一、糖尿病患者血浆神经肽Y的变化（论文文献综述）
袁爱娟,叶优春,王良飞[1]（2021）在《妊娠期高血压疾病患者血浆神经肽Y和神经降压素水平变化与心功能损害的相关性》文中进行了进一步梳理目的探讨妊娠期高血压疾病患者血浆神经肽Y （NPY）、神经降压素（NT）水平变化与心功能损害的相关性,为临床防治妊娠期高血压疾病合并心功能损害提供指导。方法将2017年7月-2019年7月宁波市鄞州人民医院收治的妊娠期高血压疾病患者87例作为研究组,另选择同期于该院接受产检的健康孕妇90例作为健康对照组,依据纽约心脏病学会制定的NYHA心功能分级法实施心功能分级,利用Pearson分析法分析妊娠期高血压疾病患者血浆NPY、NT表达和心功能损害相关性。结果研究组患者的血浆NPY表达高于健康对照组,但血浆NT表达低于健康对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。心功能Ⅰ级、Ⅱ级的妊娠期高血压疾病患者血浆NPY表达均低于Ⅲ级,并Ⅰ级低于Ⅱ级,差异有统计学意义（P<0.05）;心功能Ⅰ级、Ⅱ级的妊娠期高血压疾病患者血浆NT表达均高于Ⅲ级,并Ⅰ级高于Ⅱ级,差异有统计学意义（P<0.05）。左室肥厚组妊娠期高血压疾病患者的血浆NPY表达高于非左室肥厚组,但血浆NT表达低于非左室肥厚组,差异有统计学意义（P<0.05）。妊娠期高血压疾病患者的血浆NPY表达和心功能损害呈正相关（P<0.05）,而血浆NT表达和心功能损害呈负相关（P<0.05）。结论妊娠期高血压疾病患者血浆神经肽Y、神经降压素水平变化与心功能损害存在显着相关性,即随着妊娠期高血压疾病患者心功能损害加重,血浆NPY表达增高、NT表达减少,故认为监测血浆NPY、NT水平能为临床评估妊娠期高血压疾病患者心功能损害提供指导。
赫振炎[2]（2020）在《胰高血糖素样肽-1类似物（利拉鲁肽）调节下丘脑神经元兴奋性研究》文中研究表明人类及哺乳类动物的下丘脑弓状核区域内,广泛分布着阿片-促黑素细胞皮质素原神经元（proopiomelanocortin,POMC）以及神经肽-Y神经元（Neuropeptide-Y,NPY）/刺豚鼠相关肽神经元（Agouti-related Peptide,AgRP）。阿片-促黑素细胞皮质素原神经元以及神经肽-Y/刺豚鼠相关肽神经元的兴奋性变化直接参与调节机体的进食行为、体重调节和葡萄糖以及能量代谢等功能。利拉鲁肽（liraglutide）是一种长效的胰高血糖素样肽-1受体（GLP-1 Receptor,GLP-1R）激动剂,大量的动物及人体试验证实体内注射利拉鲁肽可以有效刺激胰脏内胰岛B细胞分泌胰岛素以及有效抑制食物摄入,从而减轻体重、改善机体代谢,因此利拉鲁肽被广泛应用于临床的糖尿病治疗和慢性体重管理。另外,利拉鲁肽也已经被证实可以参与调节下丘脑弓状核区域内阿片-促黑素细胞皮质素原神经元和神经肽Y/刺豚鼠相关肽神经元的兴奋性变化。而在目前,虽然利拉鲁肽和其他胰高血糖素样肽-1类似物/胰高血糖素样肽-1受体激动剂被广泛地应用于糖尿病治疗和肥胖干预,但利拉鲁肽调节机体代谢相关的神经群活动的细胞内部机制尚不清楚。为了解决这一问题,我们利用神经元特异性转基因小鼠模型,识别并标记出下丘脑弓状核区域内的阿片-促黑素细胞皮质素原和神经肽Y/刺豚鼠相关肽神经元,进而将其应用于全细胞神经电生理实验。通过利拉鲁肽的单独使用以及与其他肽类、各类离子通道阻断剂及受体阻断剂的配合使用,我们的实验结果表明利拉鲁肽可以直接通过作用于细胞膜上的胰高血糖素样肽-1受体,开放下游的Transient receptor potential cation 5（TrpC5）通道,进而激活下丘脑弓状核区域内的阿片-促黑素细胞皮质素原神经元,而这种直接的激活作用机制与脂肪衍生物（瘦素/leptin）对于阿片-促黑素细胞皮质素原神经元（POMC）的兴奋性影响非常相似。进一步的实验结果表明,利拉鲁肽和瘦素联用比利拉鲁肽或瘦素单独使用可更加显着地提高阿片-促黑素细胞皮质素原神经元的兴奋性,因此利拉鲁肽和瘦素联用在激活阿片-促黑素细胞皮质素原神经元的作用上展现出协同作用,这也同时解释了利拉鲁肽和瘦素在抑制食物摄入方面表现出协同作用的神经细胞内机制。另外,利拉鲁肽还可以通过间接性地改变来自上游神经的兴奋性突触电信号传递来提高阿片-促黑素细胞皮质素原神经元的兴奋性。恰恰与之相反,我们发现利拉鲁肽并不能够直接性地改变下丘脑弓状核区域内的神经肽Y/刺豚鼠相关肽神经元（NPY/AgRP）的兴奋性,但是却可以通过增强上游可分泌抑制性神经递质（γ—氨基丁酸/GABA）的神经群的兴奋性,从而引起上游神经突触内的抑制性神经递质释放,进而作用于突触后膜的GABA-A受体,间接性地降低神经肽Y/刺豚鼠相关肽神经元的兴奋性,而这种间接性的抑制作用则依赖于 Transient receptor potential cation 5（TrpC5）通道和 ATP 敏感性钾离子通道（ATP-sensitive potassium channel/K-ATP 通道）的参与。因此,本课题对于同行关于胰高血糖素样肽-1类似物/胰高血糖素样肽-1受体激动剂的作用机制研究进行了论证、解释,并且以此为基础进行了进一步的补充和完善,也拓展了胰高血糖素样肽-1受体激动剂在治疗糖尿病、控制体重及改善葡萄糖以及能量代谢方面的潜在作用靶点及可能的神经突触前、后调节机制。综上所述,我们的研究确定了胰高血糖素样肽-1类似物/胰高血糖素样肽-1受体激动剂（利拉鲁肽）在下丘脑弓状核区域内的阿片-促黑素细胞皮质素原神经元和神经肽Y/刺豚鼠相关肽神经元兴奋性调节中的关键分子作用靶点,以及其突触前、后作用机制。
徐鑫[3]（2020）在《天麻钩藤饮加针刺太冲穴对自发性高血压大鼠的实验研究》文中研究表明目的通过运用天麻钩藤饮加针刺太冲穴对自发性高血压大鼠实验研究,验证其降压效果是否具有1+1>2的效果,探讨对自发性高血压大鼠的降压效果可能存在的作用机制。方法将40只自发性高血压大鼠随机分为模型组、太冲组、中药组和联合组各10只,每日对太冲组、中药组和联合组进行相对应的治疗,4周后取其腹主动脉血的血清及肾组织,用RT-q PCR扩增大鼠肾组织NPY m RNA并用2-△△ct法计算NPY基因表达量,ELISA法检测大鼠血清中S-cr、BUN、NPY、ET-1、CGRP和NT的浓度,通过对大鼠肾组织的HE染色来观察其形态学变化,实验数据用SPSS 24进行统计学分析。结果与模型组相比,联合组、中药组和太冲组血压均有下降,且具有统计学意义（P<0.05）,联合组与中药组和太冲组也均有统计学差异（P<0.05）;关于S-cr和BUN的表达,在联合组、中药组和太冲组均有明显下调,且有统计学意义（P<0.05）,其中,太冲组和中药组之间没有明显差异（P>0.05）,与联合组有差异（P<0.05）;NPY在联合组、中药组和太冲组大鼠的血清及肾组织中较模型组均有下调,且具有显着差异（P<0.05）,其中联合组血清中的NPY较中药组和太冲组的浓度均有显着差异（P<0.05）;太冲组、中药组和联合组的血清CGRP和NT水平较模型组显着上调（P<0.05）,但太冲组、中药组和联合组的CGRP表达水平三组之间无差异（P>0.05）,NT的水平太冲组和中药组与联合组相比有差异（P<0.05）,太冲组与中药组之间无差异（P>0.05）;太冲组、中药组和联合组的血清ET-1水平较模型组显着下调（P<0.05）,太冲组、中药组与联合组相比有差异（P<0.05）,太冲组与中药组之间无差异（P>0.05）联合组、中药组和太冲组大鼠肾组织均较对照组结构更为完整,血管球萎缩、充血情况改善。结论天麻钩藤饮联合针刺对自发性高血压大鼠的高血压有治疗作用,且效果比单独用药或针刺更好,对高血压病引起的肾损害有一定的改善作用,其机制可能与降低体内NPY、ET-1水平,提升CGRP和NT水平有关。
李朔朔[4]（2019）在《急性冠脉综合征的新型预测标志物及预测模型研究》文中研究指明目的随着经济社会的发展,人们的工作和生活压力与日俱增,与之相对应的慢性疲劳应激人群也逐日增加,长期的应激状态导致急性冠脉综合征甚至心跳呼吸骤停的事件屡见不鲜。目前,急性冠脉综合（Acute coronary syndrome,ACS）征死亡率已高达80人/10万,占死亡原因的42%,占据首位,而急性冠脉综合征是导致心跳呼吸骤停最主要和最常见的病因,约占心源性死亡的发生率的50%,在年龄≥50岁的患者中,更是可高达80%,早期的CPR是降低死亡率的有效手段,4-5min内得到及时有效的CPR,其抢救成功率可达50%,每延长1min,死亡率增加3%。因此及早的识别急性冠脉综合征对降低其死亡率意义重大。荟萃研究发现,对急性冠脉综合征早期预警的研究主要集中于肌钙蛋白T、D-二聚体和C-反应蛋白等实验室指标,由于D-二聚体和C-反应蛋白参与机体内较多的反应过程,特异性较差,敏感性较差,而且肌钙蛋白T对应激性心肌病和急性冠脉综合征等疾病时特异性较差,因此寻找急性冠脉综合征的新型生物学标志物是临床专家及学者们关注的热点。近年来,应激生物学标志物与心血管疾病的关系逐渐引起人们的重视。本研究旨在探索应激生物学标志物对急性冠脉综合征的预判价值及不良预后的预警价值。急性冠脉综合征死亡率居高不下的原因不仅在于其发病率高,而且其误诊率也不容忽视,据统计,心肌梗死的误诊率在3%～5%。这主要是因为ACS与其他胸痛症状的疾病如主动脉夹层（Aortic dissection AD）的症状、体征、心电图及化验结果极其相似,利用无创检查无法及时有效的判别,这也是导致两者死亡率增加的一大因素。利用大数据的手段建立的决策支持模型是未来发展的方向之一。本研究选取主动脉夹层作为二分类模型的鉴别选项。据报道,主动脉夹层的年发病率为25-30/100万,48h内病死率可达50%,其误诊死亡率>90%,其确诊目前仍依赖于CT和MRI的主动脉血管成像或经食道心脏彩超等有创手段。但由于其检测费用高、不方便、高风险导致其误诊死亡率居高不下。本研究期待利用大数据的手段建立急性冠脉综合征预警预判模型,为减少急性冠脉综合征的发病率及其引发的心跳呼吸骤停提供决策支持。方法（1）收集2016年9月10日-2016年10月10日解放军总医院急诊入院的急性冠脉综合征患者40例（ACS病例组）,对照组选取年龄性别匹配的健康志愿者40例（ACS对照组）。对其进行一般资料、临床检验信息的回顾性分析和应激指标检测,以期寻找对急性冠脉综合征有预测价值的应激标志物。（2）收集2017年10月-2018年12月解放军总医院急诊入院的心跳骤停患者50例、性别年龄匹配的健康人50例。对其进行一般资料、临床检验信息的回顾性分析和应激指标检测,以期寻找对急性冠脉综合征致心跳呼吸骤停患者有预测价值的应激标志物。（3）筛选解放军总医院急诊科2012年1月1日-2016年10月10日确诊为ACS的患者信息112151人,经过3次数据的清洗,选取确诊为ACS年龄18-45岁的青年患者279例,急性主动脉夹250例,经过数据标注、缺失值补充、特征值选定,利用logistic回归、SVM方法和随机森林方法建立急性冠脉综合征两分类预测预警模型。结果（1）ACS 病例组血浆 GDF-15（21.94±14.23vs7.059±5.53,p=0.007）、儿茶酚胺（46592.15±30931.27vs5507.14±2083.28,p<0.001）、HSP-70（369.56±300.44vs107.76±54.23,p<0.001）水平均高于对照组。GDF-15 血浆水平血管狭窄 Gensin 积分>40 分组较<20 分组明显升高（324.27±198.81vs77.43±699.22,p=0.035）,血管狭窄>40 分组血浆儿茶酚胺水平较<20分组明显升高（18.71±7.32vs18.6±46.1,p=0.017）,多支血管病变组较双支血管病变组GDF-15水平P明显升高（618.40±434.42 vs 292.07±219.65,p=0.033）。（2）①显示心跳呼吸骤停病例组相比较对照组血浆的HSP-70（74.44±105.11,p=0.037）、GDF-15（547.24±801.6）水平明显升高（p<0.05）,有统计学意义。促甲状腺素（2.37±2.17VS 2.056±0.92,p=0.360）、神经肽-Y（82.92±72.79VS 72.93±23.27,p=0.605）、HSP-70（87.82±136.95 VS 55.97±13.82,p=-1.059）、糖皮质激素（12.76±20.35 VS 9.365±13.22,0.669）其余指标均无统计学差异。②心源性猝死组血浆促甲状腺素（2.37±2.17VS 2.056±0.92,p=0.360）、神经肽-Y（82.92±72.79 VS 72.93±23.27,p=0.605）、HSP-70（87.82±136.95 VS 55.97±13.82,p=-1.059）、糖皮质激素（12.76±20.35 VS 9.365±13.22,0.669）、GDF-15（564.37±851.76 vs 504.29±726.49）较非心源性猝死组均无统计学差异。（3）利用logistic回归、SVM方法和随机森林方法建立了急性冠脉综合征预测预警模型。建立的急性冠脉综合征预警预测模型精确度分别为0.869（6.42e-04）、0.867（1.06e-03）、0.907（1.36e-03）。结论（1）ACS组患者应激指标GDF-15、儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺）、HSP-70明显增高,三者可以作为ACS的新型预测生物标志物,且冠脉病变严重程度具有相关性。（2）HSP-70、GDF-15可作ACS致心跳呼吸骤停的预测应激标志物,糖皮质激素、促甲状腺素、神经肽-Y不能作为ACS猝死的预测指标。（3）急性冠脉综合征预测二分类模型可作为辅助决策手段应用于临床。
胡赛玲[5]（2019）在《冠心病患者血清神经肽Y与冠脉狭窄程度的相关性研究》文中研究指明第一部分:冠心病患者神经肽Y的变化及急性心肌梗死患者PCI治疗前后的动态变化。目的:探讨冠心病患者神经肽Y的变化及急性心肌梗死患者PCI治疗前后NPY的动态变化。方法:应用荧光酶联免疫吸附法（ELISA）测定急性心肌梗死（AMI）30例患者PCI治疗前后、稳定性心绞痛（AP）50例及正常对照组30例的血清NPY水平,并进行冠心病患者与正常对照组,AMI患者PCI治疗前后的对比。结果:冠心病患者包括稳定型心绞痛型及急性心肌梗死型血清NPY浓度显着高于正常对照组（P<0.05）;急性心肌梗死患者PCI术后NPY水平显着下降。结论:NPY可能参与了冠心病的发生发展。第二部分:探讨神经肽Y与冠心病患者冠脉狭窄程度的相关性研究。目的:探讨神经肽Y与冠心病患者冠脉狭窄程度的相关性研究。方法:对实验一中稳定型心绞痛及心肌梗死患者根据冠状动脉造影结果进行Gensini评分,并收集血压、血脂、血糖、性别、吸烟史、BMI等相关临床资料,与血清NPY水平进行相关性分析。结果:冠心病患者Gensini评分越高,NPY浓度越高,且呈正相关关系。结论:血清NPY水平在一定程度上可代表冠状动脉狭窄程度。
史淑淑[6]（2018）在《六周有氧运动对高脂肥胖大鼠NPY的影响》文中指出研究目的:该研究通过对雌性清洁级SD大鼠建立饮食诱导的肥胖模型,然后进行有氧运动（以游泳为例）结合控制饮食的实验干预。一方面,观察6周实验期间高脂肥胖大鼠各项肥胖指标的变化,探究游泳训练结合饮食干预对减肥效果的影响;另一方面运用双抗体夹心酶联免疫吸附法和免疫组化实验方法,分析实验后各组大鼠的血浆和下丘脑神经肽Y的含量及下丘脑弓状核阳性细胞的表达情况。为今后科学指导肥胖防治与减肥运动处方的制定提供新思路,为减少与肥胖有关慢性病的发作提供理论依据,进而为深入研究运动结合控食对中枢和外周NPY的表达情况提供新的研究方向。研究对象及方法:对130只雌性清洁级SD大鼠进行3天的适应性喂养,然后随机选出8只作为正常对照组（NC:n=8）,自由饮食普通饲料,后对其余大鼠建立肥胖模型,自由高脂膳食饲养,八周后筛选出48只成模肥胖大鼠,进行为期3天的适应性游泳,之后随机将肥胖大鼠分为肥胖对照组（OC:n=8）、节食组（D:n=8）、运动即刻组（E0:n=8）、运动三小时组（E3:n=8）、运动节食即刻组（ED0:n=8）和运动节食三小时组（ED3:n=8）六组,进行90min/天,6天/周的游泳训练结合饮食控制的实验干预。其中,正常对照组饮食普通饲料,肥胖对照组食用高脂饲料,两组均不运动,不节食;节食组不运动、只节食;运动组只运动、不节食;运动节食组既运动又节食。六周实验期内,每日记录每组大鼠的饮食量,每周测量大鼠的体重、体长、腹围并计算Lee’s指数。实验干预结束后,取血浆和下丘脑,利用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测大鼠血浆和下丘脑NPY的含量,运用免疫组化法对下丘脑弓状核NPY抗原进行半定量研究。结果:（1）通过8周的膳食干预,并结合大鼠体重、腹围和Lee’s指数三个指标,成功删选出48只成模食源性肥胖大鼠;（2）经过六周的有氧运动结合膳食干预,得出节食组大鼠与运动节食组大鼠的体重均呈直线下降趋势,到第六周末时,均低于正常对照组,且运动节食组大鼠体重低于节食组;而运动组大鼠体重六周内呈缓慢上升趋势,到第六周末时,略低于肥胖对照组而高于正常对照组。Lee’s指数与腹围的变化趋势与体重大体一致,没有体重的变化趋势明显;（3）单因素方差分析及事后检验显示,经过六周的有氧运动结合膳食干预,得出节食组与运动节食组大鼠血浆NPY浓度高于肥胖对照组,运动组浓度低于肥胖对照组,经过3小时的恢复后,运动组和运动节食组血浆NPY浓度均下降,均无显着性差异;（4）经过六周的有氧运动结合膳食干预,得出节食组与运动节食组下丘脑NPY浓度高于肥胖对照组,运动组浓度低于肥胖对照组,经过3小时的恢复后,运动组下丘脑NPY浓度上升,运动节食组下丘脑NPY浓度下降,均无显着性差异;（5）经过对高脂肥胖大鼠进行6周的有氧运动与膳食干预,得出节食组、运动即刻组、运动节食即刻组和运动节食三小时组大鼠的下丘脑弓状核NPY阳性细胞的表达均低于肥胖对照组,且运动即刻组与肥胖对照组相比,具有非常显着性的差异（P<0.01）,运动节食即刻组与运动组相比,具有非常显着性差异（P<0.01）,经过3小时的恢复后,运动三小时组与运动节食三小时组阳性细胞的表达均上升,且运动三小时组与运动即刻组相比,具有非常显着性差异（P<0.01）。结论:（1）有氧运动训练结合控食可明显降低大鼠的体重、Lee’s指数和腹围,达到最理想的减肥效果;单纯的节食和单纯的运动虽然与运动控食组相比效果稍差,但与肥胖对照组相比减肥效果都明显有效,且单纯节食的减肥效果好于只运动不节食大鼠;（2）有氧运动结合膳食控制的实验干预可使单纯节食大鼠和运动节食即刻大鼠的血浆和下丘脑NPY的表达上升,并且运动节食组恢复三小时后,血浆和下丘脑NPY的表达下降,恢复到正常水平;（3）单纯运动可使血浆NPY、下丘脑NPY与下丘脑弓状核的表达均下降,并且经过3小时恢复后,下丘脑NPY和下丘脑弓状核的表达均上升,达到正常水平,血浆NPY水平下降;（4）血浆NPY水平与下丘脑NPY浓度变化无相关性,可能是由于血浆和下丘脑有着各自的完整的调控系统,进而发挥着特定的生理作用,完成相应的生理功能,并且可能由于血浆中的NPY不通过血脑屏障或者下丘脑其他核团也参与NPY的产生,具体机制有待进一步研究;（5）综合以上实验结果,NPY在运动结合膳食控制减肥的研究中比较少见,但NPY与运动、肥胖、节食之间的密切联系,使NPY在运动结合膳食干预的研究与运用中展现着非常乐观的前景,有望成为肥胖的判断标准和减肥效果的评价指标,但不同负荷、不同方式的运动训练以及控食对肥胖者NPY的影响机制尚需深入研究。
胡赛玲,陈然,龙骁[7]（2018）在《神经肽Y在常见疾病中的研究进展》文中研究指明神经肽Y（NPY）广泛分布于机体的各个部位,但主要存在于交感神经末梢,具有强大缩血管作用,主要通过与受体结合发挥生物学效应,是调节血管收缩舒张的一种重要物质。近年来,国内外众多学者就对NPY进行了多方面的研究,发现NPY在人体主要系统疾病的发生、发展及预后中发挥着重要作用。尤其是在心血管系统,NPY能促进冠状动脉粥样硬化形成,进一步加重高血压,加剧心力衰竭。早期行NPY检测,对相关疾病的早期诊断、早期治疗具有一定意义。
王利平[8]（2016）在《糖尿病患者围术期间神经肽Y、P物质、降钙素基因相关肽含量变化及其对不良心血管事件发生的影响》文中研究指明目的:探讨行胆囊切除术的糖尿病患者围术期间神经肽Y（Neuropeptide Y,NPY）,P物质（Substance P,SP）以及降钙素基因相关肽（Calcitonin gene-related peptide,CGRP）含量变化及其对术中各种不良心血管事件（Adverse Cardiovascular Event,ACVE）发生的影响。方法:选择择期行全麻下胆囊切除术的患者77例,根据患者术前是否患有糖尿病分为两组,对照组（C组）与糖尿病组（DM组）,C组42例,DM组35例。术前记录两组患者年龄、性别、ASA、体重、血糖、血脂、肌酐等基本信息;术中注意观察血压、心率、血氧饱和度以及心电图的变化,并记录围术期补液量、手术时间、麻醉用药以及麻醉时间;采用酶联免疫吸附法测定术前、术毕血清SP、CGRP的含量,术前、术后24h血清肌钙蛋白I（cardiac troponin I,cTnI）含量,以及术前、术毕、术后24h血清NPY含量。结果:与对照组患者相比,糖尿病患者术前、术毕以及术后24h血清NPY含量均较高（P<0.05）;术前、术毕血清SP、CGRP含量均较低（P<0.05）;术前、术后24h血清cTnI含量较高（P<0.05）;围术期不良心血管事件发生率也较高（P<0.05）。进一步根据患者术中有无发生不良心血管事件进行分类,与未发生不良心血管事件（Non-Adverse Cardiovascular Event,NACVE）的患者相比:发生ACVE患者术前、术后24h血清NPY含量以及术后24h血清cTnI含量均较高（P<0.05）;术毕血清SP含量较低（P<0.05）;而血清CGRP含量却未见明显差异（P>0.05）。再次根据有无发生不良心血管事件对糖尿病患者进行分类,研究发现:与未发生不良心血管事件的糖尿病（DM-NACVE）患者相比,发生不良心血管事件的糖尿病（DM-ACVE）患者在各个时点NPY、cTnI数值较高,但差异无统计学意义（P>0.05）。在各个时点的SP以及CGRP数值较低,但差异也无统计学意义（P>0.05）。结论:糖尿病患者围术期间NPY含量增高,SP、CGRP含量降低;其变化可能与各种不良心血管事件的发生有关。
陶丽[9]（2012）在《东方静默类放松运动对人血浆神经肽Y影响研究》文中提出目的：通过健康成年人血浆神经肽Y水平变化的对比研究，比较放松运动对神经肽Y影响，进而探讨放松运动产生放松效应的可能机制。方法：把21名在校研究生，按自愿原则随机分为养生练习组（A，n=7）、瑜伽练习组（B，n=7）、空白组（C，n=7）。实验组进行为期八周，每次30分钟，隔日进行的锻炼，空白组维持日常生活秩序，期间不做任何体育锻炼，避免剧烈的活动。于八周后空腹安静状态和一次急性三分钟上下台阶运动后实验组采取功法练习放松，空白组自然放松10分钟，即刻采集受试者肘静脉血，采用酶联免疫吸附法检测血浆神经肽Y含量，使用spss17.0软件对数据进行非参数检验、配对T检验，对比神经肽Y水平变化趋势。结果：①八周放松运动后安静状态，实验组与C组对比神经肽Y浓度均未出现显着差异（P＞0.05）；A组略升高，B组略降低，A、B两组神经肽Y浓度出现显着性差异（P＜0.05）。②一次急性三分钟上下台阶运动后实验组功法放松、空白组自然恢复10分钟，A、B、C三组实验前后神经肽Y水平变化均呈下降趋势（P＞0.05），A组下降最明显，C组次之，B组下降较平缓。结论：①长期进行放松训练对神经系统产生良好的调控作用。②老子按摩法在“调身”、“调心”的放松效应上更突显其优点。
曾洁[10]（2012）在《电刺激对骨骼肌神经肽（NPY）产生的影响及对肌力恢复的研究》文中指出目的1.研究电刺激治疗前后糖尿病鼠、产后压力性尿失禁鼠血浆神经肽含量的变化，通过对压力性尿失禁大鼠及糖尿病大鼠盆底肌张力和神经肽水平的观察，研究NPY是否能作为盆底功能障碍性疾病康复电刺激治疗效果评价指标。2.比较产后压力性尿失禁大鼠及糖尿病大鼠肌肉经电刺激后神经肌肉形态学及病理学特征，为盆底功能障碍性疾病的临床康复治疗提供依据。研究方法1.建立高脂高糖饲料联合小剂量STZ制造2型糖尿病大鼠模型，应用阴道中放置水囊模拟难产过程，建立压力性尿失禁大鼠模型，并探讨其特征。2.对电刺激治疗前后各组大鼠血浆NPY含量及耻骨尾骨肌肌力、肌细胞形态学的变化及肌肉中NPY的表达进行比较。结果1.电刺激治疗前尿失禁组、糖尿病组血浆NPY水平明显低于对照组（P<0.05）,差异有统计学意义。2.尿失禁组、糖尿病电刺激治疗前后血浆NPY水平比较明显增加（P<0.05）差异有统计学意义。对照组治疗前后血浆NPY水平无统计学差异。3.电刺激治疗前尿失禁组、糖尿病组收缩活力与对照组相比降低（P<0.05），差异有统计学意义。4.尿失禁组、糖尿病电刺激治疗前后收缩活力比较明显增加（P<0.05），差异有统计学意义。对照组治疗前后无统计学差异。5.电刺激治疗前后血浆NPY水平与尿失禁组、糖尿病组治疗前后收缩活力增加相关（P<0.05）,差异有统计学意义。6.电刺激治疗后尿失禁大鼠及糖尿病大鼠肌肉中NPY的表达增加与治疗后耻骨尾骨肌肌力的增加相关（P<0.05）,差异有统计学意义。结论1.在对阴道置入球囊模产伤形成的尿失禁大鼠动物模型及STZ诱导形成的2型糖尿病大鼠的研究中，血浆NPY含量减少，可认为NPY可作为一个反应神经损伤的一个的指标。2.经盆底肌肉神经电刺激治疗后，尿失禁大鼠及糖尿病大鼠血浆NPY的浓度升高，并且与耻骨尾骨肌肌力的恢复相关，可能与NPY的促进了盆底肌肉血管的生成有关，因此NPY可能作为盆底功能障碍性疾病康复电刺激治疗效果评价指标。3.经盆底肌肉神经电刺激治疗后尿失禁大鼠及糖尿病大鼠肌肉中NPY的表达增加与治疗后耻骨尾骨肌肌力的恢复相关，可认为神经肌肉电刺激增加了作为神经递质NPY的释放，继而反映了受损的神经部份恢复，引起肌力的增加。4.压力性尿失禁动物模型及2型糖尿病动物模型造模后耻骨尾骨肌形态学上都出现了肌源性改变和神经源肌病的表现，较好的模拟了SUI及POP的去神经损伤这个盆底功能障碍性疾病发病的病因。
二、糖尿病患者血浆神经肽Y的变化（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、糖尿病患者血浆神经肽Y的变化（论文提纲范文）
（1）妊娠期高血压疾病患者血浆神经肽Y和神经降压素水平变化与心功能损害的相关性（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 资料来源 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 研究方法 |
| 1.2.2 观察指标 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组孕妇血浆NPY、NT表达对比 |
| 2.2 不同心功能分级的妊娠期高血压疾病孕妇血浆NPY、NT表达对比 |
| 2.3 有无左室肥厚的妊娠期高血压疾病孕妇血浆NPY、NT表达对比 |
| 2.4 妊娠期高血压疾病患者血浆NPY、NT表示与心功能损害的相关性 |
| 3 讨论 |
（2）胰高血糖素样肽-1类似物（利拉鲁肽）调节下丘脑神经元兴奋性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 前言 |
| 第二章 实验方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 POMC-hrGFP::LepR-cre::tdTomat小鼠的繁育(见1.3) |
| 1.3 NPY-hrGFP::LepR-cre::tdTomato小鼠的繁育 |
| 1.4 POMC-hrGFP::LepR-cre::tdTomato::TrpC5KO小鼠的繁育(见1.5) |
| 1.5 NPY-hrGFP::LepR-cre::tdTomato::TrpC5 KO小鼠的繁育 |
| 1.6 POMC-creER~(T2)::TrpC5-flox小鼠的繁育 |
| 2 全细胞神经电生理学研究 |
| 2.1 大脑切片制备 |
| 2.2 全细胞神经电生理学记录 |
| 2.3 药物信息 |
| 3 利拉鲁肽注射实验 |
| 4 数据统计与分析 |
| 第三章 结果 |
| 1 利拉鲁肽激活下丘脑弓状核区域内有瘦素受体表达的阿片-促黑素细胞皮质素原神经元 |
| 1.1 利拉鲁肽剂量依赖性地激活下丘脑弓状核区域内有瘦素受体表达的阿片-促黑素细胞皮质素原神经元 |
| 1.2 利拉鲁肽通过开放混合阳离子电导,降低细胞膜电阻激活下丘脑弓状核区域内有瘦素受体表达的阿片-促黑素细胞皮质素原神经元 |
| 1.3 钠离子通道阻滞剂和突触阻断剂不能阻断利拉鲁肽对下丘脑弓状核区域内有瘦素受体表达的阿片-促黑素细胞皮质素原神经元诱发的激活作用 |
| 1.4 利拉鲁肽不能激活下丘脑弓状核区域内无瘦素受体表达的阿片-促黑素细胞皮质素原神经元 |
| 1.5 胰高血糖素样肽-1激活下丘脑弓状核区域内有瘦素受体表达的阿片-促黑素细胞皮质素原神经元 |
| 1.6 钠离子通道阻滞剂和突触阻断剂不能阻断胰高血糖素样肽-1对下丘脑弓状核区域内有瘦素受体表达的阿片-促黑素细胞皮质素原神经元诱发的激活作用 |
| 2 利拉鲁肽和瘦素对有瘦素受体表达的阿片-促黑素细胞皮质素原神经元表现出协同作用 |
| 2.1 瘦素激活下丘脑弓状核区域内有瘦素受体表达的阿片-促黑素细胞皮质素原神经元 |
| 2.2 利拉鲁肽与瘦素联合使用可更大幅度的激活下丘脑弓状核区域内有瘦素受体表达的阿片-促黑素细胞皮质素原神经元 |
| 3 利拉鲁肽通过TrpC5通道直接激活有瘦素受体表达的阿片-促黑素细胞皮质素原神经元 |
| 3.1 TRPC5通道敲除的背景下,利拉鲁肽不能激活下丘脑弓状核区域内有瘦素受体表达的阿片-促黑素细胞皮质素原神经元 |
| 3.2 在阿片-促黑素细胞皮质素原神经元内特异性地敲除TRPC5通道的小鼠上,利拉鲁肽完整的药理作用出现缺失 |
| 4 利拉鲁肽间接地抑制下丘脑弓状核区域内的神经肽Y/刺豚鼠相关肽神经元 |
| 4.1 利拉鲁肽抑制下丘脑弓状核区域内的神经肽Y/刺豚鼠相关肽神经元 |
| 4.2 利拉鲁肽通过开放氯离子通道,降低细胞膜电阻抑制下丘脑弓状核区域内神经肽Y/刺豚鼠相关肽神经元 |
| 4.3 在电压钳制记录模式下,利拉鲁肽诱发产生外向电流抑制下丘脑弓状核区域内神经肽Y/刺豚鼠相关肽神经元 |
| 4.4 在电压钳制记录模式下,使用含有高浓度氯离子的电极内液,利拉鲁肽诱发产生内向电流激活下丘脑弓状核区域内神经肽Y/刺豚鼠相关肽神经元 |
| 4.5 钠离子通道阻滞剂和突触阻断剂可以阻断利拉鲁肽对下丘脑弓状核区域内神经肽Y/刺豚鼠相关肽神经元诱发的抑制作用 |
| 5 利拉鲁肽增强上游神经元对下丘脑弓状核区域内神经肽Y/刺豚鼠相关肽神经元的抑制性突触后电流输入,同时增强对下丘脑弓状核区域内阿片-促黑素细胞皮质素原神经元的兴奋性突触后电流输入 |
| 5.1 利拉鲁肽增强上游神经元对下丘脑弓状核区域内神经肽Y/刺豚鼠相关肽神经元的抑制性突触后电流输入,但自发兴奋性突触后电流输入未发生明显变化 |
| 5.2 利拉鲁肽增强上游神经元对下丘脑弓状核区域内阿片-促黑素细胞皮质素原神经元的兴奋性突触后电流输入,但自发抑制性突触后电流输入未发生明显变化 |
| 5.3 钠离子通道阻滞剂和突触阻断剂不能阻断利拉鲁肽在阿片-促黑素细胞皮质素原神经元上诱发的兴奋性突触后电流变化 |
| 6 利拉鲁肽通过增强突触前的抑制性电流输入以及突触后的GABAA受体对下丘脑弓状核区域内的神经肽Y/刺豚鼠相关肽神经元产生抑制作用 |
| 6.1 钠离子通道阻滞剂可部分阻断利拉鲁肽对下丘脑弓状核区域内神经肽Y/刺豚鼠相关肽神经元诱发的抑制作用 |
| 6.2 下丘脑弓状核区域内的神经肽Y/刺豚鼠相关肽神经元的上游神经元的胞体以及突触末端的轴突位点上均可能存在胰高血糖素样肽-1受体分布 |
| 6.3 GABAA受体拮抗剂可阻断利拉鲁肽对下丘脑弓状核区域内神经肽Y/刺豚鼠相关肽神经元诱发的抑制作用 |
| 6.4 GABAA受体拮抗剂可以阻断,在下丘脑弓状核区域内神经肽Y/刺豚鼠相关肽神经元上不能被钠离子通道阻滞剂逆转的由利拉鲁肽诱导产生的抑制作用 |
| 6.5 GABAA受体激动剂在下丘脑弓状核区域内神经肽Y/刺豚鼠相关肽神经元上诱导发生,与利拉鲁肽相似的抑制作用 |
| 7 利拉鲁肽需要ATP敏感性钾离子通道(K-ATP)和TrpC 5通道在中枢神经系统中发挥作用 |
| 7.1 TRPC5通道敲除的背景下,下丘脑弓状核区域内神经肽Y/刺豚鼠相关肽神经元对利拉鲁肽表现出抑制作用的比例下降13% |
| 7.2 在钾离子通道阻滞剂预处理后,下丘脑弓状核区域内神经肽Y/刺豚鼠相关肽神经元对利拉鲁肽表现出抑制作用的比例下降35% |
| 7.3 TRPC5通道敲除的背景下,在钾离子通道阻滞剂预处理后,利拉鲁肽不能在下丘脑弓状核区域内神经肽Y/刺豚鼠相关肽神经元上诱发产生抑制作用 |
| 第四章 讨论 |
| 1 利拉鲁肽直接激活下丘脑弓状核内表达瘦素受体的阿片-促黑素细胞皮质素原神经元 |
| 2 利拉鲁肽和瘦素在激活下丘脑弓状核内表达瘦素受体的阿片-促黑素细胞皮质素原神经元时具有协同作用 |
| 3 利拉鲁肽间接地抑制下丘脑弓状核区域内的神经肽Y/刺豚鼠相关肽神经元 |
| 4 利拉鲁肽对下丘脑弓状核区域内阿片-促黑素细胞皮质素原神经元和神经肽Y/刺豚鼠相关肽神经元的突触前作用 |
| 5 利拉鲁肽对下丘脑弓状核区域内阿片-促黑素细胞皮质素原神经元和神经肽Y/刺豚鼠相关肽神经元的细胞内作用机制是调节机体代谢的关键因素 |
| 第五章 全文小结 |
| 补充材料 |
| 参考文献 |
| 攻读博士期间的主要成果 |
| 致谢 |
（3）天麻钩藤饮加针刺太冲穴对自发性高血压大鼠的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 实验研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 主要实验药品与试剂 |
| 1.1.3 主要实验器材 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 实验分组 |
| 1.2.2 药物制备 |
| 1.2.3 针刺方法 |
| 1.2.4 分组治疗 |
| 1.2.5 实验取材 |
| 1.3 指标检测 |
| 1.3.1 血压 |
| 1.3.2 易激惹程度 |
| 1.3.3 ELISA法检测血清中Scr、BUN、NPY、ET-1、CGRP和 NT. |
| 1.3.4 RT-PCR技术检测肾组织NPY-m RNA的相对表达量 |
| 1.3.5 肾组织HE染色 |
| 1.4 数据统计 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 各组大鼠血压值的比较 |
| 2.2 各组大鼠易激惹程度的比较 |
| 2.3 治疗对各组大鼠血清中S-cr及 BUN表达的影响 |
| 2.4 治疗对各组大鼠NPY、ET-1、CGRP和 NT表达的影响 |
| 2.5 治疗对各组大鼠NPY-m RNA表达水平的影响 |
| 2.6 各组大鼠肾脏组织HE染色结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 中医对高血压病的认识 |
| 3.2 天麻钩藤饮与高血压病 |
| 3.3 太冲穴与高血压病 |
| 3.4 取左侧太冲穴的意义 |
| 3.5 天麻钩藤饮联合针刺太冲穴的意义 |
| 3.6 中医证型与自发性高血压大鼠 |
| 3.7 中医证型与实验指标 |
| 3.8 实验结果的讨论 |
| 3.8.1 天麻钩藤饮加针刺太冲穴对血压的影响 |
| 3.8.2 天麻钩藤饮加针刺太冲穴对高血压的肾脏保护 |
| 3.8.3 天麻钩藤饮加针刺太冲穴对神经肽类物质的影响 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 启示与展望 |
| 综述 近五年天麻钩藤饮治病机制的研究荟萃 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（4）急性冠脉综合征的新型预测标志物及预测模型研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一章 急性冠脉综合征患者血浆应激指标预测价值实验研究 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 结论 |
| 第二章 心跳呼吸骤停患者血浆应激指标预测价值实验研究 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 第三章 建立急性冠脉综合征预测预警模型 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
（5）冠心病患者血清神经肽Y与冠脉狭窄程度的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词 |
| 前言 |
| 第一部分:冠心病患者神经肽Y的变化及急性心肌梗死患者PCI治疗前后的动态变化 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验研究对象 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 主要实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 技术路线图 |
| 2.2 标本采集 |
| 2.3 神经肽Y测定 |
| 2.4 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 三组组间神经肽Y水平比较 |
| 3.2 急性心肌梗死组治疗前后NPY变化情况 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分:探讨神经肽Y与冠心病患者冠脉狭窄程度的相关性研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验研究对象 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 NPY浓度 |
| 2.2 临床资料收集 |
| 2.3 冠状动脉狭窄程度的评定 |
| 2.4 数据分析 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 不同特征组间NPY水平比较 |
| 3.2 NPY水平与年龄、Gensini评分、BMI相关性分析 |
| 3.3 NPY水平影响因素的多元线性回归分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 不足之处与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间主要的研究成果 |
（6）六周有氧运动对高脂肥胖大鼠NPY的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 前言 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 肥胖概述 |
| 2.1.1 肥胖症及其原因 |
| 2.1.2 肥胖的判定 |
| 2.1.3 肥胖的研究现状 |
| 2.1.4 运动节食减肥 |
| 2.2 神经肽Y概述 |
| 2.2.1 神经肽Y的组成和分布 |
| 2.2.2 神经肽Y的生理功能 |
| 2.2.3 神经肽Y与肥胖 |
| 2.2.4 神经肽Y与运动 |
| 2.3 总结 |
| 3 实验研究 |
| 3.1 研究方法 |
| 3.1.1 文献资料分析法 |
| 3.1.2 实验法 |
| 3.1.3 数理统计法 |
| 3.2 实验方案 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 实验对象 |
| 3.2.3 实验分组 |
| 3.2.4 实验过程 |
| 3.2.5 样本取材(血浆、下丘脑) |
| 3.3 指标测试 |
| 3.3.1 大鼠体重、体长、腹围、Lee's指数 |
| 3.3.2 血浆NPY含量的测定 |
| 3.3.3 下丘脑NPY含量的测定 |
| 4 结果与分析 |
| 4.1 肥胖大鼠模型的建立 |
| 4.1.1 实验动物及分组 |
| 4.1.2 实验结果 |
| 4.2 六周有氧运动结合控食对肥胖大鼠各项指标的影响 |
| 4.2.1 六周有氧运动结合控食对肥胖大鼠体重的影响 |
| 4.2.2 六周有氧运动结合控食对肥胖大鼠Lee's指数的影响 |
| 4.2.3 六周有氧运动结合控食对肥胖大鼠腹围的影响 |
| 4.2.4 六周有氧运动结合控食对肥胖大鼠血浆NPY浓度变化的影响 |
| 4.2.5 六周有氧运动结合控食对肥胖大鼠下丘脑NPY浓度变化的影响 |
| 4.2.6 六周有氧运动结合控食对肥胖大鼠下丘脑弓状核NPY阳性细胞表达的影响 |
| 5 讨论 |
| 5.1 食源性高脂肥胖模型的建立 |
| 5.2 有氧运动结合控食对肥胖大鼠体重、Lee's指数、腹围的影响 |
| 5.3 有氧运动结合控食对肥胖大鼠下丘脑NPY的影响 |
| 5.4 有氧运动结合控食对肥胖大鼠血浆NPY的影响 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简况及联系方式 |
（7）神经肽Y在常见疾病中的研究进展（论文提纲范文）
| 1 NPY与心血管疾病 |
| 1.1 NPY与冠心病 |
| 1.2 NPY与高血压 |
| 1.3 NPY与心力衰竭 |
| 2 NPY与脑血管疾病 |
| 2.1 NPY与脑梗死 |
| 2.2 NPY与脑出血 |
| 3 NPY与内分泌疾病 |
| 4 NPY与消化系统疾病 |
| 5 NPY与肾脏疾病 |
| 6 小结 |
（8）糖尿病患者围术期间神经肽Y、P物质、降钙素基因相关肽含量变化及其对不良心血管事件发生的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 患者一般情况比较 |
| 2.2 糖尿病组与对照组患者血清NPY、cTnI含量变化 |
| 2.3 糖尿病组与对照组患者血清SP、CGRP含量变化 |
| 2.4 糖尿病组与对照组患者血清NPY/SP、NPY/CGRP比较 |
| 2.5 患者围术期不良心血管事件发生情况比较 |
| 2.6 发生与未发生不良心血管事件患者血清NPY、cTnI含量变化 |
| 2.7 发生与未发生不良心血管事件的糖尿病患者血清 NPY、cTnI含量变化 |
| 2.8 发生与未发生不良心血管事件患者血清SP、CGRP含量变化 |
| 2.9 发生与未发生不良心血管事件的糖尿病患者血清SP、CGRP含量变化 |
| 3 讨论 |
| 3.1 糖尿病患者NPY、SP以及CGRP的含量变化对心肌细胞损伤的影响 |
| 3.2 围术期NPY以及SP含量变化与不良心血管事件的发生有关 |
| 3.3 糖尿病患者 NPY、SP 以及 CGRP 含量变化对不良心血管事件发生的影响 |
| 3.4 小结 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
| 个人简历 |
（9）东方静默类放松运动对人血浆神经肽Y影响研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究目的 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 神经肽 Y 综述 |
| 2.1.1 NPY 的概述 |
| 2.1.2 NPY 的生物学作用 |
| 2.1.3 运动对 NPY 的影响 |
| 2.1.4 NPY 与临床疾病 |
| 2.1.5 NPY 检测方法 |
| 2.1.6 对 NPY 检验结果影响的前因素 |
| 2.2 放松训练 |
| 2.2.1 放松训练概述 |
| 2.2.2 放松训练的分类 |
| 2.2.3 放松训练的生理学作用 |
| 2.2.4 我国传统运动养生方法与现代瑜伽的比较研究现状 |
| 3 研究思路与流程 |
| 4 研究内容与方法 |
| 4.1 实验对象和分组 |
| 4.2 训练方案 |
| 4.3 测试方案 |
| 4.3.1 采集八周后安静状态血浆样本 |
| 4.3.2 进行一次急性运动及放松干预 |
| 4.3.3 采集放松后即刻血浆样本 |
| 4.4 实验试剂、仪器设备 |
| 4.4.1 NPY 检测 |
| 4.4.2 主要仪器 |
| 4.5 测试方法 |
| 4.5.1 NPY 检测 |
| 4.5.2 一次急性三分钟上下台阶运动 |
| 4.5.3 心率指标 |
| 4.6 统计学分析 |
| 5 实验结果 |
| 5.1 ELISA 法测试血浆 NPY 结果 |
| 5.2 实验前后心率监控情况 |
| 5.3 各组实验前后血浆 NPY 浓度变化 |
| 6 讨论与分析 |
| 6.1 各组心率变化 |
| 6.1.1 心率判断运动强度 |
| 6.1.2 老子按摩法和 Hatha 瑜伽体位法与心率曲线变化 |
| 6.2 各组血浆 NPY 变化 |
| 6.2.1 八周放松训练对 NPY 影响 |
| 6.2.2 各组实验前后 NPY 浓度变化 |
| 6.3 肢体活动类运动养生方法健身价值及放松效应的机制 |
| 7 研究中存在的不足 |
| 7.1 实验耗材价格昂贵、生理生化指标受限 |
| 7.2 样本量较小、练习周期相对较短 |
| 8 结论和建议 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录 1 老子按摩法 |
| 附录 2 Hatha 瑜伽体位十一式 |
| 致谢 |
（10）电刺激对骨骼肌神经肽（NPY）产生的影响及对肌力恢复的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 压力性尿失禁大鼠模型的建立及其鉴定 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二章 糖尿病动物模型的建立 |
| 材料与方法 |
| 数据统计分析 |
| 结果 |
| 第三章 盆底康复电刺激治疗的研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 附图 |
| 英文缩略词表 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间论文发表情况 |
| 致谢 |
四、糖尿病患者血浆神经肽Y的变化（论文参考文献）
- [1]妊娠期高血压疾病患者血浆神经肽Y和神经降压素水平变化与心功能损害的相关性[J]. 袁爱娟,叶优春,王良飞. 中国妇幼保健, 2021(13)
- [2]胰高血糖素样肽-1类似物（利拉鲁肽）调节下丘脑神经元兴奋性研究[D]. 赫振炎. 南方医科大学, 2020
- [3]天麻钩藤饮加针刺太冲穴对自发性高血压大鼠的实验研究[D]. 徐鑫. 安徽中医药大学, 2020(03)
- [4]急性冠脉综合征的新型预测标志物及预测模型研究[D]. 李朔朔. 中国人民解放军医学院, 2019(03)
- [5]冠心病患者血清神经肽Y与冠脉狭窄程度的相关性研究[D]. 胡赛玲. 湖南中医药大学, 2019(02)
- [6]六周有氧运动对高脂肥胖大鼠NPY的影响[D]. 史淑淑. 山西大学, 2018(04)
- [7]神经肽Y在常见疾病中的研究进展[J]. 胡赛玲,陈然,龙骁. 医学综述, 2018(04)
- [8]糖尿病患者围术期间神经肽Y、P物质、降钙素基因相关肽含量变化及其对不良心血管事件发生的影响[D]. 王利平. 山西医科大学, 2016(08)
- [9]东方静默类放松运动对人血浆神经肽Y影响研究[D]. 陶丽. 广西民族大学, 2012(09)
- [10]电刺激对骨骼肌神经肽（NPY）产生的影响及对肌力恢复的研究[D]. 曾洁. 广州医学院, 2012(04)