查及评估预后的进一步研究提供理论依据;3.运用非条件logistics回归模型分析PHC患者生存时间的影响因素。在此基础上,通过建立贝叶斯网络模型,进一步深入研究因素间复杂的网络关系,并量化计算因素间的条件概率,从而为预测PHC患者的生存期,延长PHC患者生存时间提供科学依据。方法:1.本研究将天津市和山西省三所三甲医院作为研究现场,通过严格的纳入排除标准,选取1180例PHC患者,收集其一般资料及辅助检查资料。详细分析1180例PHC患者的临床特征,分析病因、性别和年龄段不同层级之间的分布,分析PHC巴塞罗那不同分期生化指标、肿瘤标记物及LSM的差别;2.选择1180例PHC患者中接受随访的患者295例,根据文献报道并结合本研究中PHC患者平均生存时间中位数（29.6月）,最终选择30个月作为生存时间的研究节点,将PHC患者生存时间分为<30个月及≥30个月,通过logistics回归分析影响PHC患者生存时间的相关因素,在此基础上,建立贝叶斯网络模型,深入探讨PHC患者生存时间的影响因素间复杂的网络关系,并计算因素间的条件概率。结果:1.1180例PHC患者发病年龄为24-84岁,平均（60.33±9.11）岁,41-60岁占48.47%（572/1180）,≥61岁占50.77%（599/1180）,PHC发病以40岁及以上年龄段高发;病因分析中,乙型肝炎病毒（HBV）导致PHC者占66.69%（787/1180）,丙型肝炎病毒（HCV）导致PHC者占18.39%（217/1180）,酒精所导致PHC者占14.92%（176/1180）,HBV导致PHC占主要地位。PHC研究病例中,41-60岁HBV相关者为395例（50.19%）,HCV相关者为76例（34.50%）;≥61岁HBV相关者为390例（49.56%）,HCV相关者为136例（63.32%）,HCV相关PHC患者中,≥61岁年龄段比例（63.32%）高于41-60岁年龄段所占比例（34.50%）。2.临床指标γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）、碱性磷酸酶（ALP）、甲胎蛋白（AFP）及LSM在BCLC不同分期间差异均有统计学意义（P<0.05）。在HBV相关PHC患者中,随BCLC分期增加LSM也增加,分期与LSM成正相关,且差异有统计学意义（P<0.001）,同样,HCV相关PHC患者中分期与LSM亦呈正相关（P<0.001）,酒精相关PHC患者中,BCLC不同分期间LSM变化差异无显着性（P=0.807）。在BCLC的A期和B期,LSM值在酒精相关PHC组显着高于HBV相关PHC组和HCV相关PHC组（P<0.05）。3.肿瘤直径>3cm的PHC患者生存时间<30月的风险是肿瘤直径≤3cm的2.191倍;γ-GT>40U/L的PHC患者生存时间<30个月的风险是γ-GT≤40U/L的2.836倍;有肝外转移的PHC患者生存时间<30月的风险是没有肝外转移的2.776倍;4.贝叶斯网络模型结果显示,年龄、血小板计数、肿瘤大小、肿瘤个数、门静脉侵犯、肝外转移和γ-GT均与PHC患者30月生存时间相关。γ-GT、肿瘤大小和肝外转移均会影响PHC患者30月的生存时间;肿瘤的个数会影响患者肝外的转移,继而对PHC患者30月生存时间产生了影响;年龄对PHC患者肿瘤大小及肝外转移均有影响,而肿瘤大小及肝外转移均对PHC患者30月生存时间有影响;γ-GT对PHC患者30月生存时间会产生影响,同时也可以通过影响肿瘤大小及肿瘤个数,继而对PHC患者30月生存时间产生影响;肿瘤大小>3cm、γ-GT>40U/L,伴有肝外转移的患者,生存时间<30个月的概率最大（98.408%）。结论:1.天津市和山西省1180例PHC患者中,以男性为好发人群,年龄段集中在40岁以上,HBV相关性肝癌占比最大。男女PHC患者的病因均以HBV为主,不同年龄段PHC患者的病因亦以HBV为主。提示HBV感染者、男性、年龄在40岁以上者是PHC发病的高危人群,应加强对高危人群的监管和随访,同时,应提高人群乙肝疫苗接种的覆盖率,降低HBV感染率;2.ALP、γ-GT、AFP及LSM与PHC巴塞罗那不同分期显着相关,四个指标可为后续PHC患者早期筛查及评估预后的进一步研究提供线索;3.PHC患者的年龄、血小板计数、肿瘤大小、肿瘤个数、门静脉侵犯、肝外转移和γ-GT与PHC患者的生存时间均相关,且各个因素之间都有复杂的网络关系,相互影响。其中,肿瘤大小>3cm、γ-GT>40U/L、同时伴有肝外转移的患者,生存时间<30个月的概率最大,从而为预测PHC患者的生存期提供科学依据。
李柏林[5]（2020）在《疏肝健脾活血化痰法改善非酒精性脂肪性肝病糖脂代谢异常的研究》文中研究指明目的:观察疏肝健脾活血化痰法治疗非酒精性脂肪性肝病的临床疗效,进一步探讨疏肝健脾活血化痰法对非酒精性脂肪性肝病的血脂代谢异常以及糖代谢异常的影响,以期为疏肝健脾法活血化痰法治疗非酒精性脂肪性肝病提供科学依据,为下一步中医药治疗非酒精性脂肪性肝病提供研究思路。方法:收集2010年12月-2019年12月在广东省中医院肝病科门诊及住院部住院治疗的非酒精性脂肪性肝病的患者为研究对象,按照是否服用疏肝健脾活血化痰功效的脂肝合剂加减治疗将患者分为治疗组与对照组,其中治疗组101例,对照组92例,疗程均为24周,观察治疗前后两组糖脂代谢指标、肝功能、Fibroscan的变化,以及中医证候的改善情况,比较并分析两组的临床疗效。结果:治疗组与对照组在治疗前24周的基线对比,其对比结果均无统计学意义（P>0.05）,说明其具有可比性。治疗组与对照组在治疗24周以后,结果提示如下:1.肝功能指标干预后治疗组的ALT、AST、GGT经治疗后与治疗前相比较,P<0.05,差异有统计学意义。对照组的ALT、AST、GGT经治疗后与治疗前相比较,P>0.05,差异无统计学意义。干预后的两组间对比:两组的ALT、AST、GGT经治疗后,P<0.05,差异有统计学意义。说明了治疗组在改善肝功能方面优于对照组。2.空腹血糖指标干预后治疗组的空腹血糖经治疗后与治疗前相比较,P<0.05,差异有统计学的意义。对照组的空腹血糖经治疗后与治疗前相比较,P>0.05,差异无统计学的意义。干预后的两组间对比:两组的空腹血糖经治疗后,P<0.05,差异有统计学的意义。说明了治疗组在改善空腹血糖方面优于对照组。3.血脂水平和BMI干预后治疗组的甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、BMI经治疗后与治疗前相比较,P<0.05,差异有统计学的意义,而高密度脂蛋白,P>0.05,差异无统计学意义。对照组的血脂水平经治疗后与治疗前相比较,P>0.05,差异无统计学的意义。BMI经治疗后与治疗前相比较,P<0.05,差异有统计学意义。干预后的两组间对比:两组的甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、BMI经治疗后,P<0.05,差异有统计学的意义,而高密度脂蛋白,P>0.05,差异无统计学意义。说明了治疗组在改善总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白以及BMI方面优于对照组,而对于高密度脂蛋白两组治疗效果相当。4.血尿酸指标干预后治疗组的血尿酸经治疗后与治疗前相比较,P<0.05,差异有统计学的意义。对照组的血尿酸经治疗后与治疗前相比较,P>0.05,差异无统计学意义。干预后的两组间对比:两组的血尿酸经治疗后,P<0.05,差异有统计学意义。说明了治疗组在改善血尿酸方面优于对照组。5.Fibroscan 指标干预后治疗组的LSM值和CAP值经治疗后与治疗前相比较,P<0.05,差异有统计学意义。对照组的LSM值和CAP值经治疗后与治疗前相比较,P>0.05,差异无统计学意义。干预后的两组间对比:两组的LSM值和CAP值经治疗后,P<0.05,差异有统计学意义。说明了治疗组在改善Fibroscan方面优于对照组。6.中医证候总积分干预治疗组的中医证候总积分经治疗后与治疗前相比较,P<0.05,差异有统计学的意义。对照组的中医证候总积分经治疗后与治疗前相比较,P<0.05,差异有统计学的意义。干预后的两组间对比:两组的中医证候总积分经治疗后,P<0.05,差异有统计学的意义。7.综合疗效分析在综合疗效方面,治疗组总有效率为99.00%,对照组总有效率为61.95%,经统计学分析,P<0.05,有统计学差异。结论:疏肝健脾活血化痰法治疗非酒精性脂肪性肝病,在改善肝酶指数、血脂水平、空腹血糖、血尿酸等指标明显优于对照组,降低LSM、CAP,改善临床症状,未见明显不良反应。显示出疏肝健脾活血化痰法在治疗非酒精性脂肪性肝病的特有优势,值得临床应用推广。
赵晓博[6]（2020）在《FibroTouch检测肝硬度值及脂肪衰减值的稳定性分析》文中提出目的探讨FibroTouch（FT）检测肝脏硬度值（LSM）及脂肪衰减值（CAP）的稳定性。方法回顾性的收集2018年11月至2019年1月14日在安徽医科大学第二附属医院肝病科门诊接受FT检测的患者共309例。对同一受检者的3个不同测量点进行FT检测,分别按门诊初步诊断、性别、年龄水平、BMI水平分组,运用组内相关系数（ICC）分别分析各组间的LSM值、CAP值的稳定性;运用Bland-Altman法评价测量对象个体的测量值间的稳定性;运用Kendall’s W检验、饼状图评价诊断结果的稳定性。结果1.同一受测者的3个不同测量点检测的LSM值和CAP值在不同疾病组的ICC均>0.75（P值均<0.001）,其中慢性HBV感染者组的LSM值的ICC最大,为0.905;其他疾病患者组的CAP值的ICC最大,为0.805;而非酒精性脂肪肝患者组的LSM值和CAP值的ICC均最小,分别为0.785、0.780;表明FT的检测数值在不同疾病组中均具有较好的稳定性。2.LSM值和CAP值在不同性别组、不同年龄组计算ICC均>0.75（P值均<0.001）,但女性组、年龄≥40岁组的CAP值的ICC明显低于男性组、年龄<40岁组。而在不同BMI组中,正常或偏瘦组（BMI<24kg/㎡）的CAP值的ICC较低,为0.671（P值<0.001）,其余LSM值和CAP值的ICC计算结果均>0.75（P值均<0.001）。在不同的BMI、年龄、性别条件下单独计算CAP值的ICC,其中,ICC值最高的是BMI≥24kg/㎡-<40岁-男性组,为0.812,次高的组为BMI≥24kg/㎡-<40岁-女性组,ICC为0.729（P值均<0.001）;而ICC最低的组为BMI<24kg/㎡-≥40岁-男性组,ICC为0.574,其次为BMI<24kg/㎡-≥40岁-女性组,ICC为0.688（P值均<0.001）;除BMI≥24kg/㎡-<40岁-男性组ICC>0.75,其余各种ICC均<0.75（P值均<0.001）。表明年龄≥40岁、BMI<24kg/㎡可能在多点测量中影响CAP值的稳定性。3.不同测量点之间分别绘制Bland-Altman图,一致性限度内的点均维持在95%左右。而当任意两点的LSM均值≥10 k Pa时,分别有16.4%（9/55）、13.5%（7/52）、12%（6/50）的点在一致性界限以外,这明显高于其整体的一致性界限以外的点占比（分别为:5.5%（17/309）、4.5%（14/309）、3.2%（10/309））。而当CAP值<250 d B/m水平时,有更多的点出现在一致性限度外。CAP整体的一致性界限以外的点占比分别为:5.8%（18/309）、4.2%（13/309）、3.6%（11/309）,而其中年龄≥40岁时,一致性界限以外的点占比为:4.2%（13/309）、1.6%（5/309）、3.2%（10/309）。4.通过分析,3个测量点的LSM分期及CAP分期的诊断结果的Kendall’s W系数分别为0.825、0.858（P值均<0.001）);3个测量点独立诊断F≥2期（LSM>7.3 k Pa）和至少达到轻度脂肪肝分期水平（CAP>240 d B/m）与其均值诊断结果完全一致的占比均>60%,仅有1个测量点诊断结果与均值诊断结果一致的占比均<10%。结论FT在同一患者的不同测量点检测的LSM值和CAP值有很好的稳定性,且对不同测量点的诊断结果的定性分析中同样表现出很好的稳定性。年龄偏大、BMI水平偏低可能是造成CAP值相对不稳定的影响因素。为了提高其诊断F≥2期和至少达到轻度脂肪肝分期的稳定性,建议多点测量取平均值进行诊断。
周文红,颜华东[7]（2018）在《肝脏特异性多器官功能衰竭评分预测酒精性肝硬化患者预后的价值》文中研究表明目的探讨肝脏特异性多器官功能衰竭评分预测酒精性肝硬化患者预后的价值。方法自2012年1月—2017年6月,回顾性收集宁波市第二医院收治的酒精性肝硬化伴肝功能衰竭患者126例,对患者随访1年,根据患者1年内是否死亡,将患者分为死亡组（34例）和存活组（92例）。分析2组患者慢性肝功能衰竭协会-器官功能衰竭评分（CLIF-COFs）、APACHEⅡ评分、SOFA评分、终末期肝病模型-钠评分和终末期肝病模型评分差异,同时采用ROC曲线分析上述指标在判断酒精性肝硬化患者1年内死亡中的价值。结果与存活组比较,死亡组患者CLIF-COFs显着增高（11.35±3.15 vs.6.46±2.61,P <0.001）; APACHEⅡ评分显着增高（15.85±6.37 vs.12.01±5.65,P=0.001）; SOFA评分显着增高（6.62±1.74 vs.4.22±1.63,P <0.001）;终末期肝病模型-钠评分显着增高（25.41±4.29 vs.21.25±4.07,P <0.001）;终末期肝病模型评分显着增高（22.94±5.07 vs.17.88±6.20,P <0.001）; Maddery评分显着增高（63.37±18.47 vs.49.82±19.67,P=0.001）。CLIF-COFs、APACHEⅡ评分、SOFA评分、终末期肝病模型-钠评分、终末期肝病模型评分和Maddery评分在诊断酒精性肝硬化患者1年内死亡的曲线下面积分别为0.875、0.672、0.831、0.751、0.728、0.852,其中CLIF-COFs最高[0.875（0.811～0.939）,P <0.001]。结论肝脏特异性多器官功能衰竭评分预测酒精性肝硬化患者预后具有较好价值,可进一步推广应用。
殷咸萍[8]（2018）在《酒精性肝硬化和肝炎后肝硬化的临床特点比较》文中研究指明目的:分析酒精性肝硬化和肝炎后肝硬化的临床特点,用以指导不同疾病的防治。方法:2016年1月—2017年1月我院消化内科收治172例肝硬化患者,其中有酒精性肝硬化患者80例和肝炎后肝硬化患者92例,总结其临床特点并分析。结果:酒精性肝硬化患者男性占97.5%,肝炎后肝硬化患者占65.2%,组间比较差异有统计学意义（P <0.05）。酒精性肝硬化患者的WBC、中性粒细胞绝对值、中性粒细胞绝对值/淋巴细胞绝对值比值和平均红细胞容积与肝炎后肝硬化比较明显升高,差异均有统计学意义（P <0.05）,酒精性肝硬化患者的AST/ALT比值、TBIL和GGT/ALP比值均明显高于肝炎后肝硬化患者,差异有统计学意义（P <0.05）。结论:酒精性肝硬化与肝炎后肝硬化各具有独特的临床特点,临床上应该针对性地给予预防与治疗,尤其是酒精性肝硬化要更加关注。
邵爽[9]（2018）在《537例酒精性肝病患者临床特征分析》文中指出目的:回顾性分析537例酒精性肝病患者临床资料,了解酒精性肝病一般状况,尤其对重症酒精性肝炎、酒精性肝硬化、酒精性肝癌临床特征进行分析,为了解中国酒精性肝病总体概况提供区域证据,为未来提升酒精性肝病,尤其为重症酒精性肝炎、酒精性肝硬化、酒精性肝癌的诊治水平提供数据。方法:回顾性分析2012年3月至2017年8月吉林大学第一医院肝胆胰内科住院537例酒精性肝病患者临床资料,用SPSS 20.0软件及Excel表格对数据进行处理及分析。结果:1.酒精性肝病在四种主要慢性肝脏疾病中比例:2013年至2016年,吉林大学第一医院肝胆胰内科住院的主要慢性肝脏疾病（酒精性,HBV相关性,HCV相关性,自身免疫相关性）患者中,酒精性肝病每年所占比例依次为10%、11%、9%、7%。2.572例酒精性肝病疾病阶段构成:572例酒精性肝病（包含临床资料不全35例）患者,以酒精性肝硬化为主,为478例（占83.6%）。3.537例酒精性肝病患者临床特征分析:一般信息:572例酒精性肝病患者中,临床资料完整为537例,其中男性521例（占97.0%）,女性16例（占3.0%）,男女比例为32.56:1。酒精性肝癌组年龄明显高于酒精性肝炎组（t=-3.6,P=0.001）。酒精性肝癌组饮酒年限明显高于酒精性肝硬化组（Z=-2.9,P<0.05）。实验室检验:以GGT升高为主,为383例（占71.3%）,其次为AST,为304例（占56.6%）。4.456例酒精性肝硬化患者临床特征分析:一般信息:456例酒精性肝硬化患者中,男性441例（占96.7%）,女性15例（占3.3%）,男女比例为29.4:1。实验室检验:与HBV相关性肝硬化相比,本组ALP（Z=-3.2,P=0.001）、GGT（Z=-4.8,P<0.001）、TBIL（Z=-4.4,P<0.001）、WBC（Z=-2.2,P<0.025）、Neutrophil（Z=-2.1,P=0.031）明显升高;与HCV相关性肝硬化组相比,本组ALP（Z=-3.0,P=0.002）、GGT（Z=-4.9,P<0.001）、TBIL（Z=-5.3,P<0.001）、WBC（Z=-3.7,P<0.001）、Neutrophil（Z=-3.8,P<0.001）明显升高。5.原发性肝癌患者临床特征分析:2012年3月至2017年8月,经我科多学科会诊并去除重复病例,共1423例原发性肝癌患者,以HBV相关性肝癌为主,为1074人（占75.4%）,酒精性肝癌70人（占4.9%）。61例诊断为酒精性肝癌的患者中,全部为男性。本组AFP阳性率显着低于HBV相关性肝癌组（c2=44.7,P<0.001）、HCV相关性肝癌组（c2=21.2,P<0.001）;本组肿瘤数目明显低于HBV相关性肝癌组（c2=46.1,P<0.001）、HCV相关性肝癌组（c2=33.5,P<0.001）;本组合并门静脉血栓率明显低于HBV相关性肝癌组（c2=27.6,P<0.001）、HCV相关性肝癌组（c2=6.63,P=0.02）;本组Child-Pugh分级显着低于HBV相关性肝癌组（c2=54.6,P<0.001）、HCV相关性肝癌组（c2=38.9,P<0.01）。6.101例重症酒精性肝炎患者临床特征分析:537例酒精性肝病患者中,重症酒精性肝炎101例（占18.8%）。其中以肝硬化为背景多见为98例（占97%）。男性97例（占96%）,女性4例（占4%）。重症酒精性肝炎诱因以消化道出血多见,为16例（占15.8%）。合并器官衰竭以肾脏衰竭多见,为49例（占48.5%）。结论:1.酒精性肝病住院患者以酒精性肝硬化多见,男性多发。酒精性肝癌组年龄偏大、饮酒年限偏长。2.酒精性肝病酶学以GGT、AST升高多见,酒精性肝硬化组TBIL、WBC、Neutrophil明显升高。3.酒精性肝癌组AFP阳性率、门静脉血栓率、Child-Pugh分级明显偏低。4.重症酒精性肝炎患者合并肾脏衰竭多见,诱因以消化道出血多见。
方静怡,章宗籍,钱忠义,凌亚伟,刘畅,申丽娟[10]（2014）在《1883份肝穿刺活检组织标本病理分析》文中进行了进一步梳理目的分析肝穿活检组织病理检查结果,加深对各种肝病的认识。方法 B型超声引导下采用快速穿刺法取肝组织,对肝穿组织进行HE染色、网状纤维染色及胶原纤维染色,用免疫组织化学法检测肝组织中HBsAg、HBcAg、HCV,根据需要加做其他免疫组织化学及特殊染色,如刚果红、PAS、铜、铁等。结果所有病理诊断中,肝炎1234例,占65.53%,其中乙型肝炎856例,占45.46%。有573例临床诊断为不明原因的肝损伤,病理诊断203例为肝炎,占35.43%,其中乙型肝炎8例,占1.40%,乙型肝炎临床诊断与病理诊断的符合率为95.50%。自身免疫性肝病177例,占30.89%。Dubin-Johnson综合征6例,占0.32%,HE染色中央静脉周围肝细胞见较多粗大深棕色色素颗粒;肝淀粉样变5例,占0.27%,淀粉样蛋白主要沉积于肝窦周围隙,刚果红染色呈桔红色;血色病5例,占0.27%,含铁血黄素在肝小叶弥漫分布,普鲁士蓝染色呈蓝色。肝糖原贮积症有2例,占0.11%,细胞质内有大量糖原沉积,PAS染色呈红色。结论临床资料对病理诊断意义重大,肝穿刺活检对各种肝病诊断具有重要的价值。
二、92例酒精性肝硬化临床分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、92例酒精性肝硬化临床分析（论文提纲范文）
（1）探讨超声在酒精性肝硬化与肝炎后肝硬化中的诊断及鉴别诊断价值（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 评价指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床最终诊断结果对照 |
| 2.2 酒精性肝硬化和肝炎后肝硬化患者超声表现比较 |
| 2.3 酒精性肝硬化和肝炎后肝硬化患者脾脏厚度、肝右叶肋下斜径、肝左叶厚径、门静脉内径比较 |
| 3 讨论 |
（2）基于“主客交”学说研究加减三甲散对肝纤维化大鼠WNT/β-catenin通路和lncRNA及mRNA表达谱的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 祖国医学对肝纤维化的认识 |
| 1.1 病名探讨 |
| 1.2 病因病机探究 |
| 1.3 治法探讨 |
| 2 现代医学对肝纤维化的认识 |
| 2.1 肝纤维化的病因 |
| 2.2 肝纤维化的诊断 |
| 2.3 肝纤维化的治疗 |
| 3 本研究的理论基础 |
| 3.1 “主客交”学说 |
| 3.1.1 “主客交”学说的创立 |
| 3.1.2 “主客交”含义 |
| 3.1.3 “主客交”学说的发展 |
| 3.1.4 “主客交”学说的特点 |
| 3.2 “主客交”与肝纤维化 |
| 3.3 “主客交”之治疗——三甲散及加减运用 |
| 3.4 加减三甲散及其运用 |
| 4 肝纤维化与Wnt/β-catenin信号转导通路 |
| 4.1 肝星状细胞与肝纤维化 |
| 4.2 Wnt信号转导通路 |
| 4.3 Wnt/β-catenin与肝纤维化 |
| 5 LncRNA与肝纤维化 |
| 5.1 LncRNA概况 |
| 5.2 LncRNA在肝纤维化中的研究 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 实验一 加减三甲散功效对比及wnt信号通路研究 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 实验主要试剂 |
| 1.1.3 实验主要仪器和设备 |
| 1.1.4 实验药物 |
| 1.1.5 实验场地 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 实验动物分组 |
| 1.2.2 干预用药的用法用量及制备方法 |
| 1.2.3 造模方法 |
| 1.2.4 药物干预方法 |
| 1.2.5 血清标本采集与处理 |
| 1.3 观察指标及方法 |
| 1.3.1 大鼠肉眼下观察 |
| 1.3.2 大鼠肝脏组织形态 |
| 1.3.3 血清肝功能指标观察 |
| 1.4 肝组织wnt2、β-catenin、GSK-3β蛋白表达量观测 |
| 1.5 统计学处理方法 |
| 1.6 实验结果 |
| 1.6.1 大鼠一般情况变化 |
| 1.6.2 大鼠肝脏组织形态变化 |
| 1.6.3 血清肝功能指标观察 |
| 1.6.4 肝组织wnt2、β-catenin、GSK-3β蛋白表达量变化 |
| 1.7 讨论 |
| 1.7.1 加减三甲散2号方的由来 |
| 1.7.2 对肝纤维大鼠模型的评价 |
| 1.7.3 对大鼠一般情况的影响 |
| 1.7.4 对大鼠肝脏病理形态的影响 |
| 1.7.5 对大鼠血清肝功能指标的影响 |
| 1.7.6 对肝组织wnt2、β-catenin、GSK-3β蛋白表达量的影响 |
| 2 实验二加减三甲散干预肝纤维化大鼠lnc RNA和 m RNA表达谱的研究 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 实验主要试剂 |
| 2.1.3 实验仪器和设备 |
| 2.1.4 实验药物 |
| 2.1.5 实验场地 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 实验动物分组 |
| 2.2.2 造模方法 |
| 2.2.3 干预用药的制备及用法用量 |
| 2.2.4 药物干预方法 |
| 2.2.5 标本采集与处理 |
| 2.3 观察指标及方法 |
| 2.3.1 大鼠肉眼下形态观察 |
| 2.3.2 小鼠肝脏组织形态 |
| 2.3.3 血清肝纤维化指标观察 |
| 2.4 高通量测序肝脏组织m RMA和 lnc RNA |
| 2.4.1 RNA抽提和质检 |
| 2.4.2 文库构建 |
| 2.4.3 上机测序 |
| 2.4.3.1 获得reads |
| 2.4.3.2 数据预处理 |
| 2.4.3.3 基因组比对(Mapping genome) |
| 2.4.4.4 基因饱和度分析 |
| 2.4.4.5 mRNA和lncRNA差异基因筛选 |
| 2.4.4.6 GO 富集分析和 KEGG pathway 富集分析 |
| 2.5 统计学处理方法 |
| 2.6 实验结果和分析 |
| 2.6.1 大鼠一般情况变化 |
| 2.6.2 大鼠肝脏组织形态变化 |
| 2.6.3 血清肝纤维化指标观察 |
| 2.6.4 大鼠肝脏组织mRNA表达谱的变化 |
| 2.6.5 大鼠肝脏组织lnc RNA表达谱的变化 |
| 2.7 讨论 |
| 2.7.1 对大鼠一般情况的影响 |
| 2.7.2 对大鼠肝脏病理形态的影响 |
| 2.7.3 对大鼠血清肝纤维化指标的影响 |
| 2.7.4 对大鼠肝脏组织lncRNA和mRNA的影响及与“主客交”的联系 |
| 结论 |
| 特色与创新 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附件 1:附图 部分原始图片 |
| 附件 2:文献综述 中成药治疗肝纤维化的临床研究进展 |
| 参考文献 |
| 附件 3:在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（3）不同原因的肝细胞癌患者临床特征分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 第1章 引言 |
| 第2章 综述 |
| 2.1 流行病学 |
| 2.2 病因和发病机制 |
| 2.3 临床表现 |
| 2.4 影像学检查 |
| 2.5 血清生化标志物及实验室检查 |
| 2.6 诊断标准 |
| 2.7 治疗、预后 |
| 2.8 展望及未来 |
| 第3章 材料及方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.3 统计学方法 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 第一部分:不同病因的HCC患者的临床特征研究 |
| 4.1.1 人群分布特征 |
| 4.1.2 HCC患者的各临床症状及体征分析 |
| 4.1.3 HCC患者的病因分析 |
| 4.1.4 不同病因组的HCC患者一般资料比较 |
| 4.1.5 不同病因组的HCC患者AFP比较 |
| 4.1.6 不同病因组的HCC患者影像学结果比较 |
| 4.1.7 我科住院HCC患者的治疗方案选择及最终去向 |
| 4.2 第二部分:HBV组 HCC临床特征 |
| 4.2.1 HBV组 HCC患者的年龄特征 |
| 4.2.2 HBV组 HCC患者从发现HBV感染进展到HCC的时间分布 |
| 4.2.3 HBV组 HCC患者不同年龄组实验室检查结果比较分析 |
| 4.2.4 HBV组 HCC患者血清AFP结果分析 |
| 4.2.5 HBV组 HCC患者不同年龄组影像学结果比较 |
| 4.2.6 HBV组 HCC患者血清感染标志物分布情况 |
| 4.2.7 HBV组 HCC患者抗病毒治疗情况分析 |
| 第5章 讨论 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（4）1180例原发性肝癌临床特征和基于贝叶斯网络模型的生存时间影响因素分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 一、1180 例原发性肝癌临床特征分析 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 研究现场及对象 |
| 1.1.2 临床资料收集方法 |
| 1.1.3 研究内容 |
| 1.1.4 相关定义 |
| 1.1.5 统计学方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 基本资料 |
| 1.2.2 PHC患者不同病因及不同年龄段在不同性别中的分布 |
| 1.2.3 PHC患者不同年龄段及不同性别在不同病因中的分布 |
| 1.2.4 PHC不同病因及不同性别在不同年龄段上的分布 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 二、1180例原发性肝癌BCLC不同分期临床指标及肝硬度值变化特点 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 临床资料收集方法 |
| 2.1.3 血清标本的收集及检测方法 |
| 2.1.4 统计学方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 临床检测指标比较 |
| 2.2.2 肝硬度值的分布 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 三、295例原发性肝癌患者的生存及预后分析 |
| 3.1 对象和方法 |
| 3.1.1 研究对象 |
| 3.1.2 临床资料收集 |
| 3.1.3 随访 |
| 3.1.4 统计学方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 影响PHC患者总生存时间危险因素的单因素分析 |
| 3.2.2 影响PHC患者总生存时间危险因素的多因素分析 |
| 3.2.3 影响PHC患者生存时间相关因素间贝叶斯网络模型的建立 |
| 3.2.4 年龄和γ-GT为父节点时肿瘤大小的风险推理 |
| 3.2.5 PHC患者生存时间风险推理 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 总结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 原发性肝癌高危因素及其发生机制的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）疏肝健脾活血化痰法改善非酒精性脂肪性肝病糖脂代谢异常的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 中医学对非酒精性脂肪性肝病的研究 |
| 1.1.1 中医病名的认识 |
| 1.1.2 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的中医病因病机 |
| 1.1.3 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的中医证型和中医治法 |
| 1.1.4 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的单味药实验研究 |
| 1.1.5 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的中药单体干预研究 |
| 1.1.6 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的复方研究 |
| 1.1.7 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的针刺研究 |
| 1.2 现代对非酒精性脂肪性肝病的研究 |
| 1.2.1 非酒精性脂肪性肝病的相关认识 |
| 1.2.2 非酒精性脂肪肝的流行病学研究 |
| 1.2.3 非酒精性脂肪性肝病的发病机制 |
| 1.2.4 非酒精性脂肪性肝病的诊断 |
| 1.2.5 非酒精性脂肪性肝病的治疗 |
| 第二章 临床研究 |
| 2.1 临床资料 |
| 2.1.1 研究目的 |
| 2.1.2 研究内容 |
| 2.1.3 研究对象 |
| 2.1.4 诊断标准 |
| 2.1.5 纳入标准 |
| 2.1.6 排除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 研究分组 |
| 2.2.2 治疗方法 |
| 2.2.3 观察指标 |
| 2.2.4 疗效的评价标准 |
| 2.2.5 统计学方法 |
| 2.3 研究结果 |
| 2.3.1 两组患者基线情况 |
| 2.3.2 疗效指标的比较 |
| 2.3.3 疏肝健脾活血化痰法具有较好的安全性 |
| 第三章 讨论 |
| 3.1 立法选题依据 |
| 3.2 池晓玲教授治疗NAFLD的经验 |
| 3.3 疏肝健脾活血化痰法治疗非酒精性脂肪肝的临床疗效分析 |
| 3.3.1 疏肝健脾活血化痰法可有效改善中医症候积分 |
| 3.3.2 疏肝健脾活血化痰法能有效降低肝酶ALT、AST、GGT指数 |
| 3.3.3 疏肝健脾活血化痰法能够有效改善患者的血脂水平以及BMI |
| 3.3.4 疏肝健脾活血化痰法能够明显改善血糖水平 |
| 3.3.5 疏肝健脾活血化痰法能够有效降低血尿酸水平 |
| 3.3.6 疏肝健脾活血化痰法能够有效改善LSM(肝脏硬度值) |
| 3.3.7 疏肝健脾活血化痰法能够有效改善患者CAP(肝脏脂肪变性定量) |
| 3.4 疏肝健脾活血化痰法的运用依据 |
| 3.5 本项研究的创新性 |
| 3.6 存在问题及展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（6）FibroTouch检测肝硬度值及脂肪衰减值的稳定性分析（论文提纲范文）
| 中英文缩略词汇对照表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 本人简历 |
| 致谢 |
| 综述 肝纤维化程度及脂肪变程度在无创诊断中的相关研究 |
| 参考文献 |
（7）肝脏特异性多器官功能衰竭评分预测酒精性肝硬化患者预后的价值（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 资料收集 |
| 1.3 治疗方法 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 2组患者一般资料比较 |
| 2.2 2组患者合并症比较 |
| 2.3 2组患者血清学指标比较 |
| 2.4 2组患者CLIF-COFs、APACHEⅡ评分、SOFA评 |
| 2.5 CLIF-COFs在诊断酒精性肝硬化患者1年内死亡中的价值 |
| 3 讨论 |
（8）酒精性肝硬化和肝炎后肝硬化的临床特点比较（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 1一般资料 |
| 2研究方法 |
| 2.1一般情况收集 |
| 2.2实验室检查结果 |
| 3统计学方法 |
| 结果 |
| 1两组患者一般情况 |
| 2肝功能比较 |
| 3血常规比较 |
| 讨论 |
（9）537例酒精性肝病患者临床特征分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 引言 |
| 第2章 综述 |
| 2.1 酒精性肝病基本概念 |
| 2.2 酒精性肝病发病机制 |
| 2.2.1 酒精性脂肪肝 |
| 2.2.2 酒精性肝炎 |
| 2.2.3 酒精性肝硬化 |
| 2.2.4 酒精性肝癌 |
| 2.2.5 ALDH2、ADH1B、PNPAL3基因多态性与酒精性肝病 |
| 2.3 酒精性肝炎的严重程度及预后评估 |
| 2.4 酒精性肝病的治疗 |
| 2.4.1 戒酒 |
| 2.4.2 营养支持治疗 |
| 2.4.3 药物治疗 |
| 2.4.4 肝移植 |
| 第3章 材料与方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 纳入标准 |
| 3.3 排除标准 |
| 3.4 研究方法 |
| 3.4.1 资料收集与整理 |
| 3.4.2 统计学方法 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 主要慢性肝脏疾病在肝病科住院患者中分布变化 |
| 4.2 肝病科住院患者酒精性肝病总体临床特征分析 |
| 4.2.1 572 例酒精性肝病疾病阶段分布 |
| 4.2.2 537 例酒精性肝病患者临床特征分析 |
| 4.2.3 456 例酒精性肝硬化患者临床特征分析 |
| 4.2.4 酒精性肝癌患者临床特征分析 |
| 4.2.5 101 例重症酒精性肝炎患者临床特征分析 |
| 第5章 讨论 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（10）1883份肝穿刺活检组织标本病理分析（论文提纲范文）
| 资料和方法 |
| 一、病例资料 |
| 二、辅助检查 |
| 三、肝脏穿刺 |
| 四、组织染色 |
| (一) 免疫组织化学染色 |
| (二) 特殊染色 |
| 结果 |
| 一、肝穿活检病理诊断构成, 见表1。 |
| 二、 |
| 三、 |
| 四、 |
| 五、 |
| 六、较少见肝病的病变特点 |
| (一) 自身免疫性肝病 |
| (二) 非酒精性脂肪性肝炎 |
| (三) Dubin-Johnson综合征 |
| (四) 肝淀粉样变性 |
| 讨论 |
四、92例酒精性肝硬化临床分析（论文参考文献）
- [1]探讨超声在酒精性肝硬化与肝炎后肝硬化中的诊断及鉴别诊断价值[J]. 袁灿. 中国现代医生, 2020(22)
- [2]基于“主客交”学说研究加减三甲散对肝纤维化大鼠WNT/β-catenin通路和lncRNA及mRNA表达谱的影响[D]. 成茂源. 成都中医药大学, 2020(01)
- [3]不同原因的肝细胞癌患者临床特征分析[D]. 杨倩倩. 吉林大学, 2020(08)
- [4]1180例原发性肝癌临床特征和基于贝叶斯网络模型的生存时间影响因素分析[D]. 赵和平. 天津医科大学, 2020(06)
- [5]疏肝健脾活血化痰法改善非酒精性脂肪性肝病糖脂代谢异常的研究[D]. 李柏林. 广州中医药大学, 2020(06)
- [6]FibroTouch检测肝硬度值及脂肪衰减值的稳定性分析[D]. 赵晓博. 安徽医科大学, 2020(02)
- [7]肝脏特异性多器官功能衰竭评分预测酒精性肝硬化患者预后的价值[J]. 周文红,颜华东. 中华全科医学, 2018(12)
- [8]酒精性肝硬化和肝炎后肝硬化的临床特点比较[J]. 殷咸萍. 青海医药杂志, 2018(09)
- [9]537例酒精性肝病患者临床特征分析[D]. 邵爽. 吉林大学, 2018(01)
- [10]1883份肝穿刺活检组织标本病理分析[J]. 方静怡,章宗籍,钱忠义,凌亚伟,刘畅,申丽娟. 肝脏, 2014(09)
标签：肝硬化论文; 肝纤维化指标检查论文; 肝炎症状论文; 三甲散论文; 乙肝病毒论文;