一、电针远近部位穴位对暂时性脑缺血大鼠脑组织、血清一氧化氮含量影响的比较研究（论文文献综述）
王玉[1]（2021）在《电针联合丰富康复训练干预局灶性脑缺血大鼠HIF-1α及其下游因子表达介导血管新生的机制研究》文中认为目的:研究在不同干预手段（电针、丰富康复训练、电针联合丰富康复训练）、不同治疗时程（3 d、7 d、14 d）下,对局灶性大脑中动脉缺血（middle cerebral artery occlusion,MCAO）大鼠脑皮质区缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）及其下游因子血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）和促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）表达的影响,探讨缺血侧神经结构和功能恢复与血管新生的关系,探究其脑保护作用的可能机制,为临床治疗缺血性脑卒中提供理论基础和借鉴。方法:1.购入SPF级雄性SD大鼠200只,按照随机数字表法进行编号,随机选取36只为假手术组,其余大鼠参照Longa等改良线栓法制备MCAO模型,将造模成功的大鼠144只,按随机数字表随机分为模型组、电针组、丰富康复组、电针联合丰富康复组（简称针康组）,每组36只。根据治疗时程的长短,将上述五组大鼠再分为3 d、7 d、14 d三个亚组,每个亚组12只。2.治疗组（电针组、丰富康复组、针康组）大鼠于造模麻醉清醒后（约术后4 h）进行干预治疗,1次/d,分别连续治疗3 d、7 d、14 d。电针组大鼠选取“百会”“水沟”穴和左侧“后三里”“曲池”穴进行电针刺激;丰富康复组大鼠置于丰富康复环境,并辅以康复训练;针康组大鼠先进行丰富康复训练,完成后休息10 min,电针“百会”“水沟”穴和左侧“后三里”“曲池”穴。假手术组与模型组大鼠常规饲养,只进行同等条件下抓取、固定,不进行任何干预治疗。3.分别于4 h、3 d、7 d、14 d运用改良神经功能缺损评分（modified neurological severity scores,m NSS）测定各亚组大鼠神经功能缺损体征;于5 min、3 d、7 d、14 d采用激光多普勒血流仪测定各亚组大鼠局部脑血流量（regional cerebral blood flow,r CBF）变化;苏木精-伊红染色（hematoxylin-eosin staining,HE）观察各亚组缺血侧大鼠脑皮质区病理学改变;免疫组织化学染色法测定各亚组大鼠缺血侧脑皮质区CD34+阳性细胞数,用Weidner法计算缺血侧脑皮质区微血管密度（microvessel density,MVD）,Western Blot、RT-q PCR检测各亚组大鼠缺血侧脑皮质区HIF-1α、VEGF、EPO蛋白和基因的表达情况。结果:1.改良神经功能缺损体征评分在术后四个不同时程（4 h、3 d、7 d、14 d）下,假手术组大鼠评分均为0分;模型组大鼠较假手术组术后四个同时程下评分均显着增高（P<0.01）,且随着治疗时程的延长,评分逐渐呈降低趋势;与模型组比较,电针组、丰富康复组在4 h、3 d时评分差异无统计学意义（P>0.05）,治疗7 d、14 d后评分均显着降低（P<0.01）,针康组治疗3 d、7 d、14 d后评分均低于模型组,差异具有极显着性（P<0.01）;与电针组、丰富康复组比较,针康组术后4 h、3 d差异无统计学意义（P>0.05）,在治疗7 d、14 d后,针康组评分显着低于电针组与丰富康复组,有显着性差异（P<0.05）;电针组与丰富康复组比较,在上述四个时程差异均无统计学意义（P>0.05）。2.缺血侧局部脑血流量假手术组大鼠术后四个时程（5 min、3 d、7 d、14 d）r CBF正常且平稳;模型组大鼠与假手术组相比,术后四个时程r CBF均显着降低（P<0.01）,并且随着治疗时程延长,r CBF逐渐呈上升趋势;与模型组比较,电针组、丰富康复组在5min、3 d时r CBF差异无显着性（P>0.05）,治疗7 d、14 d后r CBF均高于模型组,差异具有极显着性（P<0.01）,针康组在3 d、7 d、14 d三个时程r CBF均明显高于模型组（P<0.01）;与电针组、丰富康复组比较,针康组术后5 min r CBF差异无统计学意义（P>0.05）,在时程为3 d、7 d、14 d时,针康组r CBF均显着高于电针组、丰富康复组,有极显着性差异（P<0.01）;电针组与丰富康复组大鼠在上述四个相同时程（4 h、3 d、7 d、14 d）比较,r CBF差异均无统计学意义（P>0.05）。3.缺血侧皮质区脑组织病理学改变假手术组大鼠于术后3 d、7 d、14 d缺血侧皮质区神经细胞形态正常,结构完整,排列整齐且紧密,细胞周围间隙无水肿,无炎症细胞浸润现象。四组（模型组、电针组、丰富康复组、针康组）于术后3 d均表现为细胞结构疏松呈网状,排列紊乱稀疏,大量神经细胞固缩、变性坏死,间质水肿明显。毛细血管肿胀变形明显,胶质细胞增生,核仁深染等情况,且四组在光镜下脑病理学表现未见明显差异;较术后3 d比,四组（模型组、电针组、丰富康复组、针康组）于术后7 d均有所改善。与模型组相比,三组治疗组（电针组、丰富康复组、针康组）脑组织间质水肿、细胞结构、排列情况均明显减轻,修复较好,针康组改善最为显着;较术后3 d、7 d比,四组（模型组、电针组、丰富康复组、针康组）于术后14 d脑组织损伤程度显着减轻。与模型组比,治疗组的缺血皮质区内细胞结构较清晰,形状较规则,排列较有序,间质水肿减轻明显,其中针康组改善情况最为明显。4.缺血皮质区微血管密度假手术组大鼠在术后三个不同治疗时程（3 d、7 d、14 d）缺血侧皮质区MVD未有显着变化,均仅有少量表达;模型组大鼠术后三个时程较同时程假手术组大鼠缺血侧脑皮质区MVD均明显增高（P<0.01）;与模型组比较,电针组、丰富康复组、针康组治疗3 d、7 d、14 d后缺血侧皮质区MVD均增高,差异具有显着性（P<0.05或P<0.01）;与电针组、丰富康复组比较,针康组治疗3 d、7 d、14 d后MVD增高,有显着性差异（P<0.05）;电针组与丰富康复组比,上述三个时程差异均无统计学意义（P>0.05）。5.缺血皮质区HIF-1α、VEGF、EPO蛋白表达假手术组在三个时程下（3 d、7 d、14 d）大鼠脑缺血皮质区HIF-1α、VEGF、EPO蛋白表达未见明显改变;与假手术组比较,模型组大鼠术后三个时程缺血皮质区HIF-1α、VEGF、EPO蛋白表达量均增高,差异具有极显着性（P<0.01）;与模型组比较,电针组、丰富康复组、针康组大鼠三个相同时程缺血皮质区HIF-1α、VEGF、EPO蛋白表达量均显着增高（P<0.01）;与电针组、丰富康复组比较,针康组治疗3 d、7 d、14 d后HIF-1α、VEGF、EPO表达量明显增高（P<0.01）;电针组与丰富康复组比较,在3 d、7 d、14 d三个时程下HIF-1α、VEGF蛋白表达量差异均无统计学意义（P>0.05）,在3 d、14 d两个时程下,电针组与丰富康复组比较,EPO蛋白表达量未见明显差异,但在治疗时程为7 d时,丰富康复训练组EPO蛋白表达量明显高于电针组（P<0.01）。6.缺血皮质区HIF-1αmRNA、VEGFmRNA、EPOmRNA表达假手术组大鼠在术后三个时程（3 d、7 d、14 d）缺血皮质区HIF-1αmRNA、VEGFmRNA、EPOmRNA表达未见明显改变,仅有少量表达;模型组大鼠与假手术组比较,在术后三个相同时程缺血皮质区HIF-1αmRNA、VEGFmRNA、EPOmRNA表达量均增高,差异具有极显着性（P<0.01）;与模型组比较,电针组、丰富康复组、针康组大鼠在三个时程缺血皮质区HIF-1αmRNA、VEGFmRNA、EPOmRNA表达量均显着增高（P<0.01）;与电针组、丰富康复组比较,针康组治疗3 d、7 d、14 d后HIF-1αmRNA、VEGFmRNA、EPOmRNA表达量均增高,差异具有极显着性（P<0.01）;电针组与丰富康复组比较,在3 d、7 d、14 d三个时程下HIF-1αmRNA、VEGFmRNA、EPOmRNA表达量差异均无统计学意义（P>0.05）。结论:1.电针、丰富康复训练、电针联合丰富康复训练均是有效的缺血性脑卒中治疗手段,能有效改善MCAO大鼠神经功能缺损体征,增加局部脑血流量,促进神经细胞结构的恢复,使新生毛细血管数目增多。与电针、丰富康复训练单一疗法比较,电针联合丰富康复训练疗法效果更为显着,且在14天内,治疗时程与治疗效果呈正相关。2.电针联合丰富康复训练对MCAO大鼠治疗作用的可能机制是早期介入进一步激活了HIF-1α蛋白和基因表达,进而激活了HIF-1α下游因子VEGF、EPO的表达,介导内皮细胞血管新生,发挥着脑保护作用。
贺丹妮[2]（2020）在《电针对脑缺血再灌注大鼠脑组织内Nogo-A和NgR表达的影响及相关机制研究》文中认为目的:通过实验观察脑缺血后大鼠大脑缺血区域的Nogo-A和Ng R蛋白表达情况,来判断针刺对脑缺血后轴突再生的影响,进而探究脑缺血轴突再生机制,为电针治疗脑血管疾病的临床应用提供理论与实验依据。材料与方法:30只健康成年的Sprague-Dawley大鼠,雄性,体重260±40g。采用随机数字表法,将大鼠随机分为假手术组和模型复制组,每组大鼠分别为6只、24只。模型复制组采用改良的longa法制备右侧大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型。假手术组大鼠采用与模型复制组相同的捆绑方式,但不造模。将MCAO复制成功的实验大鼠,随机分为电针组和缺血组,每组6只大鼠。选用“百会”、“印堂”和双侧“足三里”穴,采用电针对电针组缺血再灌注损伤后的大鼠进行干预,日一次,连续治疗两周,假手术组和缺血组每日仅捆绑,不进行电针干预。两周后,统一对实验大鼠采用Longa模型评价标准,神经功能缺损进行评估,采用垂直网屏试验对大鼠行为学指标进行检测。实验结束后,将大鼠断髓处死,用免疫印记（Western blot）、免疫组化检测法检测大鼠脑缺血组织的Nogo-A和Ng R蛋白的表达。用免疫荧光观察各组脑缺血区域标记物Nogo-A和Ng R蛋白共染情况。结果:1.脑缺血再灌注后72h神经功能评分:神经功能评分显示,模型复制组大鼠神经功能损伤较假手术组显着（P<0.01）,经过14天电针治疗,电针组大鼠的神经功能评分低于缺血组（P<0.01）,电针组与假手术组神经功能损伤评分无统计学差异（P>0.05）2.脑缺血再灌注后各组大鼠行为学检测:与假手术组比较,缺血组大鼠在垂直网屏停留时间明显降低（P<0.05）;与缺血组比较,电针组在垂直网屏停留时间要高于缺血组（P<0.05）。3.western blot结果表明,缺血组大鼠脑缺血区内Nogo-A及Ng R表达量高于假手术组（P<0.05）;电针组大鼠脑缺血区内Nogo-A及Ng R表达量低于缺血组（P<0.05）。4.免疫组化结果表明,与假手术组相比,缺血组Nogo-A及Ng R阳性细胞数表达显着升高（P<0.05）;电针组的Nogo-A及Ng R阳性细胞数表达与缺血组相比明显下调（P<0.05）。5.免疫荧光结果显示,与假手术组比较,缺血组Nogo-A及Ng R免疫荧光强度比假手术组明显增高（P<0.05）;电针组Nogo-A及Ng R免疫荧光强度比缺血组明显减少（P<0.05）。结论:1.电针刺激“印堂”、“百会”、“足三里”穴可以显着改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能缺损程度。2.通过电针刺激百会、印堂、足三里穴可以改善大鼠的行为学能力。3.电针刺激百会、印堂、足三里穴通过下调Nogo-A和Ng R的表达,抑制神经细胞凋亡,避免神经受到进一步损伤,来发挥保护神经功能修复与再生的作用。
乔嘉[3]（2020）在《针刺单穴和组穴对癫痫大鼠调节作用的经穴效应特异性研究》文中提出目的通过观察针刺对癫痫大鼠海马组织病理形态学、细胞凋亡及细胞因子的表达影响,从而探讨单穴和组穴的经穴效应特异性。方法将120只SD大鼠随机分为12组,即健康组（健康空白、健康经穴、健康对照、健康大椎、健康百会、健康足三里）和疾病组（疾病空白、疾病经穴、疾病对照、疾病大椎、疾病百会、疾病足三里）每组10只,疾病组大鼠采用癫痫大鼠模型。造模成功后,各组均进行干预治疗,每日1次,每次30min,治疗周期为10d,于第11d取材。取每组大鼠左侧海马组织,用HE染色观察海马神经细胞形态学改变;取每组大鼠右侧海马组织,用流氏细胞仪和液相芯片技术分别观察海马细胞凋亡率及细胞因子的表达情况。结果1.海马组织形态学结果:（1）大鼠健康机能状态下:与健康空白组相比,针刺健康大椎、百会、足三里各单穴组、健康经穴组及健康对照组的阳性细胞率呈降低趋势（P<0.05）;与健康经穴组相比,健康大椎、百会、足三里各单穴组阳性细胞率下降（P<0.05）,健康对照组的阳性细胞率升高（P<0.05）。（2）大鼠疾病机能状态下:与疾病空白组相比,针刺疾病大椎、百会、足三里各单穴组、疾病经穴组及疾病对照组阳性细胞率呈降低趋势（P<0.05）;与疾病经穴组相比,疾病大椎、百会、足三里各单穴组在海马DG区的阳性细胞率降低（P<0.05）。2.神经细胞凋亡检测结果:（1）大鼠健康机能状态下:与健康空白组相比,针刺健康经穴组和健康对照组大鼠海马早、晚期细胞凋亡率升高（P<0.05）;与健康经穴组相比,健康足三里组的早期细胞凋亡率上升（P<0.05）,健康大椎组的晚期细胞凋亡率升高（P<0.05）。（2）大鼠疾病机能状态下:与疾病空白组相比,针刺疾病大椎、百会、足三里各单穴组、疾病经穴组、疾病对照组早期细胞凋亡率均无统计学意义（P>0.05）;与疾病经穴组相比,疾病大椎组和疾病百会组的晚期细胞凋亡率升高（P<0.05）。3.细胞因子检测结果:（1）大鼠健康机能状态下:与健康空白组相比,针刺健康大椎、百会、足三里各单穴组RANTES、IL-18的浓度降低（P<0.05）,VEGF的浓度升高（P<0.05）,健康经穴组和健康对照组RANTES的浓度降低（P<0.05）;与健康经穴组相比,健康各单穴组RANTES、IL-18的浓度降低（P<0.05）,VEGF的浓度升高（P<0.05）,健康对照组RANTES的浓度升高（P<0.05）,VEGF的浓度下降（P<0.05）。（2）大鼠疾病机能状态下:与疾病空白组相比,针刺疾病大椎、百会、足三里各单穴组RANTES、IL-18的浓度降低（P<0.05）,VEGF的浓度升高（P<0.05）,疾病经穴组IL-18的浓度降低（P<0.05）;与疾病经穴组相比,疾病各单穴组RANTES、IL-18的浓度降低（P<0.05）,VEGF的浓度升高（P<0.05）,疾病对照组RANTES、IL-18的浓度升高（P<0.05）,VEGF的浓度下降（P<0.05）。结论1.针刺百会、大椎、足三里各单穴和组穴均可对健康和癫痫疾病大鼠发挥脑保护的作用,其机制可能与降低大鼠海马组织阳性细胞率,增加神经细胞凋亡率,调控炎性因子的表达有关,且这种效应以针刺单穴为着。2.单穴和组穴在调控大鼠海马组织神经细胞早期凋亡方面具有特异的靶向性,且与大鼠的机体状态相关。
郭波[4]（2019）在《基于代谢组学中长跑运动员大负荷训练阶段的代谢特征及穴位刺激调节的可能机制》文中研究说明研究目的:关于中长跑物质代谢和能量代谢的研究已取得了很多有益成果,但大多基于传统生理生化方法预设一些常规大分子物质进行研究,很难全面反映运动训练和竞赛对运动员代谢产生的整体性、系统性影响,所以,迫切需要引入一种新的理念和方法,更加全面、准确的反映中长跑训练中物质代谢和能量代谢的整体性和动态性变化。穴位刺激能够激发人体的自我调节功能,在促进身体机能恢复、改善机体运动能力等方面具有很大的潜力。以往的穴位刺激研究往往专注于某一物质或某几个物质的变化,很难体现穴位刺激对人体调节的整体作用。代谢组学通过“全景式”地扫描代谢物的变化,可对所获得的高通量生物学信息进行分析,是揭示大负荷训练对机体代谢影响和穴位刺激调节强有力的分析方法。本研究采用基于核磁共振的代谢组学方法分析和探讨中长跑运动员大负荷训练阶段的代谢特征,寻找影响中长跑运动员大负荷训练阶段代谢通路变化的关键代谢物,构建代谢组学图谱;研究长期穴位刺激干预对中长跑运动员大负荷训练后代谢模式的改变及其分子机制,尝试从代谢的角度解释穴位刺激在运动员机能状态恢复中可能的作用机制。研究方法:选取上海体育学院附属竞校中长跑队男子运动员18名,均身体健康,分成实验组（LTA,9名）:穴位刺激组,对照组（LTR,9名）:自然恢复组。选取“足三里”（双腿）、“委中”（双腿）、“肾俞”和“关元”穴,对实验组（LTA）运动员进行电针刺激,每天治疗30分钟,持续时间4周。采集三次尿样的时间分别为:训练阶段开始的早晨（周一）;训练中期（两周之后）的周一早晨;训练阶段结束（四周之后）的周一早晨。使用预饱和压水峰的NoesyPr1d脉冲[RD-90-t1-90-tm-90-ACQ]采集一维NOESY谱图。所有谱图均在25℃条件下使用带有超低温探头的Bruker（Karlsruhe,Germany）Avance III600 MHz谱仪进行采集。使用MestReNova软件进行FID数据的处理（版本12.0,Mestrelab Research S.L.）。使用0.3 Hz的线宽因子进行FID的傅里叶变换来提高谱图的信噪比,然后对谱图进行相位矫正,基线调整,谱峰对齐,将TSP的甲基峰定标为0.00 ppm。将每个不重叠的谱峰进行归属后代谢物取其峰高度作为谱峰的定量结果,然后进行数据的归一化处理。将归一化后的数据进行UV标度化后在SIMCA-P+14（Umetrics AB,Ume?,Sweden）软件上进行主成分分析（PCA）,最小二乘法-监督分析（PLS-DA）,潜在结构的正交投影-监督分析（OPLS-DA）。研究结果:（1）大负荷训练后,运动员尿液中牛磺酸、抗坏血酸、N-乙酰基糖蛋白、2-氨基已二酸、葡萄糖、2-羟基异丁酸的含量显着下降;谷氨酰胺、酪氨酸、丙二醇、乳酸、二甲基甘氨酸、缬氨酸、甲基烟酰胺、α-酮戊二酸、丙氨酸和甲酸含量显着上升,主要涉及氨基酸代谢、能量代谢、氧化应激和肠道菌群代谢通路的变化。（2）穴位刺激以后,运动员尿液中N-乙酰基糖蛋白、苯乙酰甘氨酸含量上升;谷氨酰胺、柠檬酸、乳酸、α-酮戊二酸、酪氨酸、3-氨基异丁酸、甘氨酸、甲酸的含量下降。穴位刺激对运动员产生影响的代谢通路主要有氨基酸代谢、能量代谢和肠道菌群代谢。研究结论:（1）中长跑运动员大负荷训练阶段训练开始、结束时尿液样本的NMR代谢图谱存在显着差异,能够从代谢组学分析中筛选出影响中长跑运动员大负荷训练阶段代谢通路变化的关键代谢物。（2）中长跑运动员大负荷训练阶段的代谢特征为:有氧氧化代谢发挥最大作用;糖酵解占有很大比重,乳酸大量堆积;氨基酸代谢活跃,多数氨基酸分解代谢增强;氧化应激水平较高。（3）穴位刺激能对大负荷训练阶段中长跑运动员的能量代谢、氨基酸代谢及肠道菌群代谢起到良好的调节作用。（4）穴位刺激具有靶向性,其可能机制是穴位刺激能够增强或抑制相应代谢通路上酶的活性;穴位刺激的“双向调节”作用,客观而言是对机体固有的调节功能进行激活。
赵俊红,燕铁斌[5]（2013）在《电针在脑梗死功能恢复中的有效性和穴位特异性研究进展》文中进行了进一步梳理针刺是祖国医学中最具有特色的治疗手段,也是西方医学研究最多的中医康复方法[1-2]。电针疗法因具有操作简便、节省人力、使用安全和提高疗效等优点,广泛用于脑血管疾病的康复治疗中[3],已成为当今医学界的研究热点之一[4]。近年来,电针治疗脑梗死的有效性和穴位特异性研究已经较为深入,国内外学者们对此开展了大量工作,本文从正反两个方面加以综述。
卢岩[6]（2009）在《电针对局灶性脑缺血大鼠海马微血管内皮细胞转运功能的影响》文中进行了进一步梳理目的:通过研究针刺对局灶性脑缺血大鼠海马CA1区微循环灌流量、葡萄糖代谢、微血管内皮细胞转运相关蛋白表达的影响,研究针刺对微血管内皮细胞转运功能的影响,探讨针刺治疗缺血性脑中风的机制。方法:1.Wistar大鼠200只随机分为假手术对照组、模型组、针刺内关组和针刺地机组,各组再随机分为第15天和第30天观察组,共八个组。采用穿线阻塞大脑中动脉法建立局灶性脑缺血大鼠模型（MCAO）。2.造模后第15、30天应用激光多普勒微循环血流分析仪,检测各组大鼠针刺后海马CA1区微循环血流量的变化。3.脑组织匀浆检测葡萄糖、丙酮酸、乳酸、Ca2+的含量和谷氨酸浓度。4.HE染色观察脑组织神经细胞的形态学变化并计算缺血侧海马CA1区神经元坏死率。5.免疫组织化学测定葡萄糖转运蛋白1（Glucose transporter 1,GLUT-1）及P-糖蛋白（P-Glycoprotein,P-gp）在MCAO大鼠缺血侧海马CA1区微血管内皮细胞的表达。6.蛋白质印迹（Western blotting）方法测定GLUT-1及P-gp在脑组织内的相对含量。结果:1.本实验采用穿线阻塞大脑中动脉法成功建立了局灶性脑缺血大鼠模型（MCAO）。（1）针刺内关组MACO大鼠海马CA1区的微循环血流量明显高于同时间段模型组和针刺地机组,具有显着性差异。（2）针刺内关组大鼠脑组织乳酸含量、谷氨酸浓度、Ca2+的含量明显降低,葡萄糖和丙酮酸的含量明显升高,具有显着性差异。（3）针刺内关组大鼠缺血侧海马CA1区神经元的死亡率明显低于同时间段模型组大鼠,具有显着性差异。2.免疫组化法测定GLUT-1和P-gp在MCAO大鼠缺血侧海马CA1区微血管内皮细胞的表达数及积分光密度值（IOD）,结果显示针刺内关组明显高于模型组和同时间段针刺地机组,差异具有显着性。3.Western blotting测定GLUT-1在MCAO大鼠脑组织的蛋白相对含量,结果显示针刺内关组明显高于模型组和同时间段针刺地机组,具有显着性差异;P-gp在MCAO大鼠脑组织蛋白的相对含量为阴性。结论:针刺可促进MCAO大鼠海马CA1区微循环血流量和微血管内皮细胞GLUT-1和P-gp的蛋白表达,提高脑缺血后微血管内皮细胞的转运功能,从而改善脑组织能量代谢,减轻脑缺血后神经细胞的损伤,促进MCAO大鼠脑损伤的恢复。
施昱丞[7]（2007）在《针刺对实验性高血脂合并脑缺血大鼠星形胶质细胞影响的实验研究》文中研究说明研究目的:近年来脑血管病的发病率呈现较快的上升趋势,该类疾病的致残率和病死率较高。动脉粥样硬化是脑血管病的基本病因之一,而血脂代谢紊乱可致动脉粥样硬化,这在国内外许多研究报道中已证实;血脂异常与脑血管疾病密切相关。高脂血症是引起和加重动脉粥样硬化的病理基础,是导致脑血管疾病的重要危害因素;高脂血症约占整个脑卒中发病率的1/3,因此,降低血脂对减少脑血管疾病的发病率具有重要的意义。在临床上脑血管病患者大多有高脂血症,而高脂血症患者在脑卒中后,会因原本的血脂代谢紊乱,更加重脑缺血后损伤,比单纯性脑缺血损伤更严重;有效地调节血脂水平就可预防脑血管疾病的发生。因此寻找适当有效的早期干预防治措施是针灸临床与实验研究的重要课题之一。研究方法:（1）首先以高脂饲料喂养大鼠造成高脂血症大鼠后,采用氯化铁（FeCl3）化学诱导大脑中动脉血栓闭塞模型法,将高脂血症大鼠造成高血脂合并脑缺血模型,将动物随机分为八组,电针术前干预及脑缺血后全程治疗;（2）应用生化法观察高血脂大鼠脑缺血后血脂四项变化及针刺的影响;（3）应用神经行为学指标观察治疗前后神经症状的改善情况;应用形态学方法观察缺血侧及海马区大脑病理改变状况及针刺的作用;（4）采用免疫组化方法观察针刺前后大鼠缺血侧及海马区星形胶质细胞表达GFAP、HSP70、S-100β、vimentin等的变化;（5）通过双抗夹心ABC-ELISA法,测定脑匀浆中神经生长因子（NGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的含量。结果:1.经典高脂配方饲料喂养所致的高血脂模型较为理想,然后采用氯化铁（FeCl3）化学诱导大脑中动脉血栓闭塞模型法,将高脂血症大鼠造成高血脂合并脑缺血模型。以大鼠血脂四项的变化,可以作为大鼠高血脂模型检测的方法之一。2.大鼠在造成脑缺血损伤后,1-2h的神经行为症状均有阳性反应,各脑缺血模型组神经行为症状评分显着高于正常对照组和高血脂模型组,脑缺血模型各组行为症状评分总体高于各针刺组,针刺各组有减少评分趋势。提示针刺可以降低大鼠神经行为症状评分,改善神经功能缺损体征。3.针刺可以通过降低总胆固醇、低密度脂蛋白,升高高密度脂蛋白的含量,有效地调节血脂水平。4.在单纯高血脂大鼠海马区、缺血区,与正常对照组比较,高血脂模型组的GFAP、HSP70、S-100β及vimentin等的阳性细胞个数、面密度、光密度减少,经针刺治疗7d后,与高血脂模型组比较,高血脂治疗组的GFAP、HSP70、S-100β及vimentin等的阳性细胞个数、面密度、光密度增加。而在脑缺血损伤发生后,在大鼠海马区、缺血区GFAP、HSP70、S-100β及vimentin等的阳性细胞个数、面密度、光密度显着增加;经针刺治疗7d后,与脑缺血模型组比较,脑缺血治疗组的GFAP、HSP70、S-100β及vimentin等的阳性细胞个数、面密度、光密度增加。在高脂血症大鼠造成高血脂合并脑缺血模型后,与脑缺血模型组比较,高血脂合并脑缺血模型组在大鼠海马区、缺血区GFAP、HSP70、S-100β及vimentin等的阳性细胞个数、面密度、光密度降低。而与高血脂合并脑缺血模型组比较,高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组、Ⅱ组GFAP、HSP70、S-100β及vimentin等的阳性细胞个数、面密度、光密度升高均有极显着差异, p<0.01;与高血脂合并脑缺血治疗Ⅱ组比较,高血脂合并脑缺血Ⅰ组GFAP、HSP70、S-100β及vimentin等的各项升高均有极显着差异,p<0.01;5.NGF、BDNF及bFGF的含量:脑缺血治疗组>脑缺血模型组>正常对照组;正常对照组>高血脂治疗组>高血脂模型组。与正常对照组比较,高血脂模型组及高血脂合并脑缺血模型组的NGF、BDNF及bFGF含量均极显着低于正常对照组（P<0.01）;与高血脂合并脑缺血模型组比较,高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组及高血脂合并脑缺血治疗Ⅱ组的NGF及bFGF含量均极显着高于高血脂合并脑缺血模型组（P<0.01） ;高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组的BDNF含量极显着高于高血脂合并脑缺血模型组（P<0.01）,高血脂合并脑缺血治疗Ⅱ组的BDNF含量高于高血脂合并脑缺血模型组,但二者无差异（P>0.05）;高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组及高血脂合并脑缺血治疗Ⅱ组的NGF及BDNF含量均极显着高于高血脂合并脑缺血模型组（P<0.01） ;高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组的bFGF含量高于高血脂合并脑缺血治疗Ⅱ组。结论:1.本实验首先选用经典高脂饲料喂养大鼠6周造成高血脂模型后,接着再用FeCl3化学诱导大脑中动脉血栓闭塞模型法造成局灶性脑缺血,最终二种模型结合造成高血脂合并脑缺血模型。高血脂合并脑缺血模型建立成功,将可为往后的针刺对高血脂合并脑缺血大鼠星形胶质细胞影响的各种实验研究及探究高血脂合并脑缺血的发病机理提供正确的动物模型。2.脑缺血损伤过程中,高脂血症可加重脑缺血损伤程度;3.针刺可以通过降低总胆固醇、低密度脂蛋白,升高高密度脂蛋白的含量,有效地调节血脂水平。4.持续电针治疗可使星形胶质细胞表达GFAP、HSP70、S-100β、vimentin及大脑中神经生长因子（NGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的含量,在相当长时间内保持较高水平,有利于受损神经元的修复;电针介入治疗时间点有其重要性,电针早期介入治疗可能是治疗高血脂合并脑缺血疾病的良策,而电针持续增高星形胶质细胞表达GFAP、HSP70、S-100β、vimentin及持续增高大脑中神经生长因子（NGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的含量,可能是电针抗高血脂合并脑缺血损伤的重要机制之一。
任秀君[8]（2007）在《针刺对高血脂合并脑缺血大鼠神经干细胞和神经营养因子的影响》文中进行了进一步梳理研究目的:高脂血症（hyperlipidemia,HLP）由血中脂蛋白合成与清除紊乱所致,表现为血浆脂蛋白异常、血脂增高等,属于祖国医学的“痰浊”“瘀血”范畴。它是动脉粥样硬化等心脑血管疾病发生的重要危险因素,有效地防治HLP是防治心脑血管疾病的重要途径。脑血管疾病是目前严重危害人类健康的主要疾病之一。在我国死于脑血管病者居三大死因首位。其中缺血性脑血管疾病占60%～80%。脑血管病具有发病率高、致残率高、死亡率高的“三高”特点,是威胁人类尤其是中老年人健康的常见病、多发病。为了减少和延缓中风的发生,减轻中风后机体状态,从高血脂阶段早期进行针刺干预,是针刺防治中风的新视角,具有重要流行病学研究意义。高血脂与中风,神经干细胞与神经营养因子之间的关系是目前研究尚未进行探讨的部分,本研究试图通过建立高血脂合并脑缺血动物模型,并观察针刺的影响,探讨在高血脂阶段积极早期进行针刺干预,是否可通过升高神经营养因子的合成与分泌,从而促进神经干细胞的增殖、迁移和分化,促进脑损伤的修复和再生。研究方法:应用大鼠喂养经典高脂饲料,化学诱导大脑中动脉血栓闭塞制造高血脂合并脑缺血模型。将动物随机分为八组:正常对照组、高血脂模型组、高血脂治疗组、脑缺血模型组、脑缺血治疗组、高血脂合并脑缺血模型组、高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ、Ⅱ组。高血脂治疗组用电针三阴交、丰隆穴治疗10天。脑缺血治疗组用针刺人中、百会穴治疗7天。高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ、Ⅱ组,先给大鼠喂养高脂饲料造成高血脂模型,治疗Ⅰ组电针三阴交、丰隆穴10天后,两组同时电针三阴交、丰隆穴,针刺人中、百会穴,7天后处死。正常对照组和模型组均不针刺。用生化方法检测各组治疗前后血脂四项。应用神经行为学指标观察治疗前后神经症状的改善情况。实验结束用免疫组化方法检测海马区和额叶皮层脑缺血病理改变、室管膜下区和大脑额叶皮层nestin、PCNA、vimentin、Tuj-1表达情况。用酶联免疫法（ELISA）检测右侧大脑匀浆中神经元特异性烯醇化酶（NSE）、神经生长因子（NGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）、碱性成纤维生长因子（bFGF）浓度。实验结果:1高血脂合并脑缺血模型的建立本实验选用经典高脂饲料喂养6周造成高脂血症大鼠模型,在此基础上用大脑中动脉FeCl3刺激血栓性闭塞法造成局灶性脑缺血,最终造成高血脂合并脑缺血模型。预实验结果显示,与同时段正常对照组比较,高血脂组4周、6周CHO、LDL-C、TG升高有显着差异,P<0.01,HDL-C没有显着差异。说明高脂饲料喂养4-6周可以造成大鼠高血脂模型。由于高血脂形成时间较长,饲养6周的高血脂症大鼠模型更近似于人类高血脂症的病理变化,正式实验定为6周。正式实验,42天,高脂饮料喂养的各组大鼠的CHO和LDL-C、TG与正常对照组大鼠比较,升高有显着性差异,P<0.01。HLD-C降低有显着性差异,P<0.01。证明高血脂症大鼠造模成功,可以进行实验。52天脑缺血造模后,在MCAO清醒（术后约1h）后,在1～2h内观察模型动物有脑缺血模型出现的神经功能缺失症状,各组大鼠在造模后1～2h的神经症状行为在评定上均有阳性反应,与正常对照组比较均有显着性差异p<0.01。HE染色结果可见,实验组动物脑缺血造模后,缺血灶出现在额叶,位置比较恒定,缺血灶内细胞排列散乱,并见大量神经元变性坏死,出现脑水肿表现,海马区大量神经元变性坏死,排列紊乱,各组有不同程度的神经元脱失现象等病理改变,说明本实验的脑缺血模型制作是成功的。本实验首次建立高血脂合并脑缺血的动物模型,此模型成功率高,死亡率小,重复性好,充分模拟了人类疾病的病理及生理改变。2正常大鼠血脂、HE染色结果、神经干细胞、NSE、神经营养因子的表达正常大鼠CHO 51.92±9.46mg/dL, HDL-C 26.80±8.16 mg/dL,LDL-C 30.50±8.19 mg/dL,TG47.98±12.18 mg/dL。HE染色结果显示,大鼠右侧海马区和额叶皮层神经细胞排列清楚,细胞形态清晰。神经干细胞标志,nestin、PCNA、vimentin、Tuj-1阳性细胞,在正常大鼠右侧脑内表达较少,在前脑背外侧伸展、侧脑室外侧壁可观察到散在的nestin、PCNA、vimentin、Tuj-1的阳性细胞（背外侧伸展nestin:阳性细胞数63±9.40;面密度0.62±0.10%;光密度0.50±0.03%。PCNA:阳性细胞数185±10.60;面密度1.93±0.11%;光密度1.22±0.07%。vimentin:阳性细胞数95±6.31;面密度0.61±0.04%;光密度0.34±0.02%。Tuj-1:阳性细胞数56±7.69;面密度0.96±0.13%;光密度0.22±0.03%。侧脑室外侧壁:nestin:阳性细胞数41±5.61;面密度0.35±0.05%;光密度0.23±0.03%。PCNA:阳性细胞数114±22.79;面密度1.25±0.25%;光密度0.94±0.19%。vimentin:阳性细胞数48±11.85;面密度1.05±0.26%;光密度0.58±0.14%。Tuj-1:阳性细胞数35±4.69;面密度0.88±0.12%;光密度0.45±0.06%。）正常对照组大脑右侧额叶皮层相应区域表达更少。（nestin:阳性细胞数14±3.47;面密度0.11±0.03%;光密度0.09±0.02%。PCNA:阳性细胞数58±6.52;面密度0.64±0.07%;光密度0.39±0.04%。vimentin:阳性细胞数56±6.46;面密度0.22±0.03%;光密度0.11±0.01%。Tuj-1:阳性细胞数13±5.14;面密度0.08±0.03%;光密度0.05±0.02%。）右侧大脑匀浆中NSE（41.70±3.47 ng/dL）及神经营养因子NGF（79.36±7.07 pg/ml）、BDNF（5.66±0.86μg/L）、bFGF（51.20±6.05 ng/L）含量呈基础表达。3针刺对实验性高血脂大鼠的治疗作用3.1针刺对实验性高血脂大鼠血脂的作用经针刺治疗后,和高血脂模型组相比,高血脂治疗组大鼠的CHO、LDL-C、TG降低有极显着差异,P<0.01。HLD-C升高有极显着差异,P<0.01。说明针刺能降低实验性高血脂大鼠CHO、LDL-C、TG,升高HLD-C,调节血脂水平。3.2针刺对实验性高血脂大鼠右侧大脑SVZ和额叶皮层神经干细胞的作用nestin、PCNA、vimentin、Tuj-1在实验性高血脂造模后大鼠脑内表达较少,在室管膜下区SVZ、背外侧角可观察到散在的nestin、PCNA、vimentin、Tuj-1的阳性细胞,额叶皮质表达更少,与正常对照组相比,其阳性细胞数、面密度、光密度没有显着差异,P>0.05。针刺对实验性高血脂大鼠nestin、PCNA、vimentin、Tuj-1表达影响不大。3.3针刺对高血脂大鼠右侧脑组织匀浆中NSE的作用高血脂造模后,右侧脑匀浆中NSE浓度与正常脑匀浆中NSE浓度没有显着差异,P>0.05,说明高血脂本身不能影响右侧脑组织中NSE的分泌与合成。高血脂大鼠治疗组和模型组之间没有显着差异,说明针刺不能影响实验性高血脂大鼠NSE的分泌。3.4针刺对实验性高血脂大鼠右侧脑组织匀浆中神经营养因子的作用与正常对照组比较,高血脂模型组大鼠大脑匀浆中NGF、BDNF、bFGF含量明显降低,P<0.05或P<0.01;与高血脂模型组比较,针刺治疗组BDNF显着升高,P<0.05,NGF、bFGF没有显着差异,P>0.05,但有升高的趋势。实验结果提示高血脂可降低大鼠大脑中NGF、BDNF、bFGF的分泌与合成,针刺可升高高血脂状态某些神经营养因子的含量,如BDNF。4针刺对实验性脑缺血大鼠的治疗作用4.1针刺对实验性脑缺血大鼠脑缺血后神经行为评分和脑缺血病理改变的作用59天,与正常对照组比较,脑缺血模型组和脑缺血治疗组神经症状评分升高有极显着性差异,p<0.01;与脑缺血模型对照组比较,脑缺血治疗组的神经症状评分降低有极显着性差异,p<0.01。HE染色结果显示,脑缺血治疗组缺血区周围组织水肿减轻,无明显的细胞空泡变性,细胞核正常。海马CA3区结构完整的神经细胞明显增多,变性坏死细胞较少,细胞周围间隙明显缩小,血管病变主要以内皮细胞肿胀,空泡形成为主。说明针刺治疗对局灶性脑缺血大鼠具有显着的治疗作用。4.2针刺对实验性脑缺血大鼠脑缺血后缺血侧SVZ和额叶皮层神经干细胞的作用脑缺血后,大鼠缺血侧前脑室管膜下区（背外侧伸展、侧脑室外侧壁）、缺血区额叶皮层nestin、PCNA、vimentin、Tuj-1强表达,并有多层阳性细胞,背外侧角可见大量的nestin、PCNA、vimentin、Tuj-1阳性细胞,并向外形成了背外侧伸展,脑缺血区可见散在的nestin、PCNA、vimentin、Tuj-1表达。与正常对照组比较,脑缺血模型组、治疗组nestin、PCNA、vimentin、Tuj-1阳性细胞个数、面密度、光密度升高均有极显着差异,P<0.01;与脑缺血模型组比较,脑缺血治疗组各项升高均有极显着差异,P<0.01。脑缺血后存在神经干细胞的增殖,并有一部分神经干细胞有向胶质细胞和神经元祖细胞定向分化的趋向。针刺后各项指标高于脑缺血组。说明针刺可提高实验性脑缺血大鼠大脑侧脑室背外侧伸展、侧脑室外侧壁、缺血区nestin、PCNA、vimentin、Tuj-1的表达。针刺结果显示,针刺可促进大脑SVZ和额叶皮层神经干的增殖,并能促进神经干细胞向胶质细胞和神经元祖细胞定向分化,同时可能促进神经干细胞从SVZ区向缺血区迁移。4.3针刺对实验性脑缺血大鼠缺血侧脑组织匀浆中NSE的作用与正常组相比,脑缺血模型组大脑匀浆中NSE含量明显上升,有极显着性差异,P<0.01;与脑缺血模型组相比,脑缺血治疗组大脑匀浆中NSE含量降低有极显着差异,P<0.01。实验结果提示:脑缺血后,脑匀浆中NSE浓度显着升高,说明出现脑损伤。针刺可降低NSE浓度,从而减轻脑损伤。4.4针刺对实验性脑缺血大鼠脑缺血后缺血侧脑组织匀浆中神经营养因子的作用与正常组相比,脑缺血模型组缺血侧脑组织匀浆中NGF、BDNF、bFGF含量明显上升,有显着性差异,P<0.05;与脑缺血模型组相比,脑缺血治疗组缺血侧脑组织匀浆中NGF、bFGF含量升高有显着差异,P<0.05或P<0.01。实验结果提示脑缺血后,缺血侧脑组织匀浆中NGF、BDNF、bFGF浓度显着升高,说明脑缺血后,自身可分泌神经营养因子,从而产生一定的脑保护作用。针刺可通过促进缺血侧大脑NGF、bFGF的分泌与合成,加强脑保护作用。5针刺对实验性高血脂合并脑缺血大鼠的治疗作用5.1针刺对实验性高血脂合并脑缺血大鼠血脂的作用经针刺治疗后,与正常对照组比较,高血脂合并脑缺血模型组、高血脂合并脑缺血模型治疗Ⅰ组、Ⅱ组CHO、LDL-C升高有极显着性差异,P<0.01;高血脂合并脑缺血模型组、高血脂合并脑缺血模型治疗Ⅱ组TG升高,有极显着性差异,P<0.01;与高血脂合并脑缺血模型组比较,治疗Ⅰ组CHO、TG、LDL-C降低有显着性差异,P<0.01或P<0.05,治疗Ⅱ组没有显着差异,P>0.05;与治疗Ⅰ组比较,治疗Ⅱ组CHO、LDL-C、TG没有显着差异,P>0.05;HDL-C,各组之间比较没有显着差异,P>0.05,但与42天比较,治疗Ⅰ组HDL-C升高有显着差异,P<0.01。本实验表明,针刺可降低高血脂合并脑缺血大鼠CHO、TG、LDL-C水平,升高HDL-C水平,高血脂合并脑缺血模型治疗治疗Ⅰ组疗效好于治疗Ⅱ组,从而说明从高血脂阶段积极介入针刺治疗,可更好、更有效地调节血脂水平。5.2针刺对实验性高血脂合并脑缺血脑缺血后神经行为评分和脑缺血病理改变的作用与合并模型组比较,合并治疗组神经症状评分显着降低,p<0.05;与合并治疗Ⅰ组比较,Ⅱ组没有显着差异,p>0.05,说明针刺治疗对局灶性脑缺血大鼠具有显着的治疗作用。针刺后缺血区HE结果显示,针刺后缺血区周围组织水肿减轻。高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组水肿程度最轻,无明显的细胞空泡变性,细胞核正常。海马CA3区结构完整的神经细胞明显增多,变性坏死细胞较少,细胞周围间隙明显缩小,血管病变主要以内皮细胞肿胀,空泡形成为主。说明电针在高血脂成模后积极治疗可减轻脑损害。5.3针刺对实验性高血脂合并脑缺血大鼠缺血侧SVZ和额叶皮层神经干细胞的作用高血脂合并脑缺血模型组前脑侧脑室背外侧伸展、侧脑室外侧壁、额叶缺血区nestin、PCNA、vimentin、Tuj-1阳性细胞的表达弱于单纯脑缺血模型组。与正常对照组比较,高血脂合并脑缺血模型组、高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组、Ⅱ组阳性细胞个数、面密度、光密度升高均有极显着差异,P<0.01;与高血脂合并脑缺血模型组比较,高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组、Ⅱ组阳性细胞个数、面密度、光密度升高均有极显着差异,P<0.01;与高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组比较,高血脂合并脑缺血Ⅱ组各项降低有极显着差异,P<0.01。实验结果提示高血脂可减弱脑缺血后nestin、PCNA、vimentin、Tuj-1阳性细胞的表达。即高血脂可减弱脑缺血后神经干细胞的增殖,迁移和分化。针刺可提高高血脂合并脑缺血模型大鼠大脑侧脑室背外侧伸展、侧脑室外侧壁、缺血区nestin、PCNA、vimentin、Tuj-1的表达。高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组比Ⅱ组各项表达要强,说明在高血脂阶段介入治疗,更能提高nestin、PCNA、vimentin、Tuj-1表达。针刺结果显示,针刺可促进高血脂合并脑缺血模型大鼠大脑SVZ和额叶皮层神经干的增殖,并能促进神经干细胞向胶质细胞和神经元祖细胞定向分化,同时可能促进神经干细胞从SVZ区向缺血区迁移。说明在高血脂阶段介入治疗,更能促进神经干细胞的增殖,分化和迁移。5.4针刺对实验性高血脂合并脑缺血大鼠缺血侧脑组织匀浆中NSE的作用与正常对照组和脑缺血模型组比较,高血脂合并脑缺血模型组大脑匀浆中NSE含量显着上升,有显着性差异,P<0.05,P<0.01。与正常对照组相比,合并各组缺血侧大脑匀浆中NSE含量明显上升,有极显着性差异,P<0.01;与合并模型组比较,合并治疗Ⅰ组、Ⅱ组下降有显着差异P<0.01,P<0.05;与高血脂合并脑缺血模型治疗Ⅰ组比较,Ⅱ组升高有显着差异P<0.05。实验结果提示,高血脂合并脑缺血可加重脑缺血后脑损伤,针刺可减低高血脂合并脑缺血大鼠的脑损伤,尤其在高血脂阶段介入针刺治疗的治疗Ⅰ组疗效远远好于治疗Ⅱ组。5.5针刺对实验性高血脂合并脑缺血大鼠缺血侧脑组织匀浆中神经营养因子的作用与正常对照组、脑缺血模型组比较,高血脂合并脑缺血模型组NGF、BDNF、bFGF降低有极显着差异,P<0.01;与高血脂合并脑缺血模型组比较,治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组NGF、bFGF上升有显着差异P<0.01;与高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组比较,Ⅱ组NGF、BDNF降低有显着差异P<0.01。实验结果提示:高血脂可降低脑缺血后脑自身的保护作用,针刺可通过促进NGF、BDNF、bFGF的分泌和合成,从而起到脑保护的作用。针刺治疗Ⅰ组的NGF、BDNF高于Ⅱ组,说明在高血脂阶段积极进行针刺治疗可更好的提高神经营养因子分泌,从而起到脑保护的作用。实验结论:1高血脂合并脑缺血模型的建立是成功的。2高血脂本身并不能影响实验性高血脂大鼠右侧室管膜下区和右侧额叶皮层神经干细胞的增殖、迁移与分化,和右侧脑匀浆中NSE的表达,但能降低右侧大脑匀浆中神经营养因子,如NGF、BDNF、bFGF的分泌。3脑缺血能增强实验性脑缺血大鼠缺血侧室管膜下区和额叶皮层神经干细胞的增殖、迁移与分化,促进缺血侧脑组织中NSE的分泌,促进缺血侧脑组织中NGF、BDNF、bFGF的分泌与合成。4高血脂合并脑缺血,可减弱脑缺血后室管膜下区和右侧额叶皮层神经干细胞的增殖、迁移与分化,促进缺血侧脑组织NSE的分泌,降低缺血侧脑组织NGF、BDNF、bFGF的分泌,减弱大脑的自我保护作用。5针刺“丰隆”、“三阴交”,可降低实验性高血脂大鼠CHO、TG、LDL-C,升高HDL-C水平。针刺不能影响实验性高血脂大鼠高血脂后大脑右侧室管膜下区和额叶皮层神经干细胞的增殖、迁移与分化,和右侧脑组织中NSE的分泌,但能促进右侧脑组织中BDNF的分泌与合成。6针刺“百会”“人中”可改善实验性脑缺血大鼠神经行为症状评分,改善脑缺血状态,降低缺血侧NSE的分泌,增强实验性脑缺血大鼠缺血侧大脑室管膜下区和额叶皮层神经干细胞的增殖、迁移与分化,促进大脑缺血侧脑组织NGF、bFGF的分泌与合成。7针刺可降低高血脂合并脑缺血大鼠CHO、TG、LDL-C水平,升高HDL-C水平,改善高血脂合并脑缺血模型大鼠神经行为症状评分,改善脑缺血状态,可提高高血脂合并脑缺血后缺血侧室管膜下区和缺血区神经干细胞的增殖、迁移与分化,降低缺血侧脑组织中NSE的分泌,促进缺血侧脑组织中神经营养因子NGF、BDNF、bFGF的分泌与合成。8从高血脂阶段积极介入针刺治疗,可更好、更有效地调节血脂水平,改善脑缺血状态,明显提高高血脂合并脑缺血后缺血侧室管膜下区和缺血区神经干细胞的增殖、迁移与分化,降低缺血侧大脑NSE的分泌,促进缺血侧大脑匀浆中神经营养因子NGF、BDNF、bFGF的分泌与合成。9针刺能通过促进缺血侧脑组织NGF、BDNF、bFGF的分泌,降低NSE分泌,促进神经干细胞的增殖、迁移和分化,从而促进神经元的修复和再生。综上所述本实验结果显示,神经营养因子和神经干细胞增殖、迁移、分化之间存在必然联系。在实验性脑缺血和实验性高血脂合并脑缺血大鼠脑缺血造模后,神经营养因子含量的升高,往往同神经干细胞的增殖同时出现,所以猜测本实验脑缺血后是神经营养因子的升高促进了神经干细胞的增殖、迁移和分化。实验结果表明,针刺作为一种治疗手段在一定程度上促进了神经营养因子的分泌,从而最终促进了脑缺血后神经干细胞增殖、迁移、分化,尤其在高血脂阶段针刺治疗可减轻脑缺血后损伤,促进神经元的修复与再生。
张青川[9]（2007）在《针药结合对实验性脑缺血大鼠血清NO、TNF-α含量影响的研究》文中研究指明缺血性中风是中老年人的常见病,具有发病率高、死亡率高、致残率高的特点,严重威胁着人类的生命和健康。中医在治疗缺血性中风方面显示出了一定的优势。因此研究缺血性中风的病理生理及各种治疗方法的作用机制,寻求适当、有效、方便的治疗措施,是中医临床及实验研究的主要内容之一。本文包含综述和实验研究两部分,其中综述概括了传统医学对缺血性中风的认识,总结了近年来针、药对脑缺血疾病脑组织、血液中NO含量影响的研究进展及近年来针刺治疗缺血性中风病的情况;实验部分包括:目的:观察局灶性脑缺血模型大鼠缺血后12h,24h,3d不同时间缺血侧脑组织形态学改变,血清中TNF-α、NO含量的变化,以及针药结合对以上各项指标的影响,以进行针药结合综合疗法与单一针刺疗法及针药各时间段的疗效比较,并探讨针药结合对其影响的调节机制,进而为临床治疗缺血性中风提供一种较好的新的治疗途径。方法:SD雄性大鼠150只,体重320±20g,随机分为正常组（15只）、模型组、针刺组、针药结合组（各45只）。采用线栓法闭塞大鼠大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型,针刺组和针药结合组在相应的时间针刺百会透曲鬓穴,针药结合组在针刺的同时行脑血康灌胃。应用苏木精-伊红（HE）染色法观察缺血侧脑组织神经元缺血坏死情况,炎症免疫反应改变,炎性细胞粘附、浸润情况;采用硝酸酶还原法测定血清NO的含量;采用双抗体夹心法测定血清TNF-α的含量。结果:（1）局灶性脑缺血早期（12h-3d）缺血皮质出现神经元变性坏死和炎性细胞聚集、粘附及浸润,脑组织坏死范围和程度随着病程进展,炎症反应的继续而扩大加重。针药结合可降低炎性细胞粘附、浸润,减缓炎症免疫反应,减轻神经元坏死程度。（2）在脑缺血12h、24h、3d后血清中NO的含量较正常高（P<0.05）,且呈逐渐增高的趋势。针药结合与针刺均能降低其含量（P<0.05）,并且24h及3d时针药结合疗法优于针刺疗法（P<0.05）。（3）在脑缺血12h、24h、3d后血清中TNF-α含量较正常高（P<0.05）,但在此时间段内12h时含量最高,24h和3d时逐渐降低,针药结合能不同程度的降低血清TNF-α的含量（P<0.05）,并且在三个时间点作用效果优于单一针刺方法（P<0.05）。结论:针药结合能够在一定程度上抑制某些自由基的产生、降低炎性细胞因子的含量,从而抑制细胞毒性物质的释放,抑制了缺血后迟发性神经元损伤的发生,改善了微循环,促进了大脑血供,有利于大鼠脑神经功能的恢复。并且针药结合综合疗法调节作用要优于单一的针刺疗法。总之,针药结合可以调节下丘脑-垂体-肾上腺系统,进一步影响神经-内分泌-免疫调节网络,能够有效的调节各细胞因子的网络平衡关系,从而调整机体紊乱功能状态行脑保护的作用。这可能是针药结合治疗缺血性脑血管疾病的重要机理之一。
洪银珠[10]（2007）在《针刺对实验性高血脂合并脑缺血大鼠炎症反应及神经保护机制的影响》文中研究指明研究目的脑血管病是临床常见病,其发病率高、预后较差,已成为中老年人第一位致残原因和前三位致死原因,严重威胁着人类健康。其发病率高、预后较差,给人们的生活和国家经济带来极大负面影响。近年来,对其发病机制的研究成为现代医学研究的热点之一。大量研究资料表明,高脂血症是脑卒中、心脏猝死、心肌梗死和冠心病重要而独立的危险因素,所以医学界非常重视对高脂血症的研究,有效地调节血脂水平就可预防脑血管疾病的发生。因此寻找适当有效的早期防治措施是针灸临床与实验研究的重要课题之一。研究方法本实验以高脂饲料喂养大鼠,造成大鼠高脂血症,再对大鼠施以大脑中动脉FeCl3刺激血栓性闭塞法,造成高血脂合并局灶性脑缺血模型,观察大鼠血脂四项、脑缺血炎症反应相关指标的表达以及电针丰隆、三阴交,针刺百会、人中穴对各项指标的影响。（1）应用生化法观察高血脂大鼠脑缺血后血脂四项变化及针刺的影响;（2）应用神经行为学指标观察脑缺血后神经症状的改变情况;应用HE染色法观察缺血侧脑组织神经元缺血坏死情况及针刺的作用;（3）采用ELISA法观察针刺前后大鼠大脑匀浆TNF-α、IL-1β、IL-6含量的变化;（4）采用免疫组化方法观察针刺前后大鼠缺血区ICAM-1、VCAM-1表达的变化;（5）采用ELISA法观察针刺前后大鼠大脑匀浆NGF、BDNF、bFGF含量的变化;（6）采用ELISA法观察针刺前后大鼠大脑匀浆NSE含量的变化。结果1.经典高脂配方饲料喂养高血脂模型大鼠CHO、LDL-C、TG有显着升高,说明本实验高血脂造模成功。HE染色结果可见,脑缺血损伤大鼠海马区大量神经元变性坏死,排列紊乱,各组有不同程度的神经元脱失现象等病理改变。这种变化以高血脂合并脑缺血模型组最为严重。大鼠神经行为症状评分结合HE染色,说明本实验局灶性脑缺血实验模型成功。针刺能减轻神经元的变性脱失现象。2.针刺可降低CHO、LDL-C,升高HDL-C的含量,针刺可以有效地调节高脂血症血脂水平。3.电针可降低高血脂合并脑缺血的CHO、LDL-C、TG含量,提高HDL-C含量。高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组的疗效更为显着,说明预防性针刺治疗高血脂更能显着降低血液中的CHO、LDL-C含量,提高HDL-C的含量,改善血液循环,有利于中风患者的康复。4.缺血损伤发生后,模型大鼠大脑匀浆中TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平显着升高。电针一方面可降低脑缺血大鼠大脑匀浆中TNF-α、IL-1β表达水平,另一方面提高IL-6表达水平,抑制炎症反应从而起到脑保护作用。治疗Ⅰ组的效果显着优于治疗Ⅱ组,表明提前对高脂血症干预治疗可有效地预防和减轻脑缺血损伤程度。5.缺血损伤发生后,模型大鼠大脑织缺血区的ICAM-1、VCAM-1阳性表达总面积及积分光密度显着升高。电针有效得降低脑缺血大鼠脑组织缺血区的ICAM-1、VCAM-1阳性表达总面积及积分光密度水平,从而抑制炎症的发生与发展,减轻脑缺血损伤。尤其治疗Ⅰ组的效果显着优于治疗Ⅱ组,表明提前对高脂血症干预治疗可有效地预防和减轻脑缺血损伤程度。6.高血脂模型大鼠和高血脂合并脑缺血模型大鼠大脑匀浆BDNF、NGF、BFGF含量比正常对照组显着下降,不利于对神经元修复作用。脑缺血后大鼠大脑匀浆中BDNF、NGF、BFGF含量显着升高,对损伤神经元具有保护作用。针刺可以显着提高BDNF、NGF、BFGF表达,对损伤神经元具有修复作用。治疗Ⅰ组的效果显着优于治疗Ⅱ组,表明提前对高脂血症干预治疗可有效地预防和减轻脑缺血损伤程度。7.脑缺血后大鼠大脑匀浆中NSE含量显着升高。电针可降低脑缺血大鼠大脑匀浆中NSE含量,对神经元具有保护作用。治疗Ⅰ组的NSE含量显着低于治疗Ⅱ组,表明提前对高脂血症干预治疗可有效地预防和减轻脑缺血损伤程度。结论针刺治疗高血脂可以降低血脂水平,提高高密度脂蛋白的含量,改善血液循环;并通过提高BDNF、NGF、BFGF及IL-6的表达,降低NSE、TNF-α、IL-1β及ICAM-1、VCAM-1的过度表达,从而预防和减轻脑缺血状态神经元损伤,促进神经元再生,抑制炎症反应,对脑缺血损伤起到保护作用。
二、电针远近部位穴位对暂时性脑缺血大鼠脑组织、血清一氧化氮含量影响的比较研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、电针远近部位穴位对暂时性脑缺血大鼠脑组织、血清一氧化氮含量影响的比较研究（论文提纲范文）
（1）电针联合丰富康复训练干预局灶性脑缺血大鼠HIF-1α及其下游因子表达介导血管新生的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 主要仪器 |
| 1.1.3 主要试剂 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 MCAO模型制备 |
| 1.2.2 模型成功标准 |
| 1.2.3 模型剔除标准 |
| 1.2.4 实验动物分组 |
| 1.2.5 干预治疗手段 |
| 1.2.6 实验指标与方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 各组大鼠不同时程下神经功能缺损体征评分比较 |
| 2.2 各组大鼠不同时程下缺血侧局部脑血流量比较 |
| 2.3 各组大鼠不同时程下缺血侧脑组织病理学比较 |
| 2.4 各组大鼠不同时程下缺血侧脑皮质区MVD比较 |
| 2.5 各组大鼠不同时程下缺血侧脑皮质区HIF-1α、VEGF、EPO蛋白表达比较 |
| 2.5.1 各组大鼠不同时程下缺血侧脑皮质区HIF-1α蛋白表达比较 |
| 2.5.2 各组大鼠不同时程下缺血侧脑皮质区VEGF蛋白表达比较 |
| 2.5.3 各组大鼠不同时程下缺血侧脑皮质区EPO蛋白表达比较 |
| 2.6 各组大鼠不同时程下缺血侧皮质区HIF-1αmRNA、VEGF mRNA、EPO mRNA表达比较 |
| 2.6.1 各组大鼠不同时程下缺血脑皮质区HIF-1αmRNA表达比较 |
| 2.6.2 各组大鼠不同时程下缺血脑皮质区VEGF mRNA表达比较 |
| 2.6.3 各组大鼠不同时程下缺血脑皮质区EPO mRNA表达比较 |
| 3 讨论 |
| 3.1 实验动物模型制备与评价 |
| 3.1.1 模型制备方法选择 |
| 3.1.2 实验动物选择 |
| 3.1.3 模型制备成功的评价方法 |
| 3.2 中医学对脑卒中的认识 |
| 3.2.1 中医学病因病机 |
| 3.2.2 基于中医理论的选穴 |
| 3.3 血管新生--治疗缺血性脑卒中的新靶点 |
| 3.4 干预治疗手段的选取 |
| 3.4.1 电针疗法 |
| 3.4.2 丰富康复训练 |
| 3.4.3 电针联合丰富康复训练 |
| 3.5 干预治疗对神经功能缺损体征评分的影响 |
| 3.6 干预治疗对局部脑血流量的影响 |
| 3.7 干预治疗对大鼠缺血侧脑组织病理学影响 |
| 3.8 干预治疗对缺血后HIF-1α、VEGF、EPO蛋白和基因表达影响 |
| 3.8.1 干预治疗对缺血后HIF-1α蛋白及基因表达影响 |
| 3.8.2 干预治疗对缺血后VEGF蛋白及基因表达影响 |
| 3.8.3 干预治疗对缺血后EPO蛋白及基因表达影响 |
| 3.9 干预治疗对缺血后微血管密度影响 |
| 3.10 问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 中医药干预缺血性脑卒中后血管新生的作用机制 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（2）电针对脑缺血再灌注大鼠脑组织内Nogo-A和NgR表达的影响及相关机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（3）针刺单穴和组穴对癫痫大鼠调节作用的经穴效应特异性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验器材及设备 |
| 1.3 实验试剂及药品 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 动物造模 |
| 2.3 实验方案 |
| 3.样本采集与处理 |
| 3.1 运用HE染色技术检测实验大鼠海马组织形态学 |
| 3.2 运用流式细胞仪检测实验大鼠海马组织细胞凋亡率 |
| 3.3 运用液相芯片检测实验大鼠海马组织细胞因子含量 |
| 4.观察指标 |
| 4.1 大鼠一般情况 |
| 4.2 海马组织形态学改变 |
| 4.3 海马神经细胞凋亡率 |
| 4.4 细胞因子浓度差异 |
| 5.统计分析 |
| 实验结果与分析 |
| 1.大鼠一般情况 |
| 2.形态学检测结果 |
| 3.细胞凋亡检测结果 |
| 4.细胞因子检测结果 |
| 讨论 |
| 1.本课题的选穴依据 |
| 1.1 百会穴的选穴依据 |
| 1.2 大椎穴的选穴依据 |
| 1.3 足三里穴的选穴依据 |
| 2.针刺对大鼠海马形态学的影响 |
| 2.1 健康机能状态 |
| 2.2 疾病机能状态 |
| 3.针刺对大鼠细胞凋亡的影响 |
| 3.1 健康机能状态 |
| 3.2 疾病机能状态 |
| 4.针刺对大鼠细胞因子的影响 |
| 4.1 健康机能状态 |
| 4.2 疾病机能状态 |
| 结论 |
| 附件 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 个人简历 |
（4）基于代谢组学中长跑运动员大负荷训练阶段的代谢特征及穴位刺激调节的可能机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 问题的提出 |
| 1.1.1 物质代谢与能量代谢:决定中长跑运动成绩的关键因素 |
| 1.1.2 机能恢复:运动员竞技能力提高的保障 |
| 1.1.3 穴位刺激:促进身体机能恢复的有效手段 |
| 1.1.4 代谢组学:研究运动人体科学的新工具 |
| 1.2 研究目的与意义 |
| 1.2.1 研究目的 |
| 1.2.2 研究意义 |
| 1.3 研究的总体思路 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 中长跑项目的供能特点 |
| 2.1.1 中长跑的项目特征 |
| 2.1.2 中长跑项目的供能特点 |
| 2.1.3 小结 |
| 2.2 代谢组学概述 |
| 2.2.1 “代谢组学”概念 |
| 2.2.2 代谢组学的研究思路 |
| 2.2.3 NMR代谢组学研究 |
| 2.2.4 小结 |
| 2.3 代谢组学应用于运动人体研究的进展与展望 |
| 2.3.1 运动代谢组学的研究进展 |
| 2.3.2 代谢组学应用于运动人体科学研究的前景展望 |
| 2.3.3 小结 |
| 2.4 代谢组学在穴位刺激领域的研究进展 |
| 2.4.1 效应机制研究 |
| 2.4.2 处方配伍的研究 |
| 2.4.3 比较针刺研究 |
| 2.4.4 小结 |
| 2.5 穴位刺激与运动后人体机能恢复相关研究 |
| 2.5.1 运动性疲劳的概念及产生的主要机制研究 |
| 2.5.2 穴位刺激促进运动后人体机能恢复的研究 |
| 2.5.3 小结 |
| 参考文献 |
| 3 研究方法与设计 |
| 3.1 文献资料法 |
| 3.2 专家访谈法 |
| 3.3 实验法 |
| 3.3.1 实验对象 |
| 3.3.2 实验方案 |
| 3.3.3 饮食控制 |
| 3.3.4 穴位刺激方案 |
| 3.3.5 NMR代谢组学 |
| 3.4 数理统计法 |
| 4 中长跑运动员大负荷训练阶段的代谢特征 |
| 4.1 结果 |
| 4.1.1 本训练阶段负荷安排 |
| 4.1.2 尿液中代谢物的一维核磁共振氢谱 |
| 4.1.3 尿液中代谢物的多变量统计分析 |
| 4.1.4 运动员尿液中的差异化代谢物 |
| 4.1.5 代谢物归属及所涉及的代谢通路 |
| 4.2 分析与讨论 |
| 4.2.1 本训练阶段负荷安排 |
| 4.2.2 中长跑运动员大负荷训练阶段的代谢特征 |
| 4.2.3 尿液是研究中长跑代谢特征的有效体液 |
| 4.2.4 代谢特征对中长跑训练的指导意义 |
| 4.3 结论 |
| 5 穴位刺激对中长跑运动员大负荷训练阶段的代谢调节及可能机制 |
| 5.1 结果 |
| 5.1.1 穴位刺激前实验组与对照组尿液多变量统计 |
| 5.1.2 穴位刺激后实验组与对照组尿液一维核磁共振氢谱 |
| 5.1.3 穴位刺激后实验组与对照组尿液的多变量统计 |
| 5.1.4 代谢物归属及代谢途径分析 |
| 5.2 分析与讨论 |
| 5.2.1 穴位刺激对能量代谢和身体机能的影响 |
| 5.2.2 穴位刺激对中长跑运动员代谢的影响及可能机制 |
| 5.2.3 穴位刺激调节的靶向性与双向调节作用 |
| 5.3 结论 |
| 全文总结 |
| 总结论 |
| 研究创新点 |
| 研究的不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附件一 |
| 附件二 |
| 附件三 |
| 致谢 |
| 主要学习经历及攻读博士期间的学术成果 |
（5）电针在脑梗死功能恢复中的有效性和穴位特异性研究进展（论文提纲范文）
| 1 电针治疗对脑梗死功能恢复的有效性 |
| 1.1 正方:电针疗法对脑梗死功能恢复具有显着性差异 |
| 1.2 反方:电针疗法对脑梗死功能恢复没有显着性差异 |
| 2 电针治疗在脑梗死功能恢复中是否具有穴位特异性 |
| 2.1 正方:电针疗法对脑梗死功能恢复具有穴位特异性 |
| 2.2 反方:电针疗法对脑梗死功能恢复没有穴位特异性 |
| 3 小结 |
（6）电针对局灶性脑缺血大鼠海马微血管内皮细胞转运功能的影响（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 实验研究 |
| 一、实验基本情况 |
| (一) 实验材料 |
| (二) 动物分组 |
| (三) 模型制作 |
| (四) 针刺方法 |
| (五) 观察指标及标本制备 |
| (六) 统计学方法 |
| 二、电针对 MCAO大鼠海马 CA1区微循环血流量的影响 |
| (一) 实验仪器 |
| (二) 实验方法 |
| (三) 实验结果 |
| 三、电针对 MCAO大鼠海马 CA1区神经细胞形态学改变的影响 |
| (一) 实验仪器 |
| (二) 实验方法 |
| (三) 实验结果 |
| 四、电针对 MCAO大鼠脑组织葡萄糖的影响 |
| (一) 实验材料 |
| (二) 实验方法 |
| (三) 实验结果 |
| 五、电针对 MCAO大鼠脑组织乳酸的影响 |
| (一) 实验材料 |
| (二) 实验方法 |
| (三) 实验结果 |
| 六、电针对 MCAO大鼠脑组织丙酮酸的影响 |
| (一) 实验材料 |
| (二) 实验方法 |
| (三) 实验结果 |
| 七、电针对 MCAO大鼠脑组织乳酸/丙酮酸的影响 |
| (一) 实验材料 |
| (二) 实验方法 |
| (三) 实验结果 |
| 八、电针对 MCAO大鼠脑组织谷氨酸的影响 |
| (一) 实验材料 |
| (二) 实验方法 |
| (三) 实验结果 |
| 九、电针对 MCAO大鼠脑组织钙离子的影响 |
| (一) 实验材料 |
| (二) 实验方法 |
| (三) 实验结果 |
| 十、电针对 MCAO大鼠海马 CA1区微血管内皮细胞 GLUT-1蛋白表达的影响 |
| (一) 实验材料 |
| (二) 实验方法 |
| (三) 实验结果 |
| 十一、电针对 MCAO大鼠脑组织 GLUT-1蛋白含量的影响 |
| (一) 实验材料 |
| (二) 实验方法 |
| (三) 实验结果 |
| 十二、电针对 MCAO大鼠海马 CA1区微血管内皮细胞 P-糖蛋白表达的影响 |
| (一) 实验材料 |
| (二) 实验方法 |
| (三) 实验结果 |
| 十三、电针对 MCAO大鼠脑组织 P-糖蛋白含量的影响 |
| (一) 实验材料 |
| (二) 实验方法 |
| (三) 实验结果 |
| 讨论 |
| 一、文献论述 |
| (一) 有关脑的文献论述 |
| (二) 脑与经络的关系 |
| (三) 有关中风病的文献论述 |
| (四) 针灸治疗中风病的概况 |
| 二、研究背景 |
| (一) 立题依据 |
| (二) 模型选择 |
| (三) 穴位选择 |
| 三、实验结果分析 |
| (一) 电针对 MCAO大鼠海马 CA1区微循环的影响 |
| (二) 电针对 MCAO大鼠海马 CA1区脑组织形态学的影响 |
| (三) 电针对 MCAO大鼠脑组织葡萄糖、丙酮酸及乳酸的影响 |
| (四) 电针对 MCAO大鼠脑组织钙离子的影响 |
| (五) 电针对 MCAO大鼠脑组织谷氨酸的影响 |
| (六) 电针对 MCAO大鼠海马 CA1区微血管内皮细胞 GLUT-1蛋白表达的影响 |
| (七) 电针对 MCAO大鼠海马 CA1区微血管内皮细胞 P-糖蛋白表达的影响 |
| (八) 针刺时机 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 发表论文着作 |
| 详细摘要 |
（7）针刺对实验性高血脂合并脑缺血大鼠星形胶质细胞影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 针灸治疗高脂血症的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 针刺对实验性脑缺血损伤作用机理研究 |
| 参考文献 |
| 综述三 星形胶质细胞在脑缺血损伤后作用机理的研究 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 高血脂合并脑缺血大鼠模型的建立 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 实验二 针刺对高血脂合并脑缺血大鼠治疗前后血脂含量变化的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 实验三 针刺对高血脂合并脑缺血大鼠神经行为症状及病理改变的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 实验四 针刺对高血脂合并脑缺血大鼠星形胶质细胞表达GFAP 的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 实验五 针刺对高血脂合并脑缺血大鼠星形胶质细胞表达HSP70 的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 实验六 针刺对高血脂合并脑缺血大鼠星形胶质细胞表达S-100β的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 实验七 针刺对高血脂合并脑缺血大鼠星形胶质细胞表达vimentin 的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 实验八 针刺干预后高血脂合并脑缺血大鼠NGF、BDNF、bFGF 含量的变化.. |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综合讨论 |
| 1. 高血脂合并脑缺血大鼠模型的建立 |
| 2. 针刺对高血脂合并脑缺血大鼠治疗前后血脂的影响及机理研究 |
| 3. 针刺对高血脂合并脑缺血大鼠神经行为症状及病理改变的影响 |
| 4. 针刺对高血脂合并脑缺血大鼠海马、缺血区星形胶质细胞表达 GFAP、HSP70、S-100β 及 vimentin 等的影响研究 |
| 5. 针刺对高血脂合并脑缺血大鼠 NGF、BDNF 及 bFGF 等表达的影响研究 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附图 |
（8）针刺对高血脂合并脑缺血大鼠神经干细胞和神经营养因子的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语（abbeviations） |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 针刺治疗高血脂的研究进展 |
| 1 中医对高脂血症认识 |
| 2 高血脂的病因病机 |
| 3 针刺治疗高血脂的临床研究 |
| 4 针刺治疗高血脂的实验研究 |
| 5 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医学对中风病的认识 |
| 1 病名 |
| 2 病位 |
| 3 病因 |
| 4 促发因素 |
| 5 临床症状 |
| 6 辨证施治 |
| 7 预后 |
| 8 针灸在治疗中风中的作用 |
| 参考文献 |
| 综述三 针刺对实验性脑缺血作用机制的研究进展 |
| 1 针刺对脑缺血合并症的实验研究 |
| 2 针刺抗脑缺血的作用机制研究 |
| 3 展望 |
| 参考文献 |
| 综述四 神经干细胞与脑缺血 |
| 1 神经干细胞的发现 |
| 2 神经干细胞的概念 |
| 3 神经干细胞的生物学特性 |
| 4 神经干细胞的定位和标记 |
| 5 脑缺血与NSC 的激活 |
| 6 脑缺血时影响NSC 增殖的因素 |
| 7 针灸与脑缺血后神经干细胞的研究现状 |
| 8 研究展望与科学意义 |
| 参考文献 |
| 综述五 神经营养因子与脑缺血及神经干细胞的关系 |
| 1 神经干细胞分化及其相关因子 |
| 2 NGF 家族与脑缺血及神经干细胞的关系 |
| 2.1 NGF |
| 2.2 BDNF |
| 3 GDNF 家族与脑缺血及神经干细胞的关系 |
| 4 其他生长因子与脑缺血及神经干细胞的关系 |
| 4.1 bFGF |
| 4.2 其他生长因子 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 高血脂合并脑缺血大鼠模型的建立 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 电针对实验性高血脂大鼠血脂四项的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 电针对高血脂合并脑缺血大鼠血脂四项的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四 针刺对实验性脑缺血神经行为及脑缺血病理改变的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| HE 染色图 |
| 实验五 针刺对高血脂合并脑缺血大鼠Nestin 的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| Nestin 表达图 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验六 针刺对高血脂合并脑缺血大鼠PCNA 的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| PCNA 表达图 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验七 针刺对高血脂合并脑缺血大鼠vimentin 的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| Vimentin 表达图 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验八 针刺对高血脂合并脑缺血大鼠Tuj-1 的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| Tuj-1 表达图 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验九 针刺对高血脂合并脑缺血大鼠神经元特异性烯醇化酶（NSE）的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验十 针刺对高血脂合并脑缺血大鼠神经营养因子NGF、BDNF、bFGF 的影响.. |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 综合讨论 |
| 实验结论 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）针药结合对实验性脑缺血大鼠血清NO、TNF-α含量影响的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 传统医学对缺血性中风的认识 |
| 1 古代医家对缺血性中风的认识 |
| 2 近代医家对缺血性中风的认识 |
| 参考文献 |
| 综述二 药物及针刺对脑缺血疾病脑组织、血液中NO含量影响的研究进展 |
| 1 西药的相关性研究 |
| 2 中药的相关性研究 |
| 3 针刺的相关性研究 |
| 4 结语 |
| 参考文献 |
| 综述三 近年来针刺治疗缺血性中风病的概况 |
| 1 体针疗法 |
| 2 头针疗法 |
| 3 腹针疗法 |
| 4 眼针疗法 |
| 5 火针疗法 |
| 6 围针疗法 |
| 7 其他针法疗法 |
| 8 结语 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 分析讨论 |
| 1 立题依据 |
| 2 针药结合对实验性脑缺血大鼠血清NO含量的影响及其机制 |
| 3 针药结合对实验性脑缺血大鼠血清TNF-α含量的影响及其机制 |
| 4 针药结合对实验性脑缺血大鼠缺血脑组织的影响及其机制 |
| 5 实验性脑缺血血清NO与TNF-α的关系 |
| 6 本实验的不足及改进 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附病理图片 |
（10）针刺对实验性高血脂合并脑缺血大鼠炎症反应及神经保护机制的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 中医对高脂血症的认识及研究进展 |
| 综述二 针灸治疗缺血性中风机理研究进展 |
| 综述三 脑缺血损伤的炎症机制及神经保护机制的研究进展 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 高血脂合并脑缺血大鼠模型的建立 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 实验二 针刺对实验性高血脂大鼠血脂四项的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 实验三 针刺对高血脂合并脑缺血大鼠血脂四项的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 实验四 针刺对高血脂合并脑缺血大鼠神经行为及HE 染色的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 实验五 针刺对高血脂合并脑缺血大鼠IL-1β、IL-6、TNF-α的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 实验六 针刺对高血脂合并脑缺血大鼠ICAM-1、VCAM-1 的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 实验七 针刺对高血脂合并脑缺血大鼠NGF、BDNF、bFGF 的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 实验八 针刺对高血脂合并脑缺血大鼠NSE 的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 综合讨论 |
| 1.高血脂合并脑缺血模型的建立 |
| 2. 针刺对高血脂模型大鼠血脂四项的影响 |
| 3. 针刺对高血脂合并脑缺血大鼠血脂四项的影响 |
| 4. 针刺对高血脂合并脑缺血大鼠神经症状及 HE 染色的影响 |
| 5. 针刺对高血脂合并脑缺血大鼠脑组织匀浆 TNF-α、IL-1、IL-6 含量的影响 |
| 6.针刺对高血脂合并脑缺血大鼠大脑缺血区 ICAM-1、VCAM-1 表达的影响 |
| 7.针刺对高血脂合并脑缺血大鼠脑组织匀浆 BDNF、NGF、BFGF 含量的影响 |
| 8. 针刺对高血脂合并脑缺血大鼠脑组织匀浆 NSE 含量的影响 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附图 |
四、电针远近部位穴位对暂时性脑缺血大鼠脑组织、血清一氧化氮含量影响的比较研究（论文参考文献）
- [1]电针联合丰富康复训练干预局灶性脑缺血大鼠HIF-1α及其下游因子表达介导血管新生的机制研究[D]. 王玉. 安徽中医药大学, 2021(01)
- [2]电针对脑缺血再灌注大鼠脑组织内Nogo-A和NgR表达的影响及相关机制研究[D]. 贺丹妮. 辽宁中医药大学, 2020(02)
- [3]针刺单穴和组穴对癫痫大鼠调节作用的经穴效应特异性研究[D]. 乔嘉. 宁夏医科大学, 2020(08)
- [4]基于代谢组学中长跑运动员大负荷训练阶段的代谢特征及穴位刺激调节的可能机制[D]. 郭波. 上海体育学院, 2019(01)
- [5]电针在脑梗死功能恢复中的有效性和穴位特异性研究进展[J]. 赵俊红,燕铁斌. 中国康复医学杂志, 2013(02)
- [6]电针对局灶性脑缺血大鼠海马微血管内皮细胞转运功能的影响[D]. 卢岩. 山东中医药大学, 2009(07)
- [7]针刺对实验性高血脂合并脑缺血大鼠星形胶质细胞影响的实验研究[D]. 施昱丞. 北京中医药大学, 2007(02)
- [8]针刺对高血脂合并脑缺血大鼠神经干细胞和神经营养因子的影响[D]. 任秀君. 北京中医药大学, 2007(02)
- [9]针药结合对实验性脑缺血大鼠血清NO、TNF-α含量影响的研究[D]. 张青川. 北京中医药大学, 2007(02)
- [10]针刺对实验性高血脂合并脑缺血大鼠炎症反应及神经保护机制的影响[D]. 洪银珠. 北京中医药大学, 2007(02)