一、654-2在严重胸部创伤中对急性肺损伤的防治作用（论文文献综述）
吴颖[1]（2021）在《参附注射液在严重失血性休克相关急性肺损伤中保护作用及机制的研究》文中研究表明研究背景严重失血性休克患者常会继发急性肺损伤（acute lung injury,ALI）。全身缺血再灌注损伤、大量炎性介质的释放、致病因素对肺泡膜损害的直接损伤是其重要的发病机制。炎症小体是先天免疫系统的重要组成部分,在感染或无菌炎症时被激活,核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NOD-like receptor family,pyrin domain-containing protein 3,NLRP3）炎症小体的激活通常被认为是通过危险相关的过程进行的一种分子模式和病原体相关的分子模式,然而失血性休克致急性肺损伤可能触发NLRP3炎症小体激活和炎症,各种细胞外信号激活后,包括NLRP3本身在内的炎症小体成分、凋亡相关微粒蛋白和半胱氨酸天冬氨酸酶-1在细胞内组装形成多蛋白装配体,有助于高度促炎细胞因子白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）和白介素-18（interleukin-18,IL-18）的加工并促进其释放活性,进一步引起全身炎症级联反应。因此,在严重失血性休克过程中,研究NLRP3炎症小体的组装和活化通路、探寻调控NLRP3炎症小体的相关方法是目前热点方向。研究目的探究参附注射液在严重失血性休克所致ALI中的作用及其机制。研究方法（1）以健康雄性SD大鼠展开体内试验,利用随机数字表设置成三个组别:（1）假手术组（sham）（n=4）;（2）失血性休克+生理盐水组（n=8）;（3）失血性休克+参附注射液组（n=8）。（2）所有大鼠均进行手术操作,第二组和第三组大鼠成功建立严重失血性休克模型,术后分别给予生理盐水或者参附注射液,全程监测并记录平均动脉血压（mean arterial pressure,MAP）;在基础点、失血90min（draw blood,BD 90 min）、液体复苏后1h（post-resuscitation,PR 1h）、液体复苏后4h（post-resuscitation,PR 4h）检测乳酸（lactate,LAC）、PH值、动脉血氧分压（Pa O2）和氧合指数;复苏4h后分别收集各组大鼠的血清、肺组织及肺泡灌洗液,通过ELISA试剂盒检测大鼠外周血IL-1β和IL-18,通过瑞氏-吉姆萨染色计数肺泡灌洗液中白细胞总数及分类计数,通过组织病理切片观察肺损伤情况,通过免疫荧光染色检测NLRP3、ASC、casepase-1蛋白的表达情况。研究结果（1）三组大鼠在基础点的体重、MAP、LAC、PH、Pa O2及氧合指数等参数无明显差异（P>0.05）。（2）血流动力学指标:失血性休克+参附注射液组大鼠的MAP较失血性休克+生理盐水组在液体复苏1h后显着升高（P<0.05）。（3）炎症因子:复苏4h后引起血清中IL-1β及IL-18水平显着增高,但失血性休克+参附注射液组大鼠血清中IL-1β及IL-18水平显着下降（P<0.05）。（4）肺泡灌洗液分类计数:复苏4h后,肺泡灌洗液中经过统计后发现有更高白细胞总计数、淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞数值,但失血性休克+参附注射液组大鼠肺泡灌洗液中各炎性细胞的数值显着降低（P<0.05）。（5）组织病理及肺损伤评分:两组大鼠在复苏4h后肺病理损伤评分较sham组相比显着增高,但失血性休克+参附注射液组大鼠肺组织中炎性细胞浸润程度以及肺泡充血较失血性休克+生理盐水组大鼠的肺组织有明显好转且肺损伤评分显着降低（P<0.05）。（6）肺组织内相关蛋白表达情况:两组大鼠在复苏4h后NLRP3、ASC、casepase-1蛋白表达较sham组相比减少,但失血性休克+参附注射液组大鼠肺组织中表达较失血性休克+生理盐水组显着降低（P<0.05）。研究结论（1）参附注射液有效改善严重失血性休克所致ALI。（2）其机制可能是参附注射液通过对NLRP3炎症小体活化进行抑制,进而对NLRP3/ASC/casepase-1/IL-1β/IL-18轴产生一定的影响,减轻肺部炎症及肺水肿的发生。
郭敏[2]（2020）在《炎性细胞因子表达水平在创伤性ARDS及肺部感染和胸部手术患者的差异性分析及临床预后》文中认为目的:探讨炎性细胞因子IL-6,IL-10,IFN-γ和TNF-α,IL-1β,IL-4,IL-8在创伤性ARDS患者和肺部感染及胸部手术患者外周血中表达水平差异性及相关性,并为临床治疗提供理论参考。方法:（1）选取2017年05月至2019年12月在我院重症医学科收治的94例创伤性ARDS患者作为实验组。根据患者病情严重程度并参考2012年柏林标准将入组患者划分为轻度组（A组）、中度组（B组）以及重度组（C组）。对比各组患者入院时的血气分析结果、病情最重时的APACHEⅡ评分水平和ICU入住时间;通过CT扫描观察3组患者肺部影像结果;采用ELISA检测方法,检测所有患者入院当天和治疗后第2、5、7天清晨空腹静脉血血清中IL-6、IL-10、IFN-γ的水平;（2）健康对照组（D组）:选择在同一时期在同一医院的健康查体的40名健康成人,采用ELISA检测方法,检测清晨空腹静脉血血清中IL-6、IL-10、IFN-γ的水平;（3）肺部感染患者组（E组）:选取2019年11月1日至2020年3月31日在我院呼吸与危重症医学科住院的肺部感染患者32例为平行对照组,采用流式细胞法对其入院第2天和治疗7天后分别进行细胞因子检测;（4）胸部手术患者组（F组）:选取同期住院的胸部手术患者24例,采用流式细胞法对术前和手术后2天分别进行细胞因子检测作为平行对照研究。结果:（1）比较实验组三组患者入院时的血气分析:pH、PO2和PCO2水平均存在统计学差异（P<0.05）。各组间比较表明,肺损伤程度越重,血清p H水平和动脉血氧分压越低,二氧化碳分压越高。对各组患者APACHEⅡ评分和ICU入住时间分析,提示随疾病程度增加,患者评分水平不断上升,ICU入住时间不断延长;（2）各组创伤性ARDS患者血清IL-6、IL-10和IFN-γ平均表达水平均高于健康对照组（P<0.05）;（3）各实验组患者血清IL-6表达水平比较:三组患者血清IL-6含量自创伤后开始增高,在第1～2天达到高峰,之后逐渐下降,C组较A、B组达峰时间更长,增高程度更高,差异具有明显统计学意义（P=0.000）;（4）各实验组患者血清IL-10表达水平分析:自创伤后血清IL-10含量开始增高,在第1～2天达到高峰,之后逐渐下降,C组较A、B组达峰时间更长,增高程度更高。但其在早期差异明显（P<0.05）,5天后差异无统计学意义（P>0.05）,提示在损伤后期血清IL-10表达水平与损伤程度无相关性;（5）各实验组患者血清IFN-γ表达水平分析:自创伤后血清IFN-γ含量开始增高,在第1天即达到高峰,之后逐渐下降。病情越重,增高程度越大,差异具有明显统计学意义（P=0.000）;（6）对各实验组患者血清中IL-6、IL-10、IFN-γ的浓度与病情严重程度（APACHE II）行相关性分析,均呈正相关（均P<0.05）;（7）各实验组肺部CT影像:A组患者CT影像提示肺组织密度较正常组织无明显改变,B组患者CT影像表现为双肺透过性减低,部分肺叶可见多发斑片状磨玻璃状密度影,C组患者影像提示斑片状磨玻璃影范围较B组增大,可有合并肺不张或血气胸。（8）E组患者治疗前后细胞因子表达水平结果:血IL-1β,IL-4,IL-6,IFN-γ在肺部感染性疾病患者中,治疗7天前后表达水平没有差异性（P>0.05）,而IL-8,IL-10和TNF-α表达水平差异具有统计学意义（P<0.05）。（9）F组患者手术前后细胞因子表达水平:肺部创伤手术患者术前与术后第2天血IL-6,IL-8,IL-10,IFN-γ和TNF-α的表达水平具有差异性（P<0.05）,而IL-1β,IL-4表达水平无差异性（P>0.05）。结论:（1）IL-6、IL-10、IFN-γ在创伤性ARDS患者血清中的表达水平较健康对照组升高,且在不同程度的创伤性ARDS患者的血清中表达量不同;通过联合检测各项炎症因子水平,对创伤性ARDS的早期诊断及严重程度的评估具有重要的临床意义。（2）细胞因子IL-8,IL-10和TNF-α表达水平可以预测肺部感染性疾病患者治疗效果,而IL-6,IL-8,IL-10,IFN-γ和TNF-α表达水平可以评估胸外科创伤手术后患者疗效和指导用药。
赵喆[3]（2020）在《血管生成素2参与体外膜肺氧合救治儿童脓毒症相关肺损伤相关机制初步研究》文中认为脓毒症是一类由感染引起的伴有器官功能障碍和异常免疫应答的病理状态,肺损伤是最为常见的一类并发症,并且极容易进展为呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS）,目前 ECMO 作为救治极重度 ARDS 的挽救性手段,在临床工作中受到越来越高的关注度,而其救治过程中相关分子生物学机制仍未完全阐明。本研究拟通过临床案例收集、在体动物实验以及离体组织学、分子生物学的方法探讨ECMO救治脓毒症相关ARDS过程中的相关机制。材料与方法1.收集解放军总医院第七医学中心（原陆军总医院）八一儿童医院儿童外科重症监护病房于2014年06月至2018年12月间收治的脓毒症肺损伤患儿的病例资料总结并整理。2.动物在体试验部分:使用幼猪作为实验动物,通过随机分组的方式将幼猪分为Mock组、LPS组及ECMO组,Mock组动物予以持续输注生理盐水,LPS组动物予以1mg/kg的LPS注射,而后予以0.5mg/kg/hr的速度持续泵入;ECMO组动物在接受LPS相同剂量注射后,予以ECMO支持,转流时间48小时,随后处死并留存标本。期间记录幼猪生命体征、心脏超声评估心功能、肺超评估肺部表现。3.实验动物标本组织学、分子生物学检测:前述动物处死后,收取外周血、肺组织,外周血予以流式细胞分析巨噬细胞及粒细胞亚群分析;肺组织予以HE染色观察肺组织炎症反应程度,并检测肺组织内损伤相关因子、趋化因子和炎症因子、血管内皮相关因子的mRNA水平。试验结果1.共收集ECMO支持患儿22例,成功撤机15例,其中14例存活出院,撤机率68.18%,存活率63.64%。与国内公布的数据相比较,本中心ECMO支持撤机率及存活率高于国内平均水平,与ELSO组织公布的水平持平。2.注射LPS后,实验动物出现脓毒症样表现,生命体征出现显着改变;ECMO支持可显着改善实验动物氧供状态,但仍然对幼猪呼吸系统顺应性产生了一定影响。ECMO支持早期可降低心脏功能,该心功能受抑制属于一过性状态,后期心功能得以改善。3.脓毒症动物组织学表现为严重的炎细胞浸润、肺泡腔液体渗出甚至出血等;外周血M1型巨噬细胞、以及部分中性粒细胞的活化受到抑制,肺组织内损伤相关分子表达显着上调,趋化因子、炎症因子表达受抑制,血管内皮相关因子表达显着上调。结论1.ECMO可以作为挽救性救治极重度ARDS的救治手段。2.脓毒症引起动物肺功能、心功能受损,ECMO可暂时替代相关功能并使器官功能修复。3.脓毒症固有免疫系统暂时受到麻痹,血管内皮及肺泡上皮受到损伤。
陈学勇[4]（2020）在《中性粒细胞胞外诱捕网在创伤性脑损伤后继发性肺损伤中的作用探究》文中进行了进一步梳理目的和意义:创伤性脑损伤（traumatic brain injury,TBI）作为全球范围内严重的公共卫生问题之一,每年都会导致大量的人员死亡或残疾,造成巨大的社会及个人经济负担。急性肺损伤（acute lung injury,ALI）作为创伤性脑损伤常见的并发症之一,有着高发病率和高死亡率。在创伤性脑损伤引起的急性肺损伤的发病机制中,包括细胞因子的释放、HMGB1的产生和类淋巴系统等等,炎症反应也是参与急性肺损伤的发病机制之一,中性粒细胞作为机体免疫的第一道防线,在炎症反应中起着重要的作用。中性粒细胞胞外诱捕网（neutrophil extracellular traps,NETs）是中性粒细胞的杀菌方式之一,它主要由DNA、中性粒细胞弹性蛋白酶、髓过氧化物酶和组蛋白等成分组成,是一种网状结构复合物,可以捕捉并消灭病原微生物。然而,中性粒细胞胞外诱捕网是一把“双刃剑”,过多的中性粒细胞胞外诱捕网反而对机体造成伤害。我们探讨创伤性脑损伤后继发的急性肺损伤的发病过程中是否有中性粒细胞胞外诱捕网的参与,为脑损伤后继发急性肺损伤的预防和治疗寻找新的靶点。研究方法:将雄性Sprague-Dawley大鼠（体重250-300克）用7%水合氯醛（0.5ml/100g体重）进行腹腔注射麻醉,采用液压冲击脑损伤仪制作大鼠的重型脑损伤模型。分组:实验组以颅脑打击后的时间点作为分组依据,分为5min、30min、1h、6h、12h五组。以假手术组作为对照,假手术组经过同样的处理,包括开颅去骨瓣手术,但不进行脑损伤打击。取各组大鼠的血液及肺组织标本进行肺损伤和中性粒细胞胞外诱捕网相关指标的检测,包括肺组织的湿/干重比、组织切片形态学检查、髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）含量、中性粒细胞弹性蛋白酶（neutrophil elastase,NE）含量、组蛋白H3（histone H3）含量及冰冻切片免疫荧光检查,以及血清的髓过氧化物酶含量、中性粒细胞弹性蛋白酶含量和组蛋白H3含量的检测。结果:创伤性脑损伤组的大鼠出现明显的肺水肿、肺泡结构破坏以及中性粒细胞、红细胞浸润表现。创伤性脑损伤组大鼠的血清及肺组织中髓过氧化物酶、中性粒细胞弹性蛋白酶、组蛋白H3的含量升高。创伤性脑损伤组大鼠的肺组织冰冻切片的免疫荧光提示存在中性粒细胞胞外诱捕网的标志物。结论:中性粒细胞胞外诱捕网参与了创伤性脑损伤后继发急性肺损伤的发病机制当中,这可能为预防和治疗创伤性脑损伤后继发急性肺损伤提供新的靶点。
左文朴[5]（2019）在《青天葵黄酮Nervilifordin F对急性肺损伤的保护作用及机制的研究》文中提出背景:急性肺损伤（acute lung injury,ALI）发生在严重感染、休克、创伤及误吸等肺内外非心源性疾病过程中,常恶化为急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）,表现为弥漫性肺泡实质损伤和急性、进行性呼吸窘迫以及难治性低氧血症。通常认为,ALI/ARDS是由多种炎性介质及效应细胞共同参与,多发病环节介导的呈级联放大的瀑布样炎症,如果得不到有效治疗,将发展成急性低氧性呼吸功能不全/衰竭,甚至引发多器官功能障碍综合征（Multiple organ dysfunction syndrome,MODS）和死亡。ALI/ARDS的本质是失控的炎症反应,但发病机制尚未完全阐明,目前仍缺乏有效治疗方法,治疗策略仅在减少细菌负荷量和降低因过度炎症引起的器官损伤等,死亡率依旧较高。青天葵（Nervilia fordii（Hance）Schltr）是我国两广地区和东南亚常用的清热解毒药材,常被用于肺部炎症性疾病的治疗,效果良好。SARS爆发期间,以青天葵为君药的几个抗SARS组方,均取得了较好的疗效。前期的细胞实验已经证实青天葵黄酮F（nervilifordin F,NF）在细胞内抗炎活性突出且细胞毒性小。本课题拟进一步研究其对ALI的保护作用及其相关作用机制。目的:1.分别验证基于脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）及肠缺血/再灌注（intestinal ischemia/reperfusion,II/R）诱导的ALI动物模型的效果;2.考察NF对LPS或II/R诱导的ALI的作用效果;3.阐明NF对LPS诱导的ALI的保护作用机制;4.阐明NF对II/R诱导的ALI的保护作用机制;5.基于网络药理学探讨NF对ALI的影响机制并预测其作用靶点。方法:1.将雄性SD大鼠分为正常对照组（生理盐水）、模型组、阳性对照组（地塞米松3 mg/kg）和NF高、中、低剂量组（10.0、5.0、2.5mg/kg）,NF各组灌胃给药5 d,阳性对照组腹腔注射给药一次,正常对照组和模型组灌胃给予相应给药容量的生理盐水。末次给药后1 h,除正常对照组外分别气管注入LPS 10 mg/kg或II/R损伤（小肠缺血1 h,再灌注2 h）诱导大鼠ALI（正常对照组仅做假手术）。麻醉动物后腹主动脉采集外周血,处死动物后取肺组织。利用苏木素-伊红染色（Hematoxylineosin stain,H&E）观察各组大鼠肺组织的病理损伤变化,利用酶联免疫吸附试验（Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测小鼠肺外周血和组织的细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的水平;利用实时荧光定量PCR（RT-QPCR）检测组织中mTOR通路中FKBP25、mTOR、p70S6K基因,自噬通路ATG5、Beclin 1、LC3B基因,炎症相关TLR4、NLRP3、Caspase1、p65基因mRNA的表达;利用Western Blot检测大鼠组织中mTOR通路、自噬通路以及炎症相关蛋白的表达;利用免疫组化法检测大鼠组织中FKBP25、LC3B、TLR4蛋白的表达。2.通过ctd数据库、Genecards数据库收集NF可能的作用靶点;通过Genecards数据库、DPDR-CPI数据库收集ALI相关靶点;利用David数据库及GeneMANIA数据库对获得的预测靶点进行富集分析,绘制相互作用网络;利用cytoscape3.6.1进行网络可视化和拓扑分析。结果:1.H&E染色发现,正常对照组大鼠的肺泡组织结构保持完整,其内无充血及中性粒细胞附着现象,同时也未观察到组织液渗出,肺组织的结构正常。而LPS组或II/R组大鼠的肺组织发生了明显的病理学改变,主要表现为严重程度的肺组织充血和肺泡扩张;同时,可见中性粒细胞附着于肺泡毛细血管壁、肺泡壁增厚和破坏、组织液渗出以及肺泡结构不完整等ALI的病理改变。LPS组或II/R组大鼠血清和肺组织中的TNF-α、IL-1β和IL-6等炎症因子水平均显着高于正常对照组（p<0.01）;2.H&E染色结果显示NF能显着减轻LPS或II/R诱导的大鼠ALI的病理损伤程度,同时抑制中性粒细胞浸润;此外,NF能够显着降低LPS或II/R诱导的大鼠ALI模型肺组织中炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的水平（p<0.01）;3.RT-QPCR和Western blot结果显示NF能够激活LPS或II/R诱导的大鼠ALI肺组织中FKBP25的表达,下调mTOR和p70S6K的表达（p<0.01）,同时,NF干预后,ALI组中自噬相关基因ATG5,Beclin 1和LC3B的蛋白表达量显着上升（p<0.01）;4.RT-QPCR和Western blot结果显示NF能够显着抑制LPS或II/R诱导的大鼠ALI模型肺组织中TLR4、NF-κB、NLRP3以及Caspase 1等蛋白的表达水平（p<0.01）;5.获得NF对ALI可能的作用靶点98个,选取其中15个作为兴趣靶点进行下一步考察和验证。结论:1.分别利用气管注入LPS或II/R分别成功构建了大鼠ALI模型;2.NF能够减轻LPS或II/R诱导的大鼠ALI模型肺组织的病理损伤程度,显着降低炎症因子的表达水平,从而发挥对ALI的保护作用;3.NF能够通过激活FKBP25,抑制mTOR通路,进而激活组织细胞中的自噬水平,最终保护了LPS或II/R诱导的ALI大鼠;4.NF能够抑制LPS或II/R诱导的大鼠ALI模型肺组织中TLR4受体,抑制NF-κB表达水平,进而下调IL-1β等前体的表达,同时,NF-κB的减少下调了NLRP3/ASC/pro-caspase-1蛋白复合物组装,导致了释放到胞外的IL-1β等炎症因子显着减少,从而抑制了机体内的炎症因子的水平,保护了大鼠ALI;5.网络药理学研究表明NF通过免疫、炎症、细胞凋亡、自噬等相关通路影响ALI,NF可能成为治疗ALI的潜在药物。
翟伟锋[6]（2018）在《不同程度急性呼吸窘迫综合征患者行俯卧位通气的临床研究》文中指出目的:ARDS患者行俯卧位可以促进萎陷的肺泡开放,有助于改善通气。但是不同严重程度的ARDS患者行俯卧位治疗后效果如何,尚需要进一步研究。本研究旨在比较轻中重度分级的ARDS患者行俯卧位通气的治疗效果,为患者行俯卧位治疗的标准提供临床依据。在相同机械通气模式和参数下分别从治疗效果和预后、血液动力学、呼吸力学变化,护理、营养等方面分析,根据患者具体的病情如何选择合适的体位。方法:选取厦门中山医院重症医学科2015年1月2017年12月80例住院的患者,按柏林定义确诊ARDS的患者共60例为研究对象。按柏林定义和标准对诊断ARDS的患者进行轻（18例）、中（14例）、重（28例）三个分级,随机分为实验组（俯卧位）和对照组（仰卧位）各30例,分别检测两组患者12h、24h、48h、5d和7d的血流动力学指标（包括收缩压、舒张压、血乳酸、尿量）和氧合指标(包括动脉血气pH值、氧合指数PO2/FiO2、二氧化碳分压、急性肺损伤定量（Murry）评分;每天对两组患者进行呼吸力学监测并记录,比较行俯卧位后呼吸力学指标;观察患者面部压疮、骶尾部压疮、纵膈气肿、皮下气肿、气胸、肋骨骨折、急性肾损伤不良反应的发生情况以及30天死亡率。结果:1.血流动力学指标:两组患者48h、5d和7d的收缩压、舒张压、血乳酸、尿量进行比较均无显着性差异（P>0.05）。2.氧合指标:在重度ARDS患者中,俯卧位组氧合指数在48h、5d和7d时显着优于对照组,俯卧位组pC02在24h、48h时显着低于对照组,两组相比均有显着性差异（P<0.05）,两组患者其他时间点的氧合指标均无显着性差异（P>0.05）。3.呼吸力学变化:选取第5天为时间节点,比较两组患者的呼吸力学变化,结果显示,实验组中重度ARDS较对照组肺顺应性明显改善（21.7±3.7 vs 17.6±3.5,p<0.05）,实验组中重度ARDS较对照组潮气量明显增加（241±26vs203±24,p<0.05）,重度ARDS患者的分钟通气量实验组较对照组明显增加（8.0±1.9vs7.1±2.0,p<0.05）。4.俯卧位组面部压疮发生率高于对照组,但是在纵膈气肿的发生率显着低于对照组;30天生存率在俯卧位组明显高于对照组。结论:1.ARDS患者行俯卧位对血流动力学影响比较小;2.对于重度ARDS患者,积极俯卧位治疗可以改善氧合、减少二氧化碳潴留;3.重度ARDS患者行俯卧位治疗后可以改善患者的潮气量,肺顺应性及分钟通气量;4.俯卧位通气需注意局部压疮等并发症的发生率;5.俯卧位通气可以减少机械通气造成的肺损伤,并改善30天的生存率。
苏俊孟[7]（2017）在《TLR-9相关因子在急性肺挫伤中的表达及意义》文中进行了进一步梳理目的:Toll受体9（Toll-like receptors-9,TLR-9）在胸部创伤所致大鼠急性肺挫伤中表达的意义。方法:选取2016年4月5月购自贵州医科大学动物实验中心的40只健康、雄性SD（Sprague-Dawley,SD）大鼠作为研究对象。利用小型生物撞击机（由第三军医大学予以提供）,在500kpa下对大鼠胸部进行撞击,形成重度肺挫伤。参照AIS-90标准,对受伤后大鼠进行评分,大鼠受伤后会出现频繁、深沉的呼吸,较之前更明显,呼吸急促、口唇发钳、苏醒延迟、精神萎靡、食欲减退、活动减少。上述提示:代谢性呼吸增快在大鼠身上已经出现,目的在于适应氧供。因此,采用500kpa撞击较好的模拟了大鼠急性肺挫伤。随机分为5组,每组8只:正常对照组;胸部创伤致急性肺挫伤模拟组（500kpa）撞击后5,24,48,72小时,于股动脉放血处死。取大鼠血清及肺组织。HE染色观察大鼠肺组织病理学改变、肺组织湿/干质量比、采用免疫组织化学法、Elisa法检测血清及肺泡灌洗液中TLR-9受体的蛋白表达水平、予RT-PCR（Reverse transcription-PCR,RT-PCR）法检测肺组织TLR-9、IL-6（Interleukin-6,IL-6）的mRNA表达水平;Western blot法检测肺组织TLR-9的蛋白水平。结果:肺组织病理学检查显示:与空白对照组比较,胸部创伤组大鼠肺水肿、肺组织充血、中性粒细胞浸润、炎性渗出较明显。免疫组织化学法回示:胸部创伤组大鼠光镜下显色呈明显棕黄色,空白对照组大鼠光镜下未见黄色,其中以胸部创伤48小时组大鼠染色最为明显。胸部创伤组大鼠肺组织湿/干质量比:胸部创伤组大鼠与空白对照组大鼠相比,胸部创伤组大鼠肺组织湿/干质量比明显低于空白对照组。ELISA:血清及肺泡灌洗液中TLR-9、IL-6表达水平,胸部创伤组高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。RT-PCR回示:胸部创伤组肺组织中TLR-9 mRNA、IL-6 mRNA的表达较空白对照组升高,差异有统计学意义（P<0.05）。Western blot回示:胸部创伤组肺组织中TLR-9蛋白水平较空白对照组升高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:大鼠创伤后TLR-9表达的增高,提示TLR-9参加了肺挫伤炎症反应的过程。
梅华鲜[8]（2017）在《毛细血管渗漏指数对脓毒症患者并发ARDS的早期诊断价值》文中研究表明目的探讨毛细血管渗漏指数（Capillary leakage index,CLI）对于预测脓毒症患者并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的临床价值。方法回顾性分析2014年1月-2016年4月我院ICU收治的脓毒症患者288例,检测患者入院时的CRP、ALB,并记录其余各项生理及实验室指标。根据是否并发ARDS分为ARDS组和非ARDS组,比较两组患者临床资料有无差异。将有统计学意义的变量纳入回归方程,评估脓毒症患者并发ARDS的独立危险因素。最后采用受试者工作特征（ROC）曲线下面积法比较各指标对ARDS早期诊断的价值。结果共纳入脓毒症患者288例。两组患者的年龄、性别、基础疾病、感染的部位相比,差异无统计学意义（P>0.05）,具有可比性。ARDS组患者血乳酸、CRP、PCT、IL-6、CLI、LIPS、APACHEII评分、SOFA评分及病死率高于非ARDS组,白蛋白低于非ARDS组,差异具有统计学意义（P<0.05）。多元回归分析显示CLI、LIPS是预测脓毒症患者并发ARDS的独立危险因素。ROC曲线法分析显示CLI、LIPS预测ARDS的价值较大。CLI的AUC面积为0.807（95%CI:0.757-0.856）,最佳截断点4.99,此时敏感度为86.3%,特异度为63.4%;LIPS的AUC面积为0.823（95%CI:0.775-0.870）,最佳截断值为5.25,此时敏感度91.1%,特异度58.5%。结论CLI更简单易得,可以作为预测脓毒症患者并发ARDS的较好指标。
谭小丽[9]（2015）在《胸部外伤所致急性肺损伤病人的护理》文中研究说明[目的]总结胸部外伤所致急性肺损伤病人的护理。[方法]回顾分析75例严重胸部创伤致急性肺损伤病人的临床资料。[结果]71例病人预后转归情况良好,4例死亡。[结论]加强胸部外伤所致急性肺损伤病人的护理有利于预后。
杨生岳[10]（2014）在《高原常见呼吸系统疾病防治的研究进展》文中研究说明1高原急性气管-支气管炎急性气管-支气管炎是病毒或细菌感染、物理、化学性刺激或过敏因素对气管-支气管黏膜所造成的急性炎症。在高原地区,由于低氧、低温、日温差大、寒冷季节时间长,所以本病一年四季均可发病,主要在秋冬季节或气候突变时发病,也可由急性上呼吸道感染发展而来。高原本病的发病率高于平原。1.1病因在健康成年人多半由腺病毒或流感病毒引起,儿童则以呼吸道合胞病毒或副流感病毒为
二、654-2在严重胸部创伤中对急性肺损伤的防治作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、654-2在严重胸部创伤中对急性肺损伤的防治作用（论文提纲范文）
（1）参附注射液在严重失血性休克相关急性肺损伤中保护作用及机制的研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表(Abbreviation) |
| 摘要 |
| Abstract |
| 1.引言 |
| 2.材料与方法 |
| 3.实验结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 6.参考文献 |
| 附录 个人简历 |
| 致谢 |
| 综述 NLRP3炎症小体在呼吸系统疾病中的作用及其研究进展 |
| 参考文献 |
（2）炎性细胞因子表达水平在创伤性ARDS及肺部感染和胸部手术患者的差异性分析及临床预后（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 血清IL-6、IL-10、IFN-γ与创伤性ARDS差异性及相关性 |
| 资料与方法 |
| 1、一般资料 |
| 2、方法 |
| 3、疗效观察 |
| 4、统计学方法 |
| 结果 |
| 1、临床指标监测结果 |
| 2、影像学结果 |
| 3、各组患者血清中炎症因子IL-6、IL-10、IFN-的表达水平与健康对照组比较 |
| 4、各组患者血清中IL-6的表达情况 |
| 5、各组患者血清中IL-10的表达情况 |
| 6、各组患者血清中IFN-γ的表达情况 |
| 7、血清中IL-6、IL-10、IFN-γ水平与病情严重程度的相关性分析 |
| 第二部分 炎性细胞因子IL-1β、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α和IFN-γ与肺部感染性疾病及胸部手术患者的差异性及相关性 |
| 材料与方法 |
| 1、一般资料 |
| 2、方法 |
| 3、统计学方法 |
| 结果 |
| 1、E组:肺部感染者抗炎治疗前后血清IL-1β,IL-4,IL-6,IL-8,IL-10 和TNF-α,IFN-γ表达水平 |
| 2、F组:肺部手术患者手术前后血清IL-1β,IL-4,IL-6,IL-8,IL-10和TNF-α,IFN-γ表达水平 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间研究成果 |
| 附录 |
| 致谢 |
（3）血管生成素2参与体外膜肺氧合救治儿童脓毒症相关肺损伤相关机制初步研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 前言 |
| 第二章 体外膜肺氧合在儿童脓毒症肺损伤救治中的应用 |
| 2.1 脓毒症相关肺损伤患儿一般资料 |
| 2.2 病例资料表 |
| 2.3 主要仪器 |
| 2.4 ECMO撤除 |
| 2.5 统计处理 |
| 2.6 结果 |
| 2.7 小结 |
| 2.8 讨论 |
| 第三章 体外膜肺氧合救治脓毒症幼年动物模型的观察 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.3 小结 |
| 3.4 讨论 |
| 第四章 血管生成素2通过活化血管内皮细胞参与ECMO救治脓毒症肺损伤的 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.2 结果 |
| 4.3 小结 |
| 4.4 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 血管生成素2在脓毒症相关肺损伤的研究进展 |
| 1. 脓毒症及脓毒症相关肺损伤反应概述 |
| 2. Ang2的结构与受体结合及表达 |
| 3. Ang2激活后的功能 |
| 4. Ang2与脓毒症相关肺损伤的相关研究进展及其临床应用 |
| 5. 总结 |
| 参考文献 |
| 英文缩略语名词对照表 |
| 攻读学位期间成果 |
| 发表论文 |
| 参与编撰书籍 |
| 致谢 |
（4）中性粒细胞胞外诱捕网在创伤性脑损伤后继发性肺损伤中的作用探究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 统计学处理 |
| 结果 |
| 1 SD大鼠TBI模型的建立 |
| 2 TBI发生后出现急性肺损伤 |
| 3 TBI组大鼠血清中MPO水平升高 |
| 4 TBI组大鼠血清中NE水平升高 |
| 5 TBI组大鼠血清中histone H3水平升高 |
| 6 各组大鼠肺组织中MPO、NE、histone H3的水平 |
| 7 免疫荧光检测各组大鼠肺组织中的NETs成分 |
| 讨论 |
| 1 TBI发生后SD大鼠的肺部情况改变 |
| 2 NETs参与了TBI后急性肺损伤的形成 |
| 3 NETs在TBI后继发性肺损伤中的临床探究 |
| 参考文献 |
| 英文缩写词 |
| 致谢 |
（5）青天葵黄酮Nervilifordin F对急性肺损伤的保护作用及机制的研究（论文提纲范文）
| 个人简历 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一章 急性肺损伤大鼠模型的建立 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 LPS诱导的ALI大鼠动物模型的建立 |
| 2.2 II/R诱导的ALI大鼠动物模型的建立 |
| 3 讨论 |
| 4 参考文献 |
| 第二章 NF对 LPS诱导的ALI的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 NF保护LPS诱导的大鼠ALI肺组织病理损伤 |
| 2.2 NF降低LPS诱导的大鼠ALI血清和肺组织中炎症因子的水平 |
| 2.3 NF抑制LPS诱导的大鼠ALI中 m TOR通路 |
| 2.4 NF激活LPS诱导的大鼠ALI中自噬通路相关基因的表达 |
| 2.5 NF抑制LPS诱导的大鼠ALI中 NF-κB及炎症小体相关基因的表达 |
| 3 讨论 |
| 4 参考文献 |
| 第三章 NF对 II/R诱导的ALI的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 NF保护II/R诱导的大鼠ALI肺组织病理损伤 |
| 2.2 NF降低II/R诱导的大鼠ALI血清和肺组织中炎症因子的水平 |
| 2.3 NF抑制II/R诱导的大鼠ALI中 m TOR通路 |
| 2.4 NF激活II/R诱导的大鼠ALI中自噬通路相关基因的表达 |
| 2.5 NF抑制II/R诱导的大鼠ALI中 NF-κB及炎症小体相关基因的表达 |
| 3 讨论 |
| 4 参考文献 |
| 第四章 基于网络药理学的NF作用靶点的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 NF预测作用靶点的收集 |
| 2.2 ALI相关靶点的收集 |
| 2.3 靶点相互作用的分析及功能富集分析 |
| 3 讨论 |
| 4 参考文献 |
| 全文总结 |
| 主要创新点及研究意义 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
（6）不同程度急性呼吸窘迫综合征患者行俯卧位通气的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 1.1 ARDS的简介 |
| 1.2 ARDS的机械通气及肺保护策略 |
| 1.3 俯卧位通气的简介与实施 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 俯卧位通气入选标准: (满足全部) |
| 2.3 俯卧位通气排除标准: (满足其中一项) |
| 2.4 实验方法 |
| 2.4.1 俯卧位通气的实施 |
| 2.4.2 数据记录 |
| 2.4.3 统计分析 |
| 第三章 实验结果 |
| 3.1 血流动力学指标 |
| 3.2 氧合指标 |
| 3.3 呼吸力学变化 |
| 3.4 俯卧位并发症发生率 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 ARDS的定义、诊断和治疗进展 |
| 4.1.1 ARDS的定义 |
| 4.1.2 ARDS的病因 |
| 4.1.3 ARDS发病机制 |
| 4.1.4 ARDS的病理 |
| 4.1.5 ARDS流行病学变迁 |
| 4.1.6 临床表现与诊断 |
| 4.1.7 ARDS机械通气的六步策略 |
| 4.1.8 ARDS的分层诊疗理念与实施现状 |
| 4.1.9 ARDS的病理生理及肺保护性通气 |
| 4.1.10 重度超声在肺保护性通气和ARDS治疗中的应用 |
| 4.2 ARDS俯卧位治疗时的胸肺顺应性、呼吸力学、血流动力学变化 |
| 4.2.1 胸壁的顺应性 |
| 4.2.2 肺的顺应性 |
| 4.2.3 胸腹腔压力的变化 |
| 4.2.4 呼吸力学变化 |
| 4.2.5 血流动力学方面 |
| 4.3 俯卧位通气时的并发症 |
| 4.4 俯卧位联合ECMO |
| 第五章 结论与展望 |
| 附录 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（7）TLR-9相关因子在急性肺挫伤中的表达及意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 0 引言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 TLR4、TLR9 与急性肺损伤的研究进展 |
| 参考文献 |
| 作者简历 |
| 致谢 |
| 学位论文数据集 |
（8）毛细血管渗漏指数对脓毒症患者并发ARDS的早期诊断价值（论文提纲范文）
| 中英文对照缩略词 中文摘要 Abstract 前言 资料与方法 结果 讨论 结论 参考文献 综述 参考文献 附录一 附录二 致谢 |
（9）胸部外伤所致急性肺损伤病人的护理（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 临床表现 |
| 2 护理 |
| 2.1 急救护理快速准确 |
| 2.1.1 刺激性咳嗽 |
| 2.1.2 呼吸道湿化 |
| 2.1.3 吸引呼吸道分泌物 |
| 2.1.4 明确吸痰有效指标 |
| 2.1.5 选择有效的通气模式 |
| 2.1.6 保持血容量的平衡 |
| 2.2 严密对肌肉松弛剂应用的检测 |
| 2.3 免疫营养支持治疗 |
| 2.4 预防相关性肺炎的发生 |
| 2.5 及时检测和控制病人血糖 |
| 2.6 警惕DIC发生 |
| 2结果 |
| 3 讨论 |
（10）高原常见呼吸系统疾病防治的研究进展（论文提纲范文）
| 1 高原急性气管-支气管炎 |
| 1.1 病因 |
| 1.2 病理 |
| 1.3 临床表现 |
| 1.4 诊断和鉴别诊断 |
| 1.5 防治 |
| 2 高原肺炎 |
| 2.1 社区获得性肺炎 |
| 2.1.1 病原学 |
| 2.1.2 流行病学 |
| 2.1.3 临床表现 |
| 2.1.4 临床诊断依据 |
| 2.1.5 病原学诊断 |
| 2.1.6 治疗 |
| 2.1.7 CAP入院治疗标准及病情严重程度的评价 |
| 2.1.8 预防 |
| 2.2 医院获得性肺炎 |
| 2.2.1 流行病学 |
| 2.2.2 病原学 |
| 2.2.2. 1 致病微生物的来源 |
| 2.2.2. 2 病人内在因素和治疗的影响 |
| 2.2.2. 3 病原学特点[19] |
| 2.2.3 临床特点 |
| 2.2.3. 1 临床表现 |
| 2.2.3. 2 并发症 |
| 2.2.3. 3 辅助检查 |
| 2.2.4 诊断与鉴别诊断 |
| 2.2.5 治疗 |
| 2.2.6 预防 |
| 3 高原肺水肿 |
| 3.1 流行病学 |
| 3.2 发病诱因 |
| 3.2.1 寒冷 |
| 3.2.2 劳累 |
| 3.2.3 呼吸道感染 |
| 3.2.4 其它 |
| 3.3 发病机制 |
| 3.3.1 PAH |
| 3.3.2 肺静脉血回流受阻 |
| 3.3.3 肺血容量增加 |
| 3.3.4 肺血管内微血栓形成 |
| 3.3.5 肺毛细血管通透性增高 |
| 3.3.6 其它 |
| 3.4 临床表现 |
| 3.4.1 病史 |
| 3.4.2 临床表现 |
| 3.5 诊断与鉴别诊断 |
| 3.5.1 诊断 |
| 3.5.2 鉴别诊断 |
| 3.5.3 治疗措施 |
| 3.5.3. 1 氧疗 |
| 3.5.3. 2 绝对卧床休息 |
| 3.5.3. 3 氨茶碱 |
| 3.5.3. 4 血管扩张剂 |
| 3.5.3. 5 减少肺血容量 |
| 3.5.3. 6 糖皮质激素 |
| 3.5.3. 7 抗生素 |
| 3.5.4 预防 |
| 4 高原慢性阻塞性肺疾病 |
| 4.1流行病学 |
| 4.2 病因 |
| 4.2.1 个体因素 |
| 4.2.2 环境因素 |
| 4.2.3 感染 |
| 4.2.4 社会经济地位 |
| 4.3 发病机制 |
| 4.4 临床表现 |
| 4.4.1 症状 |
| 4.4.2 病史特征 |
| 4.4.3 体征 |
| 4.5 实验室检查及其他监测指标 |
| 4.5.1 肺功能检查 |
| 4.5.2 胸部X线检查 |
| 4.5.3 胸部CT检查 |
| 4.5.4 血气分析 |
| 4.6 诊断与鉴别诊断 |
| 4.6.1 诊断 |
| 4.6.2 鉴别诊断 |
| 4.7 COPD分期 |
| 4.8 治疗 |
| 4.8.1 稳定期治疗 |
| 4.8.1. 1 教育与管理 |
| 4.8.1. 2 控制职业性或环境污染 |
| 4.8.1. 3 药物治疗 |
| 4.8.1. 4 氧疗 |
| 4.8.1. 5 康复治疗 |
| 4.8.1. 6 外科治疗 |
| 4.8.2 急性加重期治疗 |
| 4.8.2. 1 药物治疗 |
| 4.8.2. 2 氧疗 |
| 4.8.2. 3 机械通气 |
| 4.8.2. 4 预防 |
| 5 高原支气管哮喘 |
| 5.1 流行病学 |
| 5.2 诊断与鉴别诊断 |
| 5.2.1 诊断标准 |
| 5.2.2 分期[33] |
| 5.3 分级[33] |
| 5.4 相关检查 |
| 5.5 鉴别诊断 |
| 5.6 治疗 |
| 5.6.1 长期维持治疗 |
| 5.6.1. 1 治疗目标 |
| 5.6.1. 2 治疗方案的确定和选择 |
| 5.6.2 哮喘急性发作的处理 |
| 5.6.3 急性重症哮喘的处理 |
| 5.6.4 哮喘的预防与健康管理 |
| 6 高原急性呼吸窘迫综合征 |
| 6.1 流行病学 |
| 6.2 病因 |
| 6.3 病理生理与发病机制 |
| 6.4 临床表现 |
| 6.5 实验室检查 |
| 6.5.1 诊断标准[34] |
| 6.5.2 鉴别诊断 |
| 6.5.3 H-ARDS的治疗 |
| 6.5.3. 1 原发病治疗 |
| 6.5.3. 2 呼吸支持治疗 |
| 6.5.3. 3 药物治疗 |
| 6.5.3. 4 机械通气 |
| 6.5.3. 5 ARDS机械通气实施 |
| 7 预防 |
四、654-2在严重胸部创伤中对急性肺损伤的防治作用（论文参考文献）
- [1]参附注射液在严重失血性休克相关急性肺损伤中保护作用及机制的研究[D]. 吴颖. 安徽医科大学, 2021(01)
- [2]炎性细胞因子表达水平在创伤性ARDS及肺部感染和胸部手术患者的差异性分析及临床预后[D]. 郭敏. 青岛大学, 2020(01)
- [3]血管生成素2参与体外膜肺氧合救治儿童脓毒症相关肺损伤相关机制初步研究[D]. 赵喆. 南方医科大学, 2020(01)
- [4]中性粒细胞胞外诱捕网在创伤性脑损伤后继发性肺损伤中的作用探究[D]. 陈学勇. 南方医科大学, 2020(01)
- [5]青天葵黄酮Nervilifordin F对急性肺损伤的保护作用及机制的研究[D]. 左文朴. 广西医科大学, 2019(07)
- [6]不同程度急性呼吸窘迫综合征患者行俯卧位通气的临床研究[D]. 翟伟锋. 厦门大学, 2018(02)
- [7]TLR-9相关因子在急性肺挫伤中的表达及意义[D]. 苏俊孟. 贵州医科大学, 2017(01)
- [8]毛细血管渗漏指数对脓毒症患者并发ARDS的早期诊断价值[D]. 梅华鲜. 华中科技大学, 2017(04)
- [9]胸部外伤所致急性肺损伤病人的护理[J]. 谭小丽. 全科护理, 2015(01)
- [10]高原常见呼吸系统疾病防治的研究进展[J]. 杨生岳. 高原医学杂志, 2014(04)