一、人外侧膝状体核的微血管构筑与视野缺损（论文文献综述）
姜恒,谢拥军,聂政,马大军[1]（2011）在《脉络丛前动脉显微解剖结构的临床应用研究》文中研究说明目的研究脉络丛前动脉显微解剖结构的临床应用及其意义。方法用体视显微镜和手术显微镜对21例（42侧）成人脑标本进行观察,研究脉络丛前动脉显微解剖结构特点。结果脉络丛前动脉来源于颈内动脉者37侧（88.1%）;来源于大脑中动脉者3侧（7.2%）;来源于后交通动脉者2侧（4.8%）。左侧脉络丛前动脉比右侧粗大者占78.9%。脉络丛前动脉的起始处管径变异较大,平均（0.79±0.27）mm。管径从起始部发出随行程延伸越来越细,中段管径0.350.71 mm;末段管径0.160.33 mm。脉络丛前动脉主干长（2.88±0.48）cm。海马旁回钩前沟定位与交点的距离右侧为（11.17±1.78）mm,左侧为（10.93±2.13）mm。结论双侧脉络丛前动脉管径无明显差异,发生痉挛易导致视束的供血障碍。相关颞叶内侧附近手术时,海马旁回钩前沟定位比较准确,手术时要注意在以海马旁回钩前沟为标志的交点处保护脉络丛前动脉。
吴鲁华[2]（2006）在《重明益损汤治疗气虚血瘀型外伤性视神经萎缩的临床研究》文中进行了进一步梳理目的:本文综述了外伤性视神经萎缩的中、西医研究和治疗现状,重点讨论气虚血瘀型外伤性视神经萎缩的中西医发病机制,观察中药汤剂重明益损汤治疗气虚血瘀型撞击青盲的临床疗效,并探讨其作用机理。方法:将100例气虚血瘀型撞击青盲患者随机分为治疗组50例和对照组50例,两组病例临床一般基线资料可比性分析无差别,治疗组给予重明益损汤和灯盏花素治疗,对照组给予弥可保和灯盏花素治疗,均为3个疗程,以视力、视野、电生理、中医气虚血瘀型症状积分等为主要观察指标,系统收集100例患者治疗前后的相关资料,并对所得数据进行统计学分析。结果:治疗组有效率为63%;对照组有效率为44.4%。经卡方检验,两组疗效差异有统计学意义（p<0.05）。治疗组对症状总积分、临床症状改善、视力提高、视野改善（MD ,LV）均明显优于对照组,对视野平均光敏感度、电生理、舌象脉象改善结果与对照组相比差别无统计学意义（P>0.05）。结论:气虚血瘀型撞击青盲的证候特点为郁、虚、瘀。中药重明益损汤的疗效优于西药弥可保,可为气虚血瘀型外伤性视神经萎缩的有效方剂。
刘奕蓉,赵国志,刘学钧[3]（2005）在《人外侧膝状体的血液供应及其临床意义》文中提出目的:为外侧膝状体（LGB）缺血所致的视野缺损提供形态学依据。方法:手术显微镜下观察成人和胎儿脑的LGB动脉的来源和微血管构筑,部分脑标本用组织切片方法观察营养LGB动脉的粥样硬化病理改变。结果:LGB营养动脉第一级来自颈内动脉和大脑后动脉,二级为脉络丛前动脉、脉络丛后外动脉和丘脑膝状体动脉,三级构成LGB的小动脉。50岁以上的标本,LGB 的一、二级动脉有硬化改变的占88%,二级小动脉被阻塞占10%。结论:二级动脉在LGB内有各自的供血区,脉络丛前动脉是供应IGB前部和外侧部的唯一动脉,大脑后动脉营养LGB的其余部分。不同动脉的阻塞可导致不同种类的视野改变,是视野缺损的原因之一。
刘学钧,张子明,刘奕蓉,周洪霞,张宇新[4]（2005）在《视觉传导路营养动脉的显微解剖及其临床意义》文中进行了进一步梳理目的研究视神经、视交叉、视束、外侧膝状体等结构的动脉,为视力障碍和血管造影提供基础资料。方法手术显微镜下对100侧成人脑的视神经、视交叉、视束、外侧膝状体的动脉进行显微解剖观察,并做病理组织学研究。结果视神经呈分段分层供血;视交叉中央区微血管稀少;视束的后半部由脉络丛前动脉供血;外侧膝状体的血供为多来源而前外侧为单来源供血。50～70岁60侧脑标本的来源动脉88.3%有动脉硬化改变。结论视神经和视交叉中央部、视束后半部及外侧膝状体的前外侧为血供的危险区;是视野缺损的病因之一。
刘奕蓉,赵国志,刘学钧[5]（2004）在《人外侧膝状体核的微血管构筑与视野缺损》文中指出脑动脉硬化对外侧膝状体核（LGN）血供的影响,国内外报道较少。我们以人脑为实验材料,调查LGN的血液来源、微血管构筑和来源动脉的病理变化,结合视野缺损进行探讨。1临床资料本组死者年龄18-80岁。均用甲醛固定人脑100侧（其中成人45侧,胎儿55侧）,手术显微镜下观察外侧膝状体动脉来源、数量和分布,绘图记录,游标卡尺测小动脉长度,测微计测小动脉内径。取上述50～70岁成人脑的颈内动脉、大脑后动脉及分支各3-5cm,石蜡包埋,组织切片,HE染色,光镜观察,显微照相。
刘虎[6]（2004）在《斜视性弱视视皮层神经元时空特性的改变及其相关机制研究》文中指出研究目的 采用细胞外记录技术、血氧水平依赖功能磁共振成像（BOLD-fMRI）技术、免疫组化技术和体视学方法探讨斜视性弱视视皮层神经元时空特性的改变及其相关机制，从多方面、深层次揭示斜视性弱视的可能机制。 研究方法 （1）以扫描正弦光栅刺激，应用细胞外记录技术检测10只正常猫、17只斜视性弱视猫（6只轻度、7只中度、4只重度）纹状皮层细胞的放电水平。定性研究正常猫、斜视性弱视猫皮层细胞的双眼驱动细胞及眼优势柱分布；定量比较斜视性弱视猫两眼驱动皮层细胞的最优空间频率、时间频率及其整合时间。 （2）采用不同空间频率的黑白棋盘方格翻转刺激，以GE1.5T磁共振成像系统采集15例斜视性弱视、10例正常人全脑BOLD-fMRI数据。对视觉相关皮层进行功能定位；定量比较斜视性弱视与正常人皮层双眼像素指数以及斜视性弱视两眼驱动皮层神经元的平均活动水平；对BOLD-fMRI信号强度与视力进行相关分析。 （3）以5-HT2CR的单克隆抗体分别检测发育不同时限8只正常发育猫、8只斜视猫视皮层17区5-HT2CR的表达。定量比较正常发育猫与斜视猫视皮层17区5-HT2CR在生后第3周、6周、9周和6月龄的表达差异。 （4）应用透射电子显微镜、体视学分析方法分别检测4只正常发育猫、4只斜视性弱视猫视皮层17区神经元突触数量和突触结构参数的变化。定量比较正常发育猫与斜视性弱视猫视皮层17区突触数密度、突触间隙宽度、突触后致密物厚度、突触活性带长度和突触界面曲率的差异。天津医科大学博士学位论文研究结果 （l）斜视性弱视猫视皮层双眼驱动细胞较正常猫减少。眼优势柱分布与弱视程度有关:其中，重度弱视的眼优势柱向对侧眼转移，轻中度弱视的眼优势柱未见明显转移。与对侧眼相比，斜视性弱视弱视眼驱动皮层细胞的最优空间频率、整合时间下降，两眼最优时间频率调谐差异无显着性。 （2）正常人与斜视性弱视枕叶视皮层、颖下回、后顶叶都有不同程度的兴奋。主要兴奋区位于距状裂周围的枕叶视皮层，与正常人相比，斜视性弱视不仅兴奋区减小，双眼像素指数亦明显下降。选用高空间频率刺激时，弱视眼驱动皮层神经元平均活动水平较对侧眼降低。视力与皮层BOLD逾以犯信号强度无相关性。 （3）正常发育猫视皮层神经元5一H几cR表达的构筑清晰，层次分明。在空间分布上，视皮层各层均可见5HTZeR染色阳性细胞，其表达以n一W层信号相对较强，V一Vl层表达信号较弱。在时间分布上，5一HTZcR的表达水平随年龄增加，在生后第6周达高峰，然后逐渐下降，6月龄猫（成年猫）5一几cR表达与9周龄猫接近。与正常猫相比，斜视性弱视5一H几cR表达水平下降，其生后第6周、第9周和6月龄猫5.HTZeR表达水平的差异无显着性。 （4）正常发育猫视皮层的突触以轴一树突触占优势，其突触前成分含有清亮的圆囊泡或颗粒囊泡。此外，还可见轴一树突棘突触、轴一体突触。斜视性弱视猫轴一树突触及树突棘数明显减少，树突短而分支少，树突棘面积减小，棘茎变短。突触形态结构参数的研究发现，正常发育猫视皮层突触界面曲率增大，笑型和愁型突触有增多趋势。与正常发育猫相比，斜视性弱视突触前后膜界面减小，活性区长度下降，突触后致密物明显变薄，突触间隙较宽。结论 （l）斜视性弱视视功能损害与两眼间异常相互作用以及弱视眼驱动视皮层神经元的时空特性及其对外界信息的整合发生异常有关。斜视性弱视的皮层损害不仅限于初级视皮层，其纹外皮层同样存在功能特性的异常。甘天津医科大学博士学位论文 （2）斜视性弱视的形态学改变表现为视皮层17区神经元突触数量的减少和突触结构的变化。 （3）5一H几cR是调控视觉发育敏感期及其可塑性的重要因子，斜视性弱视视功能改变的结构基础不仅在细胞水平，也表现在分子水平。 （4）斜视性弱视的可能机制是:发育早期斜视一双眼感受野异常一视觉注意的改变引发两眼间异常相互作用一斜视眼传入神经活动减少一视皮层神经元及其神经环路内、外环境因素变化（神经递质、神经调质、受体等）以长时程增强为基础的突触可塑性发生变化突触数量与结构发育异常，最终表现为弱视视功能改变。 （5）针对突触可塑性的干预治疗将为弱视的药物治疗提供新的思路和可育琶。
刘婉莹[7]（2004）在《视神经切开减压对大鼠不完全视神经损伤保护作用的实验研究》文中进行了进一步梳理目的 利用一种规范化的大鼠视神经不完全损伤的动物模型，观察视神经切开减压（optic nerve incision decompressio,ONID）术后损伤的视通路在功能学、形态学及视神经损伤后的修复和再生等方面的变化，同时与单纯的视神经鞘膜减压术（optic nerve sheath fenestration or decompression,ONSD）进行对比，探讨该手术对不完全视神经损伤的保护作用及机制，从而判断视神经切开减压术的可行性及有效性，并掌握减压的最佳时机，为下一步的临床应用提供参考。 方法 1．观察不同程度视神经损伤及减压后闪光视觉诱发电位（flash-visual evoked potentials, F-VEP）的变化。通过对比减压组与对照组F-VEP潜伏期和振幅的变化，初步判断减压是否有效，并选择减压的最佳时机。 2．观察减压后视通路的形态学变化。通过光镜、电镜和荧光显微镜对ONID后视神经轴突及其胞体——视网膜神经节细胞（retinal 第四军医大学硕士学位论文 ganglion cen，RGC）的观察，反映视通路上各部位的形态、结构 及数量的变化，进一步验证切开减压对视神经不完全损伤的保护 作用。其中光镜包括视神经和视交叉的H.E染色及Luxol坚牢蓝 染色;透射电镜观察轴突形态及数目;荧光金逆行标记RGC进 行记数。3.观察ONID后视神经损伤的修复和再生情况。利用免疫组织化学 的方法，观察急性期巨噬细胞的聚集和细胞微管蛋白（Tubulin）Q 的表达;透射电镜观察再生结构。4.对比ONID与ONSD后F一VEP、神经结构、再生潜能的异同。结果1.F一vEP表明，ONID后，中度损伤组的减压眼较未减压眼峰潜时 提前，振幅增大;越早减压效果越好，48h减压就己基本无效。 ONID对轻、重度损伤后F一VEP的转归不理想。2.荧光金逆行标记中度损伤后，ONID组和对照组RGC计数结果表 明，ONID组RGC数目比对照组明显增多，下降速度明显减缓。3.视神经超微结构显示，ONID组髓鞘和轴突变性的程度明显小于 对照组。减压术后3个月视神经结构基本趋于稳定，即髓鞘结构 稳定，星型胶质细胞增生，无定形物质无增多:同时轴突的数目 不再继续下降，基本恒定。4.损伤后脱髓鞘现象普遍存在，视神经和视交叉中的大多有髓结构 受累。ONID组的脱髓鞘严重程度均比对照组明显减轻;视交叉 处细胞数目比对照组有明显增多，3个月后存活的细胞数基本 恒定，不再减少。5.ONID组损伤后3天至3周，于损伤中心可见巨噬细胞大量聚集， 1周时达高峰，有效清除损伤处神经组织的碎片和残骸，4周后 巨噬细胞才逐渐消失。对照组巨噬细胞的活动过程很短暂，这些 第四军医大学硕士学位论文 细胞聚集出现晚，随后很快消退，并且聚集的数目大大减少。6.ONID组Tubulin一。阳性，6个月时阳性结果最为明显。对照组 基本均为阴性。7.ONID组的视神经损伤区后可见大量丛状聚集、区域化分布的无 髓再生或芽生（sPouting）纤维，数目明显增多。8.ONSD对F一VEP的振幅的提高有一定作用，但对峰潜时的改善无 作用:ONSD组脱髓鞘的程度介于ONID组和对照组之间;髓鞘 和轴突变性程度较对照组在2个月内有减小，但3个月后视神经 结构的破坏程度没有停止，继续恶化;荧光金逆行标记RGC， ONSD组和对照组数目没有差异。ONSD组巨噬细胞数量明显少 于ONID组，2周时才见有细胞聚集，随后很快消失。结论1.ONID对中度视神经损伤后F一VEP的变化有一定改善作用，对轻 度和重度损伤却无益处。需尽早（48h内）进行减压有利减轻继 发性损伤。ONID对F一VEP的保护效果优于ONSD。2.ONID有效阻止继发性损伤对视神经结构的进一步破坏，明显延 缓了胞体的死亡速度及轴突的变性进程，对视神经结构起到了保 护作用，并且这种保护力度明显强于ONSD。3.oNID后各种利于中枢神经系统（eentral nervous system，eNs） 再生的因素表现较为活跃，例如某些炎性细胞和骨架蛋白。巨噬 细胞的活跃和微管蛋白的积极表达都提示我们，不论在短期还是 在长期，ONID都能使视神经表现出较强的自我修复能力和再生 潜能。
二、人外侧膝状体核的微血管构筑与视野缺损（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、人外侧膝状体核的微血管构筑与视野缺损（论文提纲范文）
（1）脉络丛前动脉显微解剖结构的临床应用研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 脉络丛前动脉的显微解剖 |
| 2.2 脉络丛前动脉的长度与管径 |
| 2.3 脉络丛前动脉与海马旁回钩的显微解剖关系 |
| 3 讨论 |
| 3.1 脉络丛前动脉与视束血供的相关解剖临床意义 |
| 3.2 脉络丛前动脉与海马旁回钩显微解剖及其临床意义 |
（2）重明益损汤治疗气虚血瘀型外伤性视神经萎缩的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分 文献研究 |
| 综述一 外伤性视神经病变 |
| 一、基础研究 |
| 二、临床研究 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医对外伤性视神经病变的认识 |
| 一、病因病机 |
| 二、辨证论治 |
| 三、治疗方法 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 重明益损汤治疗气虚血瘀型外伤性视神经萎缩的临床研究 |
| 前言 |
| 临床资料 |
| 研究方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）视觉传导路营养动脉的显微解剖及其临床意义（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 视神经的动脉 |
| 2.1.1 动脉来源、数目和分布 |
| 2.1.2 眼动脉长度和口径 |
| 2.1.3 异常起始的眼动脉 |
| 2.1.4 视神经内部微血管构筑 |
| 2.2 视交叉的动脉 |
| 2.2.1 视交叉上面 |
| 2.2.2 视交叉下面 |
| 2.2.3 视交叉内部血管构筑 |
| 2.3 视束的动脉 |
| 2.3.1 视束前半部的动脉 |
| 2.3.2 视束后半部的动脉 |
| 2.3.3 视束实质内的血管构筑 |
| 2.4 外侧膝状体的动脉 |
| 2.4.1 外侧膝状体动脉类型 |
| 2.4.2 外侧膝状体内部的血管构筑 |
| 2.5 来源动脉的病理组织学观察 |
| 3 讨论 |
| 3.1 视路各部神经血供特点及其临床意义 |
| 3.1.1 视神经 |
| 3.1.2 视交叉 |
| 3.1.3 视束 |
| 3.1.4 外侧膝状体血供及临床意义 |
| 3.2 脑动脉粥样硬化对视路血供的影响及其临床意义 |
（6）斜视性弱视视皮层神经元时空特性的改变及其相关机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 论文 |
| 第一部分 斜视性弱视猫视皮层17区神经元眼优势及时空特性的改变 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 斜视性弱视皮层损害的功能磁共振成像研究 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 5-HT_(2C)R受体在正常发育和斜视猫视皮层17区的表达变化 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 斜视性弱视猫视皮层17区神经元突触发育异常研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 总结 |
| 文献综述 |
| 综述一 视觉可塑性分子机制的研究进展 |
| 综述二 BOLD-fMRI在视觉研究中的应用 |
| 致谢 |
（7）视神经切开减压对大鼠不完全视神经损伤保护作用的实验研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 SD大鼠视神经不完全损伤及切开减压后的视觉电生理 |
| 材料和方法 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 2.1 不完全视神经损伤动物模型的制作 |
| 2.2 视神经切开减压的方法 |
| 2.3 大鼠F-VEP的测定及指标判定 |
| 结果 |
| 1 正常大鼠F-VEP |
| 2 视神经切开减压治疗不同程度视神经损伤后F-VEP的比较 |
| 3 视神经切开减压的时机与F-VEP的关系 |
| 4 视神经切开减压与视神经鞘膜减压后F-VEP对比 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 SD大鼠视神经切开减压后视通路结构及形态学观察 |
| 材料和方法 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 2.1 开颅逆行标记视网膜节细胞 |
| 2.2 视神经电镜标本的取材和处理 |
| 2.3 HE染色 |
| 2.4 Luxol坚牢蓝-甲苯酚紫染色 |
| 结果 |
| 1 视神经切开减压后的荧光显微镜观察 |
| 2 视神经切开减压后的透射电镜观察 |
| 2.1 正常视神经超微结构 |
| 2.2 损伤视神经的电镜改变 |
| 2.3 超微结构变化对比 |
| 2.4 电镜下轴突计数的结果比较 |
| 3 视神经切开减压后的光镜观察 |
| 3.1 视交叉H.E染色 |
| 3.2 Luxol坚牢蓝-甲苯酚紫染色 |
| 4 视神经切开减压与视神经鞘膜减压后的结构对比 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 SD大鼠视神经切开减压后的修复和再生 |
| 材料和方法 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 2.1 免疫组化染色 |
| 2.2 视神经透射电镜 |
| 结果 |
| 1 炎症反应和细胞骨架的变化观察 |
| 1.1 视神经切开减压后炎症反应的变化 |
| 1.2 视神经切开减压后细胞骨架的变化 |
| 1.3 视神经切开减压与视神经鞘膜减压后的对比 |
| 2 视神经切开减压后的新生无髓纤维 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 综述1 |
| 综述2 |
| 插页彩图 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、人外侧膝状体核的微血管构筑与视野缺损（论文参考文献）
- [1]脉络丛前动脉显微解剖结构的临床应用研究[J]. 姜恒,谢拥军,聂政,马大军. 局解手术学杂志, 2011(02)
- [2]重明益损汤治疗气虚血瘀型外伤性视神经萎缩的临床研究[D]. 吴鲁华. 北京中医药大学, 2006(12)
- [3]人外侧膝状体的血液供应及其临床意义[J]. 刘奕蓉,赵国志,刘学钧. 解剖学杂志, 2005(04)
- [4]视觉传导路营养动脉的显微解剖及其临床意义[J]. 刘学钧,张子明,刘奕蓉,周洪霞,张宇新. 眼科研究, 2005(03)
- [5]人外侧膝状体核的微血管构筑与视野缺损[J]. 刘奕蓉,赵国志,刘学钧. 中国综合临床, 2004(S1)
- [6]斜视性弱视视皮层神经元时空特性的改变及其相关机制研究[D]. 刘虎. 天津医科大学, 2004(04)
- [7]视神经切开减压对大鼠不完全视神经损伤保护作用的实验研究[D]. 刘婉莹. 第四军医大学, 2004(04)