一、急性脑梗死患者血清IL-8测定的临床意义（论文文献综述）
卫增震[1]（2021）在《LncRNA SNHG12在急性脑梗死中的临床分析及其相关机制研究》文中研究说明目的:1、分析血清中LncRNA SNHG12的表达在急性脑梗死（ACI）患者早期诊断、病情判断和预后预测中的作用以及与ACI患者血清炎症因子表达水平的相关性;2、探究LncRNA SNHG12通过调控人类脐静脉内皮细胞（HUVECs）细胞增殖、凋亡以及血管形成相关因子参与ACI病理过程的相关机制。方法:本研究分为两部分。一、临床研究部分:纳入2018年10月至2019年12月至泰州市人民医院卒中中心就诊的ACI患者60例,为ACI组,选取30例同期健康志愿者作为健康对照组,采用荧光实时定量反转录聚合酶链反应（RT-q PCR）法检测并统计分析ACI组和健康对照组患者血清中LncRNA SNHG12表达水平差异。利用受试者工作曲线（ROC）分析LncRNA SNHG12对ACI的诊断价值。ACI组患者入院后依据美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评估其神经功能缺损程度,并在其发病后第30天参考格拉斯哥预后评分（GOS）进行预后评价。应用酶联免疫吸附测定（ELISA）法分别检测两组研究对象血清中炎症因子:C-反应蛋白（CRP）,白介素-6（IL-6）、白介素8（IL-8）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达差异。分析LncRNA SNHG12与炎症因子表达水平、NIHSS评分及GOS评分之间的相关性。二、细胞实验部分:研究对象是人类脐静脉血管内皮细胞（HUVECs）。收取ACI患者与健康人的血清,利用RT-q PCR法检测ACI患者血清培养组、健康人血清培养组和空白对照组三组培养的HUVECs细胞中的LncRNA SNHG12表达,并进行统计分析。HUVECs细胞根据不同转染方法,分为以下五组:SNHG12模拟物组（pc DNA3.1-SNHG12组）、模拟物阴性对照组（pc DNA3.1组）、小干扰RNA-SNHG12组（si RNA-SNHG12组）、小干扰RNA阴性对照组（si RNA-NC组）和空白对照组（Control组）,采用CCK8细胞增殖实验和流式细胞术分析各组细胞增殖和凋亡的情况,评估不同LncRNA SNHG12表达水平对HUVECs细胞增殖和凋亡的影响。应用RT-q PCR、蛋白质印迹法（Western blot）方法检测五组HUVECs细胞中的血管内皮生长因子（VEGF）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、BCL2-Associated X的蛋白质（Bax）在m RNA及蛋白水平方面的表达,并进行统计学分析。结果:1、ACI患者的血清中LncRNA SNHG12水平与健康对照组相比升高明显（5.86±2.31 VS 2.04±1.11）,P<0.01;ROC曲线分析结果显示,LncRNA SNHG12的曲线下面积（AUC）为0.949,95%置信区间（CI）:0.908～0.989。2、ACI组患者血清中CRP、IL-6、IL-8及TNF-α的表达水平较健康对照组均明显增高,具体数值为:CRP（11.34±4.1）VS（6.20±2.51）;IL-6（11.20±3.82）VS（6.49±2.57）;IL-8（27.08±8.91）VS（20.23±4.61）;TNF-α（54.84±14.45）VS（44.09±6.13）,P<0.01。LncRNA SNHG12的表达和患者的NIHSS评分为负相关（r=-0.331,P<0.01）,与GOS评分为正相关（r=0.537,P<0.01）,ACI患者血清中SNHG12表达与CRP（r=-0.457,P<0.01）及TNF-α（r=-0.437,P<0.01）表达呈负相关性,与IL-6（r=0.094,P>0.05）及IL-8（r=0.048,P>0.05）表达无相关性。ACI患者血清中CRP的表达与患者入院时NIHSS评分为正相关性（r=0.422,P<0.01）,而IL-6（r=0.097,P>0.05）、IL-8（r=0.252,P>0.05）及TNF-α（r=0.246,P>0.05）的表达与患者入院时NIHSS评分无相关性。ACI患者血清中CRP的表达与GOS评分呈负相关性（r=-0.369,P<0.01）,IL-6（r=-0.147,P>0.05）、IL-8（r=-0.178,P>0.05）和TNF-α（r=-0.237,P>0.05）的表达与GOS评分无相关性。3、ACI患者血清培养组细胞中LncRNA SNHG12的含量与健康人血清对照组及空白对照组相比,显着上调（P<0.05）。4、CCK8细胞增殖实验中,pc DNA3.1-SNHG12组与pc DNA3.1组及Control组对比,HUVECs的细胞增殖率显着提升（P<0.01）;si RNA-SNHG12组与si RNA-NC组及Control组对比,HUVECs的细胞增殖率下降明显（P<0.01）。流式细胞仪分析结果显示:pc DNA3.1-SNHG12组HUVECs的细胞凋亡率与pc DNA3.1组及Control组相比较显着下降（P<0.01）,si RNA-SNHG12组HUVECs的细胞凋亡率与si RNA-NC组及Control组相比较显着上升（P<0.01）。5、pcDNA3.1-SNHG12组中VEGF和Bcl-2在m RNA及蛋白水平表达上升,与pc DNA3.1组及Control组对比具有统计学意义（P<0.05）,Bax在m RNA及蛋白水平表达下降,与pc DNA3.1组及Control组对比具有统计学意义（P<0.05）;si RNA-SNHG12组中VEGF和Bcl-2在m RNA及蛋白水平表达下降,与si RNA-NC组及Control组对比具有统计学意义（P<0.05）,Bax在m RNA及蛋白水平表达上升,与si RNA-NC组及Control组对比具有统计学意义（P<0.05）。结论:1、ACI患者血清中LncRNA SNHG12表达水平与健康对照组相比上调,并且其表达水平与NIHSS评分及GOS评分有一定的相关性,LncRNA SNHG12有潜力成为急性脑梗死的早期诊断、病情评估及预后预测的血清学标志物。2、ACI患者血清中炎症因子CRP、IL-6、IL-8、TNF-α的表达均升高,其中LncRNA SNHG12的表达与CRP及TNF-α的表达呈负相关性,CRP表达水平与患者入院时NIHSS评分呈正相关性,与GOS评分呈负相关性,提示SNHG12可能调控炎症反应参与ACI的分子生物学过程,并且与ACI的病情严重程度和ACI患者的预后相关。3、ACI患者血清环境能够影响LncRNA SNHG12的表达水平,并且LncRNA SNHG12可能调控ACI后血管内皮细胞的增殖和凋亡,并且其可能通过影响VEGF、Bcl-2与Bax的表达参与新生血管的形成,从而参与ACI的病理过程。
王思淳[2]（2020）在《经皮迷走神经刺激对脑梗死患者血清炎症因子水平的影响及临床意义》文中研究表明目的:观察急性脑梗死患者血清炎症因子水平的动态变化,探讨炎症因子与脑梗死急性期神经功能损伤的关系;并进一步研究经皮迷走神经刺激（Transcutaneous Auricular Vagus Nerve Stimulation,tVNS）对急性脑梗死患者血清炎症因子水平及神经功能缺失程度的影响,探讨tVNS对急性脑梗死的作用及其可能的病理生理机制。方法:根据入组标准及排除标准,选取脑梗死患者72例定义为脑梗死组,其中男性44例,女性28例,年龄42～95岁,平均66.08±10.38岁。根据住院期间治疗方案的不同,应用随机数字表将脑梗死组患者分为常规组和tVNS组。常规组34例,其中男性22例,女性12例,年龄42～85岁,平均66.68±10.30岁;tVNS组38例,其中男性22例,女性16例,年龄49～95岁,平均65.55±10.57岁。选取我院同时期健康体检者62例定义为对照组,其中男性31例,女性31例,年龄39～79岁,平均61.66±9.37岁。常规组只予基础治疗,tVNS组予基础治疗及tVNS治疗,应用经皮神经电刺激仪刺激迷走神经耳支分布区,频率20Hz,波宽0.2ms,强度4-8m A,每次30min,每日2次,治疗7天。评价研究对象是否有吸烟史、冠心病、高脂血症、高血压病、糖尿病及抗栓史。脑梗死组分别于入院第1天及治疗后7天无菌条件下采取空腹12小时后肘静脉血5ml。对照组采血一次。应用西门子公司生产的IMMULITE1000全自动化学发光免疫分析仪分别检测血清白介素-1β（Interleukin-1β,IL-1β）、白介素-6（Interleukin-6,IL-6）、白介素-8（Interleukin-8,IL-8）、肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平（pg/ml）。脑梗死组于采血当日行美国国立卫生研究院卒中量表（NationalInstitute of Health stroke scale,NIHSS）评分测定;入院第3日行头MRI检查,根据pullicino法计算责任梗死灶的体积（cm3）。脑梗死组入院第1天（第1次,治疗前）所有观测指标结果均记为“1”,治疗后7天（第2次,治疗后）所有观测指标结果均记为“2”,以所有观测指标“2”减去“1”所得结果记为“差值”。计量资料符合正态分布时,以均值±标准差描述,呈偏态分布时,以中位数及四分位间距进行描述。所有数据采用SPSS22.0统计软件进行处理,检验的显着性水准为双侧检验P<0.05。结果:1、脑梗死组与对照组、常规组与tVNS组在年龄、性别、吸烟史、抗栓史、冠心病、糖尿病、高血压病、高脂血症间无显着差异。2、脑梗死组两次血清IL-1β（41.50（20.30,74.95）vs.16.05（9.30,30.40））、IL-6（262.00（147.00,508.00）vs.103.10（36.30,238.00））、IL-8（2975.50（1970.00,4684.00）vs.1924.00（983.00,2624.75））、TNF-α（169.50.00（118.00,267.00）vs.103.70（45.78,185.75））水平均较对照组IL-1β（8.19（5.00,23.88））、IL-6（48.85（5.48,100.15））、IL-8（706.00（32.50,2140.75））、TNF-α（36.85（13.53,88.88））水平显着增高（第1次P值均<0.001,第2次P=0.007,P=0.001,P=0.001,P<0.001）。脑梗死组第2次血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平较第1次显着降低（P值均<0.001）。3、脑梗死组第1次血清IL-1β、IL-6、IL-8水平与梗死体积（2.57±5.31）呈显着正相关（r=0.255,P=0.031;r=0.336,P=0.004;r=0.464,P<0.001）,TNF-α水平与梗死体积无显着相关性。第2次血清IL-1β、IL-8水平与梗死体积呈显着正相关（r=0.251,P=0.034;r=0.422,P<0.001）,IL-6、TNF-α水平与梗死体积无显着相关性。各细胞因子差值与梗死体积均无明显相关。4、脑梗死组第1次血清IL-1β、IL-6、IL-8水平与NIHSS1评分（3.94±1.58）呈显着正相关（r=0.383,P=0.001;r=0.233,P=0.049;r=0.311,P=0.008）,与NIHSS差值（1.07±1.21）呈显着正相关（r=0.442,P<0.001;r=0.312,P=0.008;r=0.331,P=0.004）,TNF-α水平与NIHSS1评分、NIHSS差值无显着相关性;第2次血清IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-α水平与NIHSS2评分（2.83±1.70）呈显着正相关（r=0.275,P=0.019;r=0.267,P=0.023;r=0.262,P=0.026;r=0.362,P=0.002）;脑梗死组IL-1β差值与NIHSS1评分呈显着正相关（r=0.402,P<0.001）,其他细胞因子差值与NIHSS1评分无明显相关;各细胞因子差值与NIHSS2评分均无显着相关性,与NIHSS差值均呈显着正相关（r=0.498,P<0.001;r=0.390,P=0.001;r=0.372,P=0.001;r=0.266,P=0.024）。5、tVNS组与常规组治疗前血清IL-1β（48.55（18.83,93.63）vs.32.00（22.03,69.10））、IL-6（280.50（98.78,750.25）vs.222.50（150.00,367.50））、IL-8（3305.50（1836.00,5122.00）vs.2678.00（1972.25,4641.50））、TNF-α（175.00（124.75,287.50）vs.162.00（114.00,233.25））水平无明显差异。tVNS组治疗后血清IL-1β（12.25（7.74,26.80））、IL-8（1382.00（597.50,2203.75））水平较常规组（19.80（13.03,32.40）,2126.50（1429.25,3720.50））显着降低（P值分别为0.035,0.016）,治疗后血清IL-6（85.05（10.31,192.50））、TNF-α（91.75（44.13,144.00））水平与常规组（115.50（56.05,319.25）,120.00（51.98,204.75））无明显差异。tVNS组IL-1β差值（35.01（7.59,80.42））、IL-6差值（155.50（38.80,328.50））、IL-8差值（1712.50（869.25,3023.50））、TNF-α差值（66.70（28.10,208.93））显着大于常规组（11.36（4.76,36.33）,69.15（8.59,195.75）,583.00（95.50,1505.25）,42.00（2.45,89.00））（P值分别为0.026,0.043,0.001,0.031）。6、tVNS组患者NIHSS1评分（4.00±1.56）、NIHSS2评分（2.74±1.66）、NIHSS差值（1.18±1.18）与常规组（（3.88±1.63）,（2.94±1.76）,（0.94±1.25））无明显差异。7、tVNS组有1名患者出现了6次轻微心率减慢的情况,无不适症状,9名患者在tVNS治疗过程中出现刺激部位轻微针刺感或痒感,治疗后消失。未见其他不良反应。结论:1、急性脑梗死患者血清炎症因子（IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α）水平明显升高,且存在动态变化,其水平可以反映病情的严重性,水平愈高,病情愈重。2、tVNS可以明显降低急性脑梗死患者的血清炎症因子水平,具有抗炎作用。3、短期应用tVNS治疗急性脑梗死,安全性好,但对急性脑梗死的近期预后改善不明显。
廖国平,邓芳文,孙德贵,胡建华,林敬明,尹新生[3]（2019）在《疏血通注射液联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效及对外周血清miR-21-5p及炎性因子的影响》文中认为目的研究疏血通注射液联合依达拉奉治疗急性脑梗死患者的临床疗效及对外周血清miR-21-5p及炎性因子水平的影响。方法将80例急性脑梗死患者随机分为对照组（40例）和治疗组（40例）,对照组给予依达拉奉注射液治疗,其中,治疗组患者给予疏血通注射液+依达拉奉注射液联合治疗,两组疗程均为4周;采用NIHSS表进行神经功能缺损程度评分,Barthel指数进行生活质量评分,并根据NIHSS评分减少率进行疗效评价,采用实时荧光定量PCR方法检测两组患者治疗前后外周血清中miR-21-5p的表达量,采用免疫比浊法测定两组患者治疗前后外周血清中的CRP水平,采用ELISA法检测两组患者治疗前后外周血清中的IL-6和IL-8水平。结果经过4周的治疗,治疗组患者疗效总有效率（92.5%）显着优于对照组患者（67.5%）,差异具有显着性意义（P<0.01）;两组患者治疗后的NIHSS评分显着降低,且治疗组患者的NIHSS评分显着低于对照组,差异均具有显着性意义（P<0.01）;两组患者治疗后的Bathel指数评分显着升高,且治疗组患者的Bathel指数评分显着高于对照组,差异均具有显着性意义（P<0.01）;治疗后两组患者外周血清miR-21-5p表达量及CRP、IL-6和IL-8水平均显着降低,且治疗组患者各项指标降低水平显着低于对照组患者,差异均具有显着性意义（P<0.01）。结论疏血通注射液联合依达拉奉治疗急性脑梗死疗效明显,可有效改善神经功能缺损和提高生活质量,可能与降低miR-21-5p过高表达,抑制CRP、IL-6和IL-8有关。
朱丹,赵旭颖,李海啸,钱斐,闫磊[4]（2019）在《急性脑梗死患者颈动脉斑块与基质金属蛋白酶、血清白介素及多肽生长因子的关系研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨基质金属蛋白酶、血清白介素及多肽生长因子与急性脑梗死患者颈动脉斑块的关系。方法:选取于2017年1月至2017年12月期间北京中医药大学第三附属医院老年病科收治的60例急性脑梗死患者作为观察组,根据彩色多普勒超声检测仪进行颈动脉超声检查,将结果分为无斑块组（20例）,稳定斑块组（20例）和不稳定斑块组（20例）,选取同期的60例门诊体检健康者作为对照组。采用双抗体夹心酶标免疫吸附法（ELISA）测定血清基质金属蛋白酶MMP-7、MMP-9、MMP-12水平,血清白介素IL-6、IL-8、IL-18以及血清多肽生长因子VEGF和TGF-β1水平,对观察组及对照组的检测结果以及无斑块组、稳定斑块组、不稳定斑块组及对照组的检测结果进行分析研究。结果:观察组的血清基质金属蛋白酶MMP-7、MMP-9、MMP-12水平,血清白介素IL-6、IL-8、IL-18水平以及血清多肽生长因子VEGF水平显着高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,观察组的血清多肽生长因子TGF-β1水平则显着低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。稳定性斑块组体质指数显着高于对照组（P<0.05）;不稳定性斑块组与对照组相比,BMI、TC及TG水平均显着升高（P<0.05）,且与无斑块组相比,甘油三酯水平也偏高（P<0.05）。无斑块组,稳定斑块组及不稳定斑块组的血清基质金属蛋白酶MMP-7、MMP-9、MMP-12水平,血清白介素IL-6、IL-8、IL-18水平以及血清多肽生长因子VEGF和TGF-β1水平比较,差异有统计学意义（P<0.05）,其中除血清多肽生长因子TGF-β1水平显着低于其它2组外,不稳定斑块组的血清基质金属蛋白酶MMP-7、MMP-9、MMP-12水平,血清白介素IL-6、IL-8、IL-18水平以及血清VEGF水平显着高于其它2组,差异有统计学意义（均P<0.05）。结论:急性脑梗死患者的血清基质金属蛋白酶、血清白介素以及血清多肽生长因水平与颈动脉斑块密切相关。
王艳,朴莲荀,朴虎男[5]（2018）在《缺血性脑卒中患者血浆白细胞介素水平检测的临床意义研究进展》文中研究表明脑卒中的致残率、死亡率及复发率均较高,约85%的脑卒中为缺血性.缺血性脑卒中亦称为脑梗死,发病主要危险因素是动脉粥样硬化斑块形成.动脉粥样硬化的形成是一种慢性炎症性疾病过程,各种炎症因子参与其中,其中白介素细胞（IL）是主要的炎症因子.IL不仅参与缺血性脑损伤局部炎症反应,亦可通过一系列复杂的反应加重脑损伤,在缺血性脑卒中的发生、发展及预后中起重要作用.本研究就缺血性脑卒中患者血浆IL水平检测的临床意义
闫超[6]（2018）在《高压氧对急性脑梗死患者血清CRP、TNF-α、IL-8及神经功能的影响》文中提出目的1.研究应用高压氧（HPO）联合常规药物治疗急性脑梗死（ACI）对患者血清C-反应蛋白、TNF-α、IL-8水平的影响,通过比较其变化程度判断效果,为探索临床诊疗新方法提供依据。2.研究应用高压氧（HPO）联合常规药物治疗急性脑梗死（ACI）对患者所出现的神经功能缺损影响,并评估其改善水平,以便为临床诊疗新途径提供理论依据。方法选取从2016年1月1日至2017年6月30日来我院（泰山医学院附属医院）神经内二病区住院的患者100例,其入选标准是:发病时间在6h至72h之间,并经颅脑CT排除脑出血患者,诊断为急性脑梗死,且患者间各危险因素无差异。将入组的患者随机分成两组,将神经内科常规药物治疗组作为常规组（简称常规组）,将应用高压氧联合药物治疗组作为高压氧治疗组（简称高压氧组）。两组的组成及详细治疗情况如下:（1）常规组:50例,男性24例,女性26例,平均年龄为62.00±10.10,给予常规药物:（1）口服拜耳阿司匹林（0.1g/片）每晚1片;（2）口服氢氯吡格雷（75mg/片）每早1片;（3）口服阿托伐他汀（20mg/片）每晚1片;（4）川芎嗪80mg+NS 250ml静滴给药,1次/天;（5）奥扎格雷注射液（80mg/250ml）80mg静滴给药,1次/天;（6）依达拉奉30mg静滴给药,12小时/1次;（7）在上述方案治疗过程中,根据患者病情不同,适当应用脱水剂降低颅内压、适当控制血压并预防低灌注、调理血糖、纠正电解质紊乱、补充能量等对症及支持治疗。（2）高压氧治疗组:50例,其中男、女各为25例,平均年龄为62.28±10.46,除上述治疗方案以外予以增加高压氧疗法,使用的高压氧舱类型为医用氧舱,其型号为国产GY32110型。具体过程:空气经过20min加压过程,压力稳定后达0.2MPa的治疗压,氧舱内的病人采用面罩吸氧法,予以吸入纯氧气2次,30分钟/次,中间暂停休息10分钟,两次结束后经过持续约25分钟的减压过程于常压出舱,治疗频率为每天1次,共治疗14天。（3）对照组:30例同期于我院健康查体者,男16例,女14例,平均年龄为:60.33±10.31;前两组患者分别于入院24小时内及14天时抽取清晨空腹血5 ml,对照组仅抽取清晨空腹血5ml,三组均离心后取出血清贮藏待检,分别检测炎性因子指标:CRP、TNF-α、IL-8,观察急性脑梗死患者炎性水平与健康者有何不同,并对比通过不同的治疗方法,ACI患者炎性因子改变水平。同时,常规组与高压氧组患者分别于入院当天以及经临床不同治疗方案治疗14天后行NIHSS评分,评估不同治疗方案的恢复效果。结果1.常规组及高压氧组患者治疗前血清炎性因子水平CRP、TNF-α、IL-8无统计学差异（P>0.05）,但均较对照组炎性因子水平显着增高,差异有统计学意义（P<0.05）;2.常规组及高压氧组患者经过两种不同方案治疗两周后,血清C-反应蛋白、TNF-α、IL-8水平均较治疗前有所下降,但高压氧组患者较常规治疗组更明显,该差距有意义（P<0.05）;3.常规治疗组及高压氧组患者于入院24小时内行NIHSS评分,无明显差异（P>0.05）;予以不同临床方案诊治两周,高压氧组较常规组患者NIHSS评分降低明显,且有意义（P<0.05）;并通过相关计算比较治疗后患者的总有效率,高压氧的组患者占有优势。结论1.ACI患者血清炎性因子水平较正常人升高,经神经内科常规药物治疗后血清炎性因子水平降低,而经高压氧联合常规药物治疗可以更好的降低炎性因子的水平,减轻脑组织炎性损伤,保护脑功能。2.药物可以促进ACI患者的神经功能障碍恢复,但予以加用高压氧治疗后患者神经受损功能恢复水平显着提高,值得临床推广应用。
晁利芹,聂志玲,韩倩倩,冯黎,石宁[7]（2017）在《大秦艽汤对急性脑梗死患者血清炎性因子水平的影响》文中指出目的:观察大秦艽汤对急性脑梗死患者血清炎性因子水平的影响。方法:选取140例急性脑梗死患者,随机分为对照组和大秦艽汤组,对照组给予西医基础治疗,大秦艽汤组在对照组基础上加用大秦艽汤口服。观察治疗后两组患者血清炎性因子水平,包括白细胞介素-8（interleukin-8,IL-8）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）、C-反应蛋白（C-reactive protein,CRP）和白细胞等。结果:治疗后大秦艽汤组患者血清炎性因子水平均较对照组患者降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:大秦艽汤对急性脑梗死患者血清炎性因子水平影响显着。
王刚[8]（2017）在《小牛血清去蛋白对急性脑梗死病人氧化应激及其血清IL-8、Fibulin-5和TNF-α水平的影响》文中研究表明目的探讨小牛清去蛋白对急性脑梗死病人的氧化应激水平及其血清白细胞介素-8（IL-8）、扣针蛋白-5（Fibulin-5）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法选取南阳南石医院2014年8月—2016年4月神经内科收治的146例急性脑梗死病人为研究对象,按随机数字表法分为两组。对照组采用常规治疗,观察组在常规治疗上予以小牛清去蛋白注射液辅助治疗,比较两组血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等氧化应激水平及IL-8、Fibulin-5和TNF-α水平,同时对比临床疗效。结果观察组总有效率（83.56%）明显高于对照组（67.12%）,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后,两组血清MDA水平下降,SOD水平上升,且观察组更加明显,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后,两组病人TNF-α、Fibulin-5、IL-8均较前下降,且观察组下降更明显,差异有统计学意义（P<0.05）。结论小牛清去蛋白可以改善急性脑梗死病人的氧化应激反应,降低血清IL-8、Fibulin-5和TNF-α水平,提高疗效。
王妮,郭荷娜,刘鹏,郭生龙,杨谦[9]（2016）在《急性脑梗死后IL-8、Fibulin-5和P-selectin水平及丹红注射液干预效果》文中认为目的:探讨丹红注射液对急性脑梗死后IL-8、Fibulin-5和P-selectin水平的影响。方法:选取2012年12月—2014年12月在本院收治的112例急性脑梗死患者为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,对照组患者予常规控制血糖、血压,改善脑循环,保护脑细胞,抑制血小板聚集等常规治疗。观察组患者在对照组基础上联合丹红注射液。比较两组患者神经功能缺损（NIHSS）评分、疗效及血清Fibulin-5、P-selectin、IL-8水平。结果:观察组NIHSS评分由（14.47±3.01）分下降至（3.78±0.57）分,对照组NIHSS评分由（14.51±2.17）分下降至（6.13±0.93）分,治疗前,两组NIHSS评分无差异,治疗后均有所下降,且观察组下降更明显。观察组总有效率为78.57%,高于对照组41.07%,两组患者治疗前P-selectin、Fibulin-5、IL-8比较差异无统计学意义,治疗后较治疗前下降,且观察组更低,比较差异有统计学意义。观察组治疗前后P-selectin为（10.63±1.54）μg/L、（7.65±1.02）μg/L,Fibulin-5为（124.56±22.67）μg/L、（66.31±12.21）μg/L,IL-8为（835.12±123.51）ng/L、（254.12±62.27）ng/L;对照组治疗前后P-selectin为（10.56±2.51）μg/L、（8.24±1.57）μg/L,Fibulin-5为（123.47±24.51）μg/L、（81.67±10.2）μg/L,IL-8为（824.57±135.46）ng/L、（424.52±64.51）ng/L。结论:丹红注射液能够降低急性脑梗死患者血清Fibulin-5、P-selectin、IL-8水平,降低患者神经功能缺损评分,提高疗效。
宋杨[10]（2015）在《急性脑梗死患者血清IL-6、IL-8、CRP水平变化及临床意义》文中研究指明目的:探讨急性脑梗死（ACI）患者血清白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）和C反应蛋白（CRP）水平变化及临床意义。方法:收集急性脑梗死患者123例为观察组,依据梗死面积又分为大、中、小梗死组,选取同期健康体检者120例为对照组。用ELISA检测比较两组研究对象的血清IL-6、IL-8和CRP水平。结果:观察组患者血清IL-6、IL-8和CRP水平均较对照组水平明显增高（P<0.05）;其中大梗死组患者血清IL-6、IL-8和CRP水平均明显高于中、小梗死组患者（P<0.05）。结论:血清IL-6、IL-8和CRP水平可能是早期判断梗死病灶大小的重要指标,对急性脑梗死的诊断、治疗和预后有重要的参考意义。
二、急性脑梗死患者血清IL-8测定的临床意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性脑梗死患者血清IL-8测定的临床意义（论文提纲范文）
（1）LncRNA SNHG12在急性脑梗死中的临床分析及其相关机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1、研究资料及仪器设备 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 主要仪器和试剂 |
| 2、实验流程和方法 |
| 2.1 临床研究部分 |
| 2.2 细胞实验部分 |
| 2.3 统计方法 |
| 结果 |
| 1、临床研究部分结果 |
| 2、细胞实验部分结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 LncRNA在急性脑梗死中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（2）经皮迷走神经刺激对脑梗死患者血清炎症因子水平的影响及临床意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 一、研究对象 |
| (一)脑梗死组 |
| (二)对照组 |
| 二、研究方法 |
| (一)一般资料的收集 |
| (二)诊断标准 |
| (三)脑梗死组分组方法及治疗方案 |
| (四)标本采集 |
| (五)血清炎症因子水平测定及参考值范围 |
| (六)头颅MRI检查及脑梗死体积计算 |
| (七)神经功能缺损评分 |
| (八)tVNS操作的不良反应 |
| (九)统计学方法 |
| 结果 |
| 一、脑梗死组与对照组一般资料的比较 |
| 二、脑梗死组血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平的动态变化及其与对照组的比较 |
| 三、脑梗死组血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平与脑梗死体积的相关性分析 |
| 四、脑梗死组血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平与神经功能缺损程度的相关性分析 |
| 五、tVNS组与常规组一般资料的比较 |
| 六、tVNS组与常规组血清IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-α水平的比较 |
| 七、tVNS组与常规组神经功能缺损程度的比较 |
| 八、tVNS操作的不良反应 |
| 讨论 |
| 一、脑梗死与炎症因子 |
| 二、迷走神经刺激术及其对炎症因子的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 迷走神经刺激对脑梗死的作用及机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）疏血通注射液联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效及对外周血清miR-21-5p及炎性因子的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 药物与试剂 |
| 1.3 治疗方法 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.4.1 NIHSS评分: |
| 1.4.2 Bathel评分: |
| 1.4.3 临床疗效评价: |
| 1.4.4 患者外周血清miR-21-5p表达量测定: |
| 1.4.5 患者外周血清CRP、IL-6和IL-8水平测定: |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者治疗前后NIHSS评分比较 |
| 2.2 两组患者治疗前后Bathel指数评分比较 |
| 2.3 两组患者临床疗效比较 |
| 2.4 两组患者治疗前后外周血清miR-21-5p表达量、CRP、IL-6和IL-8水平比较 |
| 3 讨论 |
（4）急性脑梗死患者颈动脉斑块与基质金属蛋白酶、血清白介素及多肽生长因子的关系研究（论文提纲范文）
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 样本采集 |
| 1.3 检测方法 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 观察组与对照组基质金属蛋白酶、血清白介素及多肽生长因子的比较 |
| 2.2 病例资料比较 |
| 2.3 急性脑梗死各亚组基质金属蛋白酶水平比较 |
| 2.4 急性脑梗死各亚组血清白介素水平比较 |
| 2.5 急性脑梗死各亚组血清多肽生长因子水平比较 |
| 2.6 ROC曲线预测 |
| 3 讨论 |
（5）缺血性脑卒中患者血浆白细胞介素水平检测的临床意义研究进展（论文提纲范文）
| 1 IL参与缺血性脑卒中的炎症反应 |
| 2 IL-1与缺血性脑卒中的发生及发展的相关性 |
| 3 IL-6与缺血性脑卒中的发生及发展的相关性 |
| 4 IL-8与缺血性脑卒中的发生及发展的相关性 |
| 5 IL-17与缺血性脑卒中的发生及发展的相关性 |
| 6 IL-18与缺血性脑卒中的发生及发展的相关性 |
| 7 小结 |
（6）高压氧对急性脑梗死患者血清CRP、TNF-α、IL-8及神经功能的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 研究资料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（7）大秦艽汤对急性脑梗死患者血清炎性因子水平的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般材料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 病例纳入标准 |
| 1.4 病例排除标准 |
| 1.5 治疗方法 |
| 1.6 观察指标 |
| 1.7 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（8）小牛血清去蛋白对急性脑梗死病人氧化应激及其血清IL-8、Fibulin-5和TNF-α水平的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观测指标 |
| 1.3.1 临床疗效 |
| 1.3.2 血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平检测 |
| 1.3.3 TNF-α、Fibulin-5、IL-8水平检测 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组临床疗效比较 |
| 2.2 两组治疗前后血清MDA、SOD水平比较 |
| 2.3 两组TNF-α、Fibulin-5、IL-8比较 |
| 3 讨论 |
（9）急性脑梗死后IL-8、Fibulin-5和P-selectin水平及丹红注射液干预效果（论文提纲范文）
| 1 资料和方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标及疗效判定 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组治疗后NIHSS评分比较 |
| 2.2 两组治疗后临床疗效比较 |
| 2.3 两组P-selectin、Fibulin-5、IL-8比较 |
| 3 讨论 |
（10）急性脑梗死患者血清IL-6、IL-8、CRP水平变化及临床意义（论文提纲范文）
| 1 资料和方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组研究对象检测指标比较 |
| 2.2 观察组患者不同梗死灶间比较 |
| 3 讨论 |
四、急性脑梗死患者血清IL-8测定的临床意义（论文参考文献）
- [1]LncRNA SNHG12在急性脑梗死中的临床分析及其相关机制研究[D]. 卫增震. 大连医科大学, 2021(01)
- [2]经皮迷走神经刺激对脑梗死患者血清炎症因子水平的影响及临床意义[D]. 王思淳. 大连医科大学, 2020(03)
- [3]疏血通注射液联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效及对外周血清miR-21-5p及炎性因子的影响[J]. 廖国平,邓芳文,孙德贵,胡建华,林敬明,尹新生. 海峡药学, 2019(11)
- [4]急性脑梗死患者颈动脉斑块与基质金属蛋白酶、血清白介素及多肽生长因子的关系研究[J]. 朱丹,赵旭颖,李海啸,钱斐,闫磊. 现代生物医学进展, 2019(18)
- [5]缺血性脑卒中患者血浆白细胞介素水平检测的临床意义研究进展[J]. 王艳,朴莲荀,朴虎男. 延边大学医学学报, 2018(01)
- [6]高压氧对急性脑梗死患者血清CRP、TNF-α、IL-8及神经功能的影响[D]. 闫超. 泰山医学院, 2018(06)
- [7]大秦艽汤对急性脑梗死患者血清炎性因子水平的影响[J]. 晁利芹,聂志玲,韩倩倩,冯黎,石宁. 中医学报, 2017(04)
- [8]小牛血清去蛋白对急性脑梗死病人氧化应激及其血清IL-8、Fibulin-5和TNF-α水平的影响[J]. 王刚. 中西医结合心脑血管病杂志, 2017(04)
- [9]急性脑梗死后IL-8、Fibulin-5和P-selectin水平及丹红注射液干预效果[J]. 王妮,郭荷娜,刘鹏,郭生龙,杨谦. 辽宁中医药大学学报, 2016(11)
- [10]急性脑梗死患者血清IL-6、IL-8、CRP水平变化及临床意义[J]. 宋杨. 中国民康医学, 2015(19)