一、急性心肌梗死再灌注治疗现状（论文文献综述）
宋欣丽[1]（2021）在《龙牙楤木总皂苷抗MIRI机制研究及中成药防治MIRI的系统评价》文中研究表明研究目的1.通过建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察龙牙楤木总皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用;并且探讨其保护作用是否与线粒体功能障碍以及内质网应激有关。2.通过Meta分析方法对中成药治疗心肌缺血再灌注损伤疗效进行系统评价,为临床使用中成药治疗心肌缺血再灌注损伤治疗提供循证医学依据。研究方法1.实验研究:采用随机数字表法将Wistar大鼠随机分为5组,分别为假手术组、模型组、龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组,通过结扎左前降支30min后复灌,构建大鼠在体心肌缺血再灌注损伤模型,假手术组、模型组予生理盐水灌胃,龙牙楤木总皂苷剂量组分别按50、100、200mg/（kg·d）灌胃处理。2,3,5—氯化三苯基四氮唑（2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC）染色法测定大鼠心肌梗死面积,酶联免疫法检测各组大鼠肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白T（cTnT）的含量,TUNEL（TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling）染色法观察心肌组织细胞凋亡指数;使用透射电镜观察心肌组织中线粒体结构和形态变化,提取各组大鼠心肌组织线粒体,活性氧荧光（DCFH-DA）探针法观察线粒体活性氧簇（Reactive Oxygen Species,ROS）的生成变化、JC-1荧光探针法观察线粒体膜电位变化、比色法观察腺嘌呤核苷三磷酸（Adenosine Triphosphate,ATP）的形成及琥珀酸脱氢酶（Succinate dehydrogenase,SDH）活性变化情况。免疫组织化学检测法、蛋白质印迹法（Western blot）法检测内质网经典信号通路PERK-eIF2α通路中蛋白激酶R样内质网激酶（proteinkinase R-like ER kinase,PERK）、p-蛋白激酶R 样内质网激酶（p-protein kinase R-like ER kinase,p-PERK）、真核起始因子 2（eukaryotic initiation factor 2,eIF2α）、p-真核起始因子 2（p-eukaryotic initiation factor 2,p-eIF2α）相关蛋白的表达,实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测PERK、eIF2α中mRNA的含量。2.临床研究:通过全面搜索并筛选数据库中自建库到2021年1月1日以来发表的关于中成药治疗心肌缺血再灌注损伤患者的随机临床对照试验,对相关结局指标利用RevMan5.3软件进行系统评价。评价指标包括心肌损伤标志物:肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTNI）、肌钙蛋白T（cTNT）、再灌注心律失常发生率、不良事件发生率、左室射血分数（LVEF）、高敏C-反应蛋白（hs-CRP）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、乳酸脱氢酶（LDH）等。研究结果实验研究:实验一:TTC染色结果显示,sham组、I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组心肌梗死面积占总心肌面积百分比分别为:0%、72%、56%、52%、31%。其中,与sham组相比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高组心肌梗死面积所占比例明显增加,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组提示差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;龙牙楤木总皂苷各剂量组和I/R组相比较,从各组心肌梗死面积所占百分比可见,龙牙楤木总皂苷各组梗死面积比值均低于I/R组,并且随着龙牙楤木总皂苷剂量的增加,心肌梗死面积所占比值逐渐降低,统计学分析显示,龙牙楤木总皂苷低剂量组统计结果显示无统计学差异（P>0.05）;龙牙楤木总皂苷中剂量组结果显示具有统计学意义（P<0.05）,而龙牙楤木总皂苷高剂量组结果提示具有显着统计学意义（P<0.01）。TUNEL染色结果显示,从颜色上看,sham组:大部分心肌细胞的细胞核呈现为蓝色;I/R组:大部分心肌细胞的细胞核呈现为黄褐色;龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量黄褐色细胞核所占比例介于sham组和I/R组之间,但呈逐渐减少的趋势。sham组细胞凋亡很不明显,可见存在少量散在凋亡细胞;具体的凋亡细胞百分比见下表。与sham组比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组大鼠心肌细胞凋亡百分比则明显增加,阳性凋亡细胞数明显升高,统计学分析结果显示,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组提示差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,龙牙楤木总皂苷低剂量组差异具有统计学意义（P<0.05）,中、高剂量组差异具有显着统计学意义（P<0.01,P<0.01）。酶联免疫法结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高CK-MB、cTnT含量,均有所显着升高,统计分析结果显示,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01、P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05;P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,龙牙楤木总皂苷低剂量组差异无明显统计学意义（P>0.05;P>0.05）,龙牙楤木总皂苷中剂量组差异具有统计学意义（P<0.05;P<0.05）,龙牙楤木总皂苷高剂量组差异具有显着统计学意义（P<0.01;P<0.01）。实验二:透射电镜结果显示:sham组心肌细胞大小及形态基本规则,肌原纤维排列规则;肌细胞内线粒体丰富,线粒体结构完整、形态规则,线粒体内脊排列密集、结构清晰。I/R组心肌细胞大小及形态有较大差异,可见萎缩及坏死肌细胞,肌原纤维排列紊乱;肌细胞内线粒体分布不均,部分聚集,线粒体大小及形态有较大差异,内脊大多模糊。龙牙楤木总皂苷低剂量组心肌细胞形态有一定差异,肌原纤维排列不规则;肌细胞内线粒体丰富,线粒体肿胀,内脊扩张、大多结构模糊;中剂量组心肌细胞大小及形态稍不规则,细胞核呈长梭形,肌原纤维排列稍不规则;肌细胞内线粒体丰富,线粒体结构完整、形态规则,线粒体内脊部分结构清晰、部分模糊;高剂量组心肌细胞大小及形态基本规则,肌原纤维排列规则;肌细胞内线粒体丰富,线粒体结构完整、形态规则,线粒体内脊排列密集、结构清晰。DCFH-DA探针法检测ROS水平结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高ROS水平均显着升高,统计分析结果显示,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,随着龙牙楤木总皂苷剂量的增高,ROS水平呈现出逐步走低的趋势;统计分析结果显示,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异均具有显着统计学意义（P<0.01,P<0.01,P<0.01）。比色法观察ATP水平结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高ATP水平均有所降低,统计分析结果显示,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,随着龙牙楤木总皂苷剂量的增高,ATP水平呈现出逐步增高的趋势;统计分析结果显示,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异均具有显着统计学意义（P<0.01,P<0.01,P<0.01）;JC-1荧光探针法观察线粒体膜电位水平结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高线粒体膜电位水平水平均有所降低,统计分析结果显示,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,随着龙牙楤木总皂苷剂量的增高,线粒体膜电位水平水平呈现出逐步增高的趋势;统计分析结果显示,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异均具有显着统计学意义（P<0.01,P<0.01,P<0.01）;比色法观察SDH活性水平结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高SDH活性水平均有所升高,统计分析结果显示,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,随着龙牙楤木总皂苷剂量的增高,SDH活性水平呈现出逐步走低的趋势;统计分析结果显示,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异均具有显着统计学意义（P<0.01,P<0.01,P<0.01）。实验三:Western blot方法检测心肌组织中PERK、eIF2α的表达。结果显示:与sham组相比,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组PERK、eIF2α的表达没有明显变化,统计学分析结果显示,差异均不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05,P>0.05;P>0.05,P>0.05,P>0.05,P>0.05）。而与I/R组相比较,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组PERK的表达也没有明显改变,统计学分析显示,差异也不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05,P>0.05;P>0.05,P>0.05,P>0.05,P>0.05）。Western blot方法检测心肌组织中p-PERK、p-eIF2α的表达结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高p-PERK、p-eIF2α表达水平均显着升高,统计分析结果显示,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01、P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,随着龙牙楤木总皂苷剂量的增高,p-PERK、p-eIF2α表达水平呈现出逐步走低的趋势;统计分析结果显示,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异均具有显着统计学意义（P<0.01,P<0.01,P<0.01;P<0.01,P<0.01,P<0.01）。qRT-PCR 方法检测心肌组织中PERK、eIF2αmRNA的表达,结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高PERK、eIF2α表达水平均显着升高,统计分析结果显示,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01;P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05;P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,随着龙牙楤木总皂苷剂量的增高,PERK、eIF2α表达水平呈现出逐步走低的趋势;统计分析结果显示,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异均具有显着统计学意义（P<0.01,P<0.01,P<0.01;P<0.01,P<0.01,P<0.01）。免疫组化结果显示:与 sham组相比,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组PERK、eIF2α的表达没有明显改变,统计学分析结果显示,差异均不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05,P>0.05;P>0.05,P>0.05,P>0.05,P>0.05）。而与I/R组相比较,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组PERK、eIF2α的表达也没有太大差异,统计学分析显示,差异也不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05;P>0.05,P>0.05,P>0.05）。免疫组化方法检测心肌组织中p-PERK的表达。结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高p-PERK表达水平均显着升高,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,随着龙牙楤木总皂苷剂量的增高,p-PERK表达水平呈现出逐步走低的趋势;统计分析结果显示,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异均具有显着统计学意义（P<0.01,P<0.01,P<0.01）。免疫组化方法检测心肌组织中p-eIF2α的表达。结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高p-eIF2α表达水平均显着升高,统计分析结果显示,I/R组差异具有统计学意义（P<0.05）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,随着龙牙楤木总皂苷剂量的增高,p-eIF2α表达水平呈现出逐步走低的趋势;统计分析结果显示,龙牙楤木总皂苷中、高剂量组差异均具有统计学意义（P<0.05,P<0.05）,龙牙楤木总皂苷低剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05）。临床研究:最终纳入研究96项,中文文献92篇,英文文献4篇。Meta分析结果显示:CK-MB（SMD:-1.86,95%CI:[-2.33,-1.38],I2=95%,P<0.00001）;CK（SMD:-102.21,95%CI:[-129.34,-75.09],I2=100%,P<0.00001）;cTnI（SMD:-0.80,95%CI:[-0.97,-0.62],I2=99%,P<0.00001）,cTnT（SMD:-1.55,95%CI:[-1.8,-1.3],I2=100%,P<0.00001）;再灌注心律失常发生率（MD:-0.42,95%CI:[-0.34,-0.51],I2=45%,P<0.00001）;不良事件发生率（MD:-0.28,95%CI:[-0.22,-0.36],I2=12%,P<0.00001）;LVEF（SMD:-4.89,95%CI:[-3.9,-5.87],I2=86%,P<0.00001）;HsCRP（SMD:-5.04,95%CI:[-6.92,-3.16],I2=99%,P<0.00001）;MDA（SMD:-4.25,95%CI:[-5.22,-3.28],I2=99%,P<0.00001）;SOD（SMD:-15.26,95%CI:[-10.74,-19.78],I2=99%,P<0.00001）;NO（SMD:-15.26,95%CI:[-5.29,-7.51],I2=97%,P<0.00001）;LDH（MD:-13.83,95%CI:[-20.31,-7.35],I2=0%,P<0.00001）。研究结论1.龙牙楤木总皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,可减少心肌酶漏出,抑制心肌细胞凋亡,改善损伤心肌组织和线粒体结构,抑制SDH活性,同时降低ROS生成,减缓蛋白磷酸化,其机制可能与降低线粒体功能障碍、抑制内质网应激的过度激活有关。龙牙楤木总皂苷的保护作用与剂量呈正相关,发挥大鼠抗心肌缺血再灌注损伤作用的最适有效剂量在200mg/（kg·d）左右。2.中成药联合西医常规治疗心肌缺血再灌注损伤疗效肯定,尤其在降低再灌注性心律失常和不良事件发生率方面效果显着,但鉴于纳入研究数量偏少、样本量较小、方法学质量偏低,未来需要更多高质量的随机对照试验来证实。
李雨彤,高恒波,姚冬奇,肖浩,董艳玲,吕宝谱,刘亮,陈慧,孙艺青,田英平[2]（2021）在《河北省急性心肌梗死患者使用急诊医疗服务系统现状分析及对治疗和预后影响》文中研究说明目的调查河北省急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）患者使用急诊医疗服务系统（emergency medical service, EMS）现状及其对患者急性期治疗和近、远期预后的影响。方法收集河北省主要三级及部分具有代表性的二级医院在2016年1至12月期间住院的AMI患者。根据其不同就诊方式分为EMS组和自行就诊组,对两组患者的一般情况、发病到就诊时间、治疗方法、院内病死率及3年病死率等指标进行分析总结。结果共纳入2 961例患者,采用EMS方式就诊患者占33.13%,自行就诊患者占66.87%。既往有高血压病病史以及ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction, STEMI）患者更倾向于选择EMS方式就诊,差异有统计学意义。并且EMS组患者更倾向于前往三级医院就诊（88.58%vs 85.76%,P=0.033）。EMS组患者发病到就诊时间明显短于自行就诊组患者（160 minvs 185 min,P<0.01）,且EMS组从症状发作到就诊时间在<3 h及3～6 h时间段患者所占比例均高于自行就诊组（55.76%vs 49.14%,21.41%vs 19.09%,P<0.01）。相比自行就诊组,EMS组患者有更高的再灌注治疗率（67.48%vs 61.67%,P=0.002）。EMS组患者的急性期院内病死率较高（7.03%vs 4.44%,P=0.003）,但其3年病死率低于自行就诊组（17.31%vs 20.77%,P<0.05）。结论 EMS能够缩短AMI患者发病到就诊时间,增加患者再灌注治疗率,并且能改善患者的远期预后。
马飞虹[3]（2021）在《梗死前心绞痛对急性STEMI患者的预后及急诊PCI术后慢血流的影响》文中研究表明第一部分 梗死前心绞痛对急性STEMI患者的预后及急诊PCI术后慢血流的影响目的:观察有无PAP对急性STEMI患者在急诊PCI术后的短期预后、MACE及慢血流CSF发生方面的保护作用。方法:选取上海交通大学附属第六人民医院南院633例STEMI患者纳入回顾性分析,根据有无PAP分为有PAP组和无PAP组,并急诊行PCI术,准确记录患者TIMI分级、术后cTFC、病变血管个数、有无CSF等术中情况,术后记录患者肌钙蛋白-Ⅰ、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶、BNP峰值浓度、LVEF、SUM-STR（ST段回落率）及MACE等。结果:有PAP组在室速、室颤、Ⅲ°-AVB（Ⅲ度房室传导阻滞）等恶性心律失常事件及术后心绞痛、死亡等MACE例数上较无PAP组数量少（P<0.05）,急诊PCI术中TIMI血流分级、cTFC、CSF、侧支循环有PAP组也更表现出更大优势（P<0.05）,肌钙蛋白-Ⅰ、肌酸激酶同工酶、肌红蛋白、BNP峰值浓度有PAP组均小于无PAP组（P<0.05）,LVEF 值有 PAP 组优于无 PAP 组（P<0.05）,PAP 与急诊 PCI术中 CSF 的发生有相关性（OR=0.185,95%C.L.=0.074-0.462,P=0.000）。结论:PAP对STEMI患者的短期预后和MACE发生具有重要的保护作用,并降低急诊PCI术中CSF的发生率,保证了有效心肌血流灌注,限制心肌梗死面积,下调心肌坏死标志物的峰值,对临床治疗判断STEMI患者的预后和成功的血运重建（PCI或溶栓）有重要的预测价值,对临床医护人员接诊STEMI患者后的病情评估有极大的指导作用,PAP应引起足够的重视。图[1]表[13]参[102]。第二部分血栓抽吸联合微导管靶向应用重组人尿激酶原对ST抬高型急性心肌梗死患者心肌血流灌注的影响目的探讨在血栓抽吸基础上冠脉内选择性应用溶栓药物重组人尿激酶原是否可改善行急诊PCI术的ST段抬高型心肌梗死患者的心肌血流灌注及预后。方法采用回顾性分析的方法,选取心内科行急诊PCI术的STMI患者,按照术中血栓抽吸后、支架植入前经微导管靶向注射重组人尿激酶原、替罗非班的STEMI患者分为重组人尿激酶原组（n=55）、替罗非班组（n=55）,术后即刻评估患者TIMI分级、cTFC、SUM-STR（ST段回落率）,并随访记录患者一般资料及血清肌钙蛋白-Ⅰ、BNP、左室射血分数（LVEF）、主要不良心血管事件（MACE）及出血情况等。结果两组药物干预后TIMI水平、LVEF值重组人尿激酶原组明显高于替罗非班组（P<0.05）,且慢血流发生、MACE发生重组人尿激酶原组例数明显少于替罗非班组例数（P<0.05）。cTFC、肌钙蛋白-Ⅰ、BNP峰值浓度重组人尿激酶原组明显小于替罗非班组（P<0.05）,SUM-STR>70%重组人尿激酶原组多于替罗非班组（P<0.05）。在小出血和微出血表现上,重组人尿激酶原发生例数明显较替罗非班组例数少（P<0.05）。结论血栓抽吸联合微导管靶向应用重组人尿激酶原可显着改善STEMI患者的心肌血流灌注和预后,且出血副作用较少,安全系数更高,更新了传统“易化PCI”方案,值得在临床大力推广。
石梦然[4]（2021）在《总缺血时间对STEMI患者PCI术后预后的影响和区域协同救治体系的临床意义》文中进行了进一步梳理背景:从20世纪90年代我国已经进入了轻度老龄化社会。目前影响老年人病情危重、死亡率较高排在前列的疾病当属急性ST段抬高心肌梗死（ST-Segment elevation myocardial infarction,STEMI）,并且有逐步年轻化的趋势。研究表明,梗死动脉缺血再灌注治疗时间与STEMI患者的长短期预后密切联系,伴随总缺血时间（total ischemic time,TIT）的延长,STEMI患者的年病死率将逐步升高。因此,缩短TIT、快速及时的再灌注治疗能够有效保护心肌避免长期缺血损害,进而降低STEMI患者严重不良预后。为缩短TIT,经过10余年国内外研究探索,逐渐形成了区域协同救治体系。区域协同救治体系能提高AMI患者的早期确诊率,减少其因诊断、转运等因素导致的延误,能显着缩短首诊于下级无PCI能力医院患者闭塞动脉的再灌注时间,降低其短期死亡率及改善长期预后。目的:本研究为探讨TIT对STEMI患者PCI术后的影响及区域协同救治体系的临床意义。方法:回顾性研究2017年12月至2019年12月在我院住院且满足入选标准的STEMI患者500例。根据不同来院方式分为基层转入组、“120”送入组、自行来院组。基层转入组再根据有无与我院建立区域协同救治协作,分为协作组（A组）与非协作组（B组）。主要记录并分析不同分组的总缺血时间,肌钙蛋白及肌酸激酶同工酶（CKMB）峰值、入院时的Killip分级、心脏超声检测左心室射血分数（Left ventricular ejection fraction,LVEF）;出院后通过随访门诊及有无再住院记录等方式随访。通过以上数据统计其院内及1年后病死率;1年后主要不良心血管事件（major adverse cardiac events,MACE）发生率。并采用二分类Logistic回归模型分析STEMI患者PCI术后1年病死率的影响因素。结果:1.与自行来院组（263.22±185.35min）相比,120送入组（196.67±150.66min）患者的TIT明显缩短（P=0.002）;与自行来院组（75.32±13.43min）相比,120送入组（65.43±9.62min）患者的D-to-W时间明显缩短（P<0.01）。基层转入组中,与B组（413.23±315.02min）相比,A组（257.85±136.80min）患者的TIT明显缩短（P<0.01）;与B组（88.67±20.28min）相比,A组（76.49±15.74min）患者的D-to-W时间明显缩短（P<0.01）;2.与自行来院组相比,120送入组患者院内病死率[1%（1/100）比6.8%（17/250）,P=0.02]、术后1年病死率[1.01%（1/99）比6.52%（15/230）,P=0.04]、术后1年MACE发生率[12.1%（12/99）比22.6%（52/230）,P=0.02]均降低;基层转入组中,与B组相比,A组患者术后院内病死率[2.86%（2/70）比11.25%（9/80）,P=0.03]、1年病死率[3.125%（2/64）比13.3%（8/60）,P=0.03]、术后1年MACE发生率[18.75%（12/64）比35%（21/60）,P=0.04]均降低;3.二分类Logistic回归分析显示TIT>180 min（OR 5.335,95%CI1.257～22.648,P=0.023）、术前Killip分级≥Ⅱ级（OR 4.147,95%CI 1.083～15.878,P=0.038）、多支血管病变（OR 7.597,95%CI 1.321～43.684,P=0.023）、CTn I峰值（OR 1.076,95%CI 1.025～1.130,P=0.003）及CKMB峰值（OR 0.990,95%CI 0.984～0.995,P<0.01）均是STEMI患者PCI术后1年病死率的独立危险因素。结论:1.TIT越短,STEMI患者心功能越好,病死率及MACE发生率越低;2.STEMI患者发病后及时呼叫120,在适当情况下绕行非PCI医院、急诊科和冠心病监护病房（Coronary Care Unit,CCU）,能最大限度缩短TIT。3.区域协同救治体系可缩短TIT,有效提高区域内STEMI救治水平。
童鸿[5]（2021）在《真实世界中ST段抬高心肌梗死再灌注治疗：药物-侵入性策略值得探索》文中提出急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）治疗的首要目标是使阻塞的冠状动脉血流再灌注。早年的静脉溶栓治疗再灌注成功率为40%～50%;近年来直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）再灌注成功率达90%以上。目前,直接PCI已成为治疗STEMI的主要再灌注方法。然而,决定心肌梗死患者再灌注治疗预后的重要因素是实施再灌注的时间,再灌注越早,则预后越好。由于直接PCI再灌注受到众多因素的影响,特别是转院治疗患者,多数存在时间上的明显延误,以致冠状动脉再灌注带来的预后获益减弱或不明显,而溶栓治疗常能快速实施。基于两种方法的各自优势,对其进行组合,形成先行溶栓治疗、随后（转院）行PCI的优化方案,这种方法称为药物-侵入性策略（Ph I）。目前已开展了不少关于Ph I的临床观察性研究和随机对照试验,多数结果表明,对于发病2～3 h内就诊的STEMI患者,与直接PCI治疗相比,采用Ph I在冠状动脉再灌注以及患者近远期预后方面,效果相近或更优。那么,Ph I适合哪些人群、应该如何实施等问题需要作进一步探索。
王立英[6]（2021）在《预计FMC2W≥120min的STEMI患者溶栓后介入治疗现状分析》文中研究说明目的通过探讨滇西地区首次医疗接触至导丝通过时间（FMC2W）≥120min的STEMI患者溶栓后2-24小时内转运行介入治疗的现状及其安全性和短期疗效,为临床治疗提供参考。方法回顾性纳入2019年9月至2020年11月滇西地区由无行PCI治疗条件的22家网络医院转诊至大理大学第一附属医院胸痛中心治疗的,无溶栓禁忌且预计FMC2W≥120min的STEMI患者256例,其中溶栓后2-24小时转运行介入者183例,直接转运PCI者73例。收集所有患者的一般资料及相关治疗资料,对溶栓后转运介入治疗者的一般情况及治疗关键时间节点如首次医疗接触至溶栓时间（FMC2N）等达标的情况进行分析,对达标率明显低的情况进行延误影响因素分析。据溶栓后造影时间中位数（5h）分组,对2-24小时内不同时段溶栓后行介入患者的短期疗效进行分析。同时通过对溶栓后转运介入与直接PCI术前造影TIMI血流分级、术后TIMI血流分级、左室舒张末径、左室射血分数、住院天数、住院费用和住院期间出血、死亡及新发心力衰竭的发生率进行对比,以研究溶栓后转运介入治疗的安全性与短期疗效。结果1.183例溶栓后转运介入者,其年龄为（59.67±11.66）岁,男性为主,共147例（80.3%）。溶栓药物使用以第一代为主,95例（51.9%）,总溶通率71.0%。STEMI溶栓后转运介入治疗者从发病到溶栓治疗过程中存在一定延误,FMC2N延误最明显,达标率仅达38.3%。进一步将溶栓后转运介入治疗患者分为FMC2N达标与未达标两组进行分析,发现两组在年龄、性别、既往史、发病至首次医疗接触时间（S2FMC）等方面无明显差异（P>0.05）,而在FMC2ECG、ECG到确诊时间、确诊到开始溶栓知情同意时间、签署溶栓知情同意时间、签署溶栓知情同意到开始溶栓时间及不同县份医院上均有明显差异（P<0.05）。2.溶栓后2-5小时早期造影组与5-24小时晚期造影组的一般资料均无明显差异。两组在住院期间左室射血分数、左室舒张末径以及新发心力衰竭、出血和死亡事件发生率方面也无明显统计学上的差异（P>0.05）。3.对溶栓后转运介入及直接PCI两组进行比较分析,发现两组的性别、年龄、既往史、罪犯血管、S2FMC等资料均无明显差异（P>0.05）。与直接转运PCI相比,虽然溶栓后转运介入组发病至冠脉造影时间（S2CAG）更长[534（405,700）比383（261,511）分钟],但再灌注治疗时间明显缩短[199（132,299）比391（274,520）min,P=0.000]。溶栓后转运治疗组的术前TIMI血流分级0-2级的比例明显低于直接PCI组（53.0%比86.3%,P=0.000）,但两组在术后TIMI血流3级的比例上无显着差异（P>0.05）。两组的住院天数、左心室舒张末径、左心室射血分数和住院期间出血事件发生率及新发心力衰竭发生率无明显差异（P>0.05）。而溶栓后转运介入治疗组支架植入比例更低（82.0%比93.2%,P=0.023）、住院费用更少[2.70（2.41,3.05）万元比2.86（2.60,3.18）万元,P=0.001],死亡率有降低趋势（3.3%比8.2%,P>0.05）。结论滇西地区预计FMC2W≥120min的STEMI患者溶栓后转运介入治疗经济、有效,值得大力推广,但仍有很大的改进空间。
彭倬[7]（2021）在《不同来院途径的急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗与预后的关系》文中研究指明[目的]比较不同来院途径的急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI）患者行直接经皮冠状动脉介入治疗（primary percutaneous coronary intervention,PPCI）的临床特点和再灌注时间指标,探究其对患者心功能预后的影响。[方法]选取2018年1月1日00:00至2019年12月31日24:00于中国人民解放军联勤保障部队第九二〇医院就诊并成功行急诊PCI的607例STEMI患者,根据来院途径分为:A组:120急救组（n=114例）、B组:自行来院组（n=50例）和C组:网络医院转诊组（n=443例）。收集并比较各组患者基线资料、发病-球囊扩张时间（symptom-to-balloon,S2B）、发病-首次医疗接触时间（symptom-to-first medical contact,S2FMC）、首次医疗接触-球囊扩张时间（first medical contact-to-balloon,FMC2B）、首次医疗接触-球囊扩张时间达标率、大门-球囊扩张时间（door-to-balloon,D2B）、大门-球囊扩张时间达标率、首次医疗接触-心电图时间（first medical contact-to-ECG,FMC2ECG）、院内死亡率、住院天数、住院费用、住院期间心肌损伤标志物、BNP、左心室舒张末内径、左室射血分数等指标,中位随访时间是350天,通过对患者的电话随访、门诊复查、再入院等方式追踪记录患者临床相关数据,统计患者在院及随访期间的主要不良心脑血管事件（majoradverse cardiac and cerebro-vascular events,MACCE）发生率。多因素logistic回归分析不同来院方式对S2FMC时间≥120min的影响。COX回归分析影响患者MACCE发生的因素。[结果]1、三组患者的基线资料:包括性别、年龄、既往病史（包括糖尿病、高血压、高脂血症、吸烟史）、心率、收缩压、舒张压、肌酐、靶血管病变、病变血管数、急性阶段药物治疗比例、住院天数、总住院费用比较差异无统计学意义（P>0.05）;2、三组患者救治时间点比较:与120组相比,自行来院组S2FMC时间明显延长（217.5min比72.5min,P<0.05）,网络医院组S2FMC时间也明显延长（210min 比 72.5min,P<0.05）;自行来院组与网络医院组相比S2FMC时间差异无统计学意义（210min比217.5min,P>0.05）;与120组相比,自行来院组FMC2B时间延长,差异无统计学意义（77.5min比70min,P>0.05）,网络医院组FMC2B时间明显延长（186min比70.0min,P<0.05）;与自行来院组相比,网络医院组FMC2B时间也明显延长（186min 比77.5min,P<0.05）;与120组相比,自行来院组D2B时间明显延长（69.5min比34min,P<0.05）,网络医院组D2B时间与120组差异无统计学意义（31min比34min,P>0.05）;与自行来院组相比,网络医院组D2B时间明显缩短（31min比69.5min,P<0.05）;与120组相比,自行来院组S2B时间明显延长（304min 比 156min,P<0.05）,网络医院组S2B时间也明显延长（442min比156min,P<0.05）;与自行来院组相比,网络医院组S2B时间也明显延长（442min 比 304min,P<0.05）;与120组相比,自行来院组FMC2B达标率稍高,但差异无统计学意义（92%比81.58%,P>0.05）,网络医院组FMC2B达标率明显降低（13.32%比81.58%,P<0.05）;与自行来院组相比,网络医院组FMC2B达标率也明显降低（13.32%比 92%,P<0.05）;与120组相比,自行来院组D2B达标率较低（90%比99.12%,P<0.05）,网络医院组D2B达标率与120组差异无统计学意义（97.97%比99.12%,P>0.05）;与自行来院组相比,网络医院组D2B达标率较高（97.97%比90%,P<0.05）;3、三组间的院内预后指标比较:与120组相比,自行来院组Killip≥Ⅱ级比例升高,但差异无统计学意义（64%比52.63%,P>0.05）,网络医院组Killip≥Ⅱ级比例明显升高（75.85%比52.63%,P<0.05）;与自行来院组相比,网络医院组Killip≥Ⅱ级比例也升高,但差异无统计学意义（75.85%比 64%,P>0.05）;与120组相比,自行来院组术后首次BNP值明显升高（200.38pg/ml 比184.39pg/ml,P<0.05）,网络医院组术后首次BNP值也明显升高（422.09pg/ml比184.39pg/ml,P<0.05）;与自行来院组相比,网络医院组术后首次BNP值也明显升高（422.09pg/ml 比200.38pg/ml,P<0.05）;4、三组间心脏超声随访指标比较:三组患者术后1周心脏彩超左心室舒张末内径和左室射血分数组间比较差异无统计学意义（P>0.05）;与120组相比,自行来院组术后3月左心室舒张末内径稍增大,但差异无统计学意义（51.92mm比51.86mm,P>0.05）,网络医院组术后3月左心室舒张末内径明显增大（53.98mm 比 51.86mm,P<0.05）;与自行来院组相比,网络医院组术后3月左心室舒张末内径也明显增大（53.98mm 比 51.92mm,P<0.05）;与120组相比,自行来院组术后1年左心室舒张末内径稍增大,但差异无统计学意义（52.04mm 比 51.94mm,P>0.05）,网络医院组术后1年左心室舒张末内径明显增大（53.91mm 比 51.94mm,P<0.05）;与自行来院组相比,网络医院组术后1年左心室舒张末内径也明显增大（53.91mm 比 52.04mm,P<0.05）;与120组相比,自行来院组术后3月左室射血分数比较差异无统计学意义（49.37%比49.78%,P>0.05）,网络医院组术后3月左室射血分数明显降低（46.91%比49.78%,P<0.05）;与自行来院组相比,网络医院组术后3月左室射血分数也明显降低（46.91%比49.37%,P<0.05）;与120组相比,自行来院组术后1年左室射血分数比较差异无统计学意义（49.67%比49.97%,P>0.05）,网络医院组术后1年左室射血分数明显降低（46.33%比49.97%,P<0.05）;与自行来院组相比,网络医院组术后1年左室射血分数也明显降低（46.33%比49.67%,P<0.05）;5、三组患者术后1年随访情况的比较:与120组相比,自行来院组患者术后1年再入院率比较差异无统计学意义（4.0%比4.4%,P>0.05）,网络医院转诊组患者术后1年再入院率明显增加（13.77%比4.4%,P<0.05）;与自行来院组相比,网络医院转诊组患者术后1年再入院率也明显增加（13.77%比4.0%,P<0.05）;与120组相比,自行来院组患者术后1年病死率比较差异无统计学意义（2.0%比1.75%,P>0.05）,网络医院转诊组患者术后1年病死率明显增加（7.9%比1.75%,P<0.05）;与自行来院组相比,网络医院转诊组患者术后1年病死率差异无统计学意义（7.9%比 2.0%,P>0.05）;与120组相比,自行来院组患者术后1年MACCE事件发生率比较差异无统计学意义（6.0%比3.51%,P>0.05）,网络医院转诊组患者术后1年MACCE事件发生率明显增加（11.29%比3.51%,P<0.05）;与自行来院组相比,网络医院转诊组患者术后1年MACCE事件发生率差异无统计学意义（11.29%比6.0%,P>0.05）;而心源性死亡、非致死性心肌梗死、靶血管再次血运重建、卒中发生率差异三组间均无统计学意义（P>0.05）;6、二分类Logistic回归分析显示来院方式与S2FMC时间有关（P<0.001）;7、多因素COX回归分析显示,S2FMC时间≥120min（HR 1.779,95%CI 1.158-2.035,P=0.001）、D2B时间≥90min（HR 1.313,95%CI 1.218-2.066,P=0.004）、FMC2B 时间≥ 120min（HR 3.776,95%CI 2.145-6.752,P=0.012）是患者术后1年发生MACCE的独立危险因素。[结论]1、发病后通过呼救120直接转诊至PCI医院,S2B时间最短,远期心功能预后最好,主要不良心脑血管事件发生率低;2、自行来院患者更易出现S2FMC≥120min,从而进一步延长S2B时间,影响远期预后;3、网络医院院前诊疗延误明显,S2B时间显着延长,其中S2FMC时间的延长与其明显相关,因转诊延误FMC2B致达标率最低,拉长总缺血时间,远期心功能预后欠佳,MACCE事件发生率高;4、不同来院途径的STEMI患者预后有差异,STEMI患者应科学、合理选择快速、高效的就诊途径。对于FMC2B>120min的患者应首选溶栓,提高早期再灌注率,改善患者预后。
赵广文[8]（2021）在《PCI术中冠状动脉内注射重组人尿激酶原对STEMI患者高血栓负荷的影响》文中指出目的:探讨ST段抬高型心肌梗死（STEMI）合并有高血栓负荷的患者在行急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）时,于冠脉内应用重组人尿激酶原（rh-pro UK）对预后的影响。方法:回顾性分析六安市人民医院2018年1月至2020年1月因STEMI行急诊PCI的高血栓负荷患者的临床资料。以患者术中注射的药物不同为依据,仅注射替罗非班的43例作为对照组,在此基础上还注射了rh-pro UK的45例为观察组。分析两组患者在TIMI心肌灌注分级（TMPG）、TIMI血流分级、ST段回落百分比（STR）、左心室功能、出血及住院期间主要不良心血管事件（MACE）等指标状况。结果:1.临床基线资料的比较:两组患者在年龄、性别、饮酒及吸烟等资料间无显着差异,同时,两组在糖尿病、高血压、高血脂、发病时的罪犯血管以及血管发生病变的数量等亦无显着差异,且都是P>0.05。2.PCI术后心肌组织灌注水平比较:两组患者TIMI血流分级无显着差异（P=0.123）;两组患者在TMPG 3级、STR完全回落的比例有差异,且有统计学意义（83.72%VS 97.78%、4.65%VS 26.67%,P<0.05）。3.PCI术后左心室功能指标水平比较:观察组1个月后术后的LVEDD、LVEF指标均优于对照组,差异有统计学意义（P=0.033,P=0.013）。4.住院期间出血及MACE发生情况比较:两组患者住院期间出血、心绞痛、心衰等MACE的发生之间无统计学差异（P>0.05）。结论:STEMI患者行急诊PCI中于冠状动脉内注射rh-pro UK或可减少高血栓负荷,利于心功能的恢复,且未见明显增加的出血及MACE发生。
张晓红[9]（2021）在《低氧诱导因子-1α调控心肌细胞自噬和凋亡与急性心肌梗死患者预后的关系及机制研究》文中认为目的:1、急性心肌梗死患者发病前的健康状况、发病时的临床特征、治疗策略和方案以及治疗后的生活方式改变、用药依从性等各种因素,对远期预后会产生不同性质和程度的影响。本研究为前瞻性队列研究,描述和比较观察急性心肌梗死患者基本特征、冠脉病变特征、冠状动脉粥样硬化负担以及患者一年、五年终点事件发生情况及其影响因素,旨在探索新的预后指标,为预测急性心肌梗死患者的预后、指导优化诊疗策略提供客观依据。2、根据第一部分研究发现,探讨急性心肌梗死患者PCI治疗后剩余冠状动脉粥样硬化负担对远期预后的影响及临床意义。针对动脉粥样硬化负担导致冠心病患者持续存在不同程度的心肌缺氧状态,以剩余Gensini评分量化动脉粥样硬化负担反映心肌缺氧程度,探索持续存在的不同程度心肌缺氧对远期预后的影响。3、缺氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor 1,HIF-1α）是细胞适应缺氧的主要转录因子和核心调控器,参与调控能量供给、自噬、凋亡以及其他缺氧适应性反应,对器官组织结构、功能和代谢产生短期和长期的影响。根据前两部分的研究结果,针对AMI患者PCI治疗后心肌细胞仍存在不同程度缺氧,探索急性心肌梗死患者血清中HIF-1α、自噬相关蛋白Beclin-1以及凋亡相关蛋白Bcl-2水平与急性心肌梗死患者远期预后的关系和临床意义。4、通过H9C2大鼠心肌细胞实验,模拟不同临床状态,探索不同缺氧状态下HIF-1α调节心肌细胞自噬与凋亡的内在机制。研究方法:1、第一部分为急性心肌梗死患者的前瞻性队列研究,以及一年及五年的随访结果及预后研究。连续入选2012年12月至2014年6月急性心肌梗死患者。研究通过伦理委员会同意,入选患者均签署知情同意书。完成基线入组,收集记录人口资料、既往状况、临床特征、实验室指标以及治疗情况。全部病例均接受PCI治疗,出院后进行1个月、1年及5年随访,包括生活状况、生活方式改变、运动情况、用药情况、用药依从性及MACE事件（全因死亡、非致死性心肌梗死、非计划性冠脉血运重建、心力衰竭、心绞痛以及脑卒中等）。通过单变量分析,利用Kaplan-Meier法描绘生存曲线,Log-rank检验比较生存曲线是否存在差异。采用单因素Cox回归分析,根据α=0.10的水准筛选出潜在预后影响因素,筛选出的全部因素纳入Cox回归模型,进行多因素分析。统计学检验水准规定在α=0.05水平。所有统计分析均采用IBM SPSS 25.0统计软件进行分析。2、根据第一部分研究发现,rGS可以量化剩余冠状动脉粥样硬化负担,是急性心肌梗死PCI治疗后五年MACE的独立预测因子。第二部分以rGS中位数分组,比较高、低rGS两组之间基线特征、死亡率以及MACE发生率。利用Kaplan-Meier法描绘生存曲线,Log-rank检验比较一年和五年的死亡与MACE之间的差异。采用单因素Cox回归分析,根据α=0.10的水准筛选出潜在预后影响因素,筛选出的全部因素纳入Cox回归模型,进行多因素分析。统计学检验水准规定在α=0.05水平。所有统计分析均采用IBM SPSS 25.0统计软件进行分析。3、应用ELISA方法检测入组患者血清中HIF-1α、自噬相关蛋白Beclin-1以及凋亡相关蛋白Bcl-2水平。将HIF-1α、Beclin-1以及Bcl-2作为生物标记物,中位数水平分为高、低浓度组。比较高、低浓度组之间基线特征、死亡率以及MACE发生率。探索它们与AMI患者、远期预后的关系及预测价值。利用Kaplan-Meier法描绘生存曲线,Log-rank检验差异。采用单因素Cox回归分析,根据α=0.10的水准筛选出潜在预后影响因素,筛选出的全部因素纳入Cox回归模型,进行多因素分析。统计学检验水准规定在α=0.05水平。所有统计分析均采用IBM SPSS 25.0统计软件进行分析。4、应用H9C2大鼠心肌细胞,通过质粒构建及转染建立过表达HIF-1α的心肌细胞细胞模型。应用RNA沉默技术建立敲减HIF-1α的细胞模型。分别在常氧、低氧、复氧、低复氧等不同缺氧状态下培养,通过Western Blot蛋白印记方法检测细胞蛋白量表达,检测HIF-1α、自噬相关蛋白（Beclin-1、LC3、p62）以及凋亡相关蛋白（Bcl-2、Caspase-3、Bax、BNIP3）,进行比较分析。结果:1、研究总共249名急性心肌梗死患者入组,一个月随访死亡2人（0.8%）,MACE事件发生2人（0.8%）;一年随访死亡7人（2.8%）,MACE事件发生55次（22.1%）;五年随访死亡27人（10.8%）,MACE事件发生97人（38.9%）。终点事件为一年MACE时,单因素Cox回归分析显示,年龄（P<0.001）、EF（P=0.017）、rGS（P<0.001）、delta GS（P=0.005）、完全再血管化（P<0.001）、冠状动脉病变支数（P=0.039）、慢性肾功能不全（P=0.002）,可能为一年MACE的独立影响因素。筛选因素纳入Cox多因素回归模型中,年龄（HR=1.031,95%CI:1.004-1.058,P=0.024）、EF（HR=0.969,95%CI:0.940-0.999,P=0.040）、delta GS（HR=0.984,95%CI:0.972-0.997,P=0.013）、完全再血管化（HR=0.381,95%CI:0.162-0.898,P=0.027）是一年MACE的独立影响因素。终点事件为五年MACE时,单因素Cox回归显示,年龄（P<0.001）、EF（P<0.001）、rGS（P<0.001）、完全再血管化（P=0.003）、脑卒中病史（P=0.012）、慢性肾功能不全（P=0.002）、BMI（P=0.043）,可能为五年MACE的独立影响因素。筛选因素纳入Cox多因素回归模型中,EF（HR=0.972,95%CI:0.950-0.995,P=0.015）、rGS（HR=1.009,95%CI:1.001-1.018,P=0.025）是五年MACE发生率的独立影响因素。2、按照rGS中位数分为两组。与低rGS组（rGS≤11）组比较,高rGS组（rGS>11）年龄大（62.0 vs.59.0,P<0.001）、合并慢性肾功能不全及脑卒中的比例高（16.0%vs.6.2%,P=0.013;18.5%vs.8.5%,P=0.020）;单支病变比例低（14.3%vs.67.7%,P<0.001）、完全再血管化的比例低（15.1%vs.81.5%,P<0.001）。分期PCI治疗的比例低（7.6%vs.19.6%,P=0.025）。高rGS组MACE发生高于低rGS组,其中一年MACE、五年MACE、五年死亡率两组间的差异具有统计学意义,高rGS组一年死亡率高于低rGS组,差异没有统计学意义。绘制Kaplan-Meier生存曲线,高rGS组一年累积MACE发生率高于低rGS组,（28.6%vs.16.2%,χ2=6.114,P=0.013）;高rGS组五年累积MACE发生率高于低rGS组,（47.9%vs.30.8%,χ2=8.609,P=0.003）;高rGS组五年累计死亡率高于低rGS组,（15.1%vs.6.9%,χ2=4.497,P=0.034）。单因素Cox回归分析,rGS、delta GS,为一年MACE事件独立影响因素;rGS为五年MACE和死亡独立影响因素。多因素Cox回归分析,年龄（HR=1.031,95%CI:1.004-1.058,P=0.024）、EF（HR=0.969,95%CI:0.940-0.999,P=0.040）、delta GS（HR=0.984,95%CI:0.972-0.997,P=0.013）、完全再血管化（HR=0.381,95%CI:0.162-0.898,P=0.027）是一年MACE的独立影响因素;EF（HR=0.972,95%CI:0.950-0.995,P=0.015）、rGS（HR=1.009,95%CI:1.001-1.018,P=0.025）是五年MACE的独立影响因素;年龄（HR=1.044 95%CI:1.005-1.084,P=0.027）以及EF（HR=0.975,95%CI:0.921-0.994,P=0.027）是五年死亡的独立影响因素。3、两组比较,一年MACE组血清HIF-1α、Bcl-2浓度值低,Beclin-1浓度高,（P<0.001）。五年MACE组血清HIF-1α、Bcl-2浓度值低,Beclin-1浓度高,（P<0.001）。五年死亡组血清Bcl-2浓度值低,（P<0.001）;HIF-1α、Beclin-1浓度略低,无统计学差异。绘制Kaplan-Meier生存曲线,高HIF-1α组一年累积MACE发生率低,（5.6%vs.38.4%,χ2=38.032,P<0.001）;高Beclin-1组一年累积MACE发生率高,（31.5%vs.12.8%,χ2=13.085,P<0.001）;高Bcl-2组一年累积MACE发生率低,（12.9%vs.31.2%,χ2=12.089,P=0.001）。高HIF-1α组五年累积MACE发生率低,（7.3%vs.70.4%,χ2=104.272,P<0.001）;高Beclin-1组五年累积MACE发生率高,（50.8%vs.27.2%,χ2=16.227,P<0.001）;高Bcl-2组一年累积MACE发生率低,（18.5%vs.59.2%,χ2=41.315,P<0.001）。高HIF-1α组五年累积死亡率低,（3.2%vs.18.4%,χ2=14.596,P<0.001）;高Bcl-2组五年累积死亡率低,（4.0%vs.17.6%,χ2=11.51,P=0.001）。单因素Cox回归分析,终点事件为一年、五年MACE时,HIF-1α、Bcl-2、Beclin-1均为MACE的独立影响因素;终点事件为五年死亡时,HIF-1α、Bcl-2为五年死亡的独立影响因素。多因素Cox回归分析,年龄（HR=1.031,95%CI:1.004-1.058,P=0.022）、rGS（HR=1.036,95%CI:1.019-1.054,P<0.001）、HIF-1α（HR=0.019,95%CI:0.005-0.074,P<0.001）、Bcl-2（HR=0.738,95%CI:0.615-0.085,P=0.001）是一年MACE的独立影响因素;年龄（HR=1.029,95%CI:1.008-1.050,P=0.007）、rGS（HR=1.039,95%CI:1.027-1.052,P<0.001）、完全再血管化（HR=0.533,95%CI:0.307-0.927,P=0.026）、HIF-1α（HR=0.010,95%CI:0.004-0.028,P<0.001）、Bcl-2（HR=0.658,95%CI:0.579-0.747,P<0.001）、Beclin-1（HR=1.376,95%CI:1.045-1.790,P=0.023）是五年MACE的独立影响因素;rGS（HR=1.026,95%CI:1.009-1.043,P=0.003）、慢性肾功能不全（HR=3.513,95%CI:1.434-8.609,P=0.006）、HIF-1α（HR=0.177,95%CI:0.046-0.673,P=0.011）、Bcl-2（HR=0.667,95%CI:0.509-0.875,P=0.003）是五年死亡的独立影响因素。4、常氧组、低氧组、低氧复氧组、低氧低复氧组过表达HIF-1α和敲减表达HIF-1α,HIF-1α的表达程度有显着差异,（P<0.05）。低氧组、低氧复氧组、低氧低复氧组HIF-1α的表达程度高于常氧组,（P<0.05）,差异显着。低氧复氧组、低氧低复氧组HIF-1α的表达程度高于低氧组,（P<0.05）,差异显着。低氧复氧组与低氧低复氧组HIF-1α的表达程度无显着差异。常氧组、常氧过表达HIF-1α组、常氧敲减表达HIF-1α组BNIP3的表达程度无差异。低氧低复氧敲减表达HIF-1α组BNIP3的表达程度低于低氧过表达HIF-1α组、低氧复氧过表达HIF-1α组、低氧低复氧过表达HIF-1α组,（P<0.05）,有显着差异。低氧、低氧复氧、低氧低复氧条件下,过表达HIF-1α,BNIP3的表达无差异,（P<0.05）。常氧组Beclin-1的表达程度与低氧敲减表达HIF-1α组、低氧复氧敲减表达HIF-1α组以及低氧低复氧敲减表达HIF-1α组的表达程度,无差异。与低氧复氧组、低氧低复氧组的表达程度无差异。常氧组Beclin-1的表达程度低于低氧过表达HIF-1α组、低氧复氧过表达HIF-1α组、低氧低复氧过表达HIF-1α组,（P<0.05）,有显着差异。常氧组、常氧过表达HIF-1α组、常氧敲减表达HIF-1α组LC3的表达程度无差异。低氧组、低氧复氧组、低氧低复氧组、低氧过表达HIF-1α组、低氧复氧过表达HIF-1α组、低氧低复氧过表达HIF-1α组、低氧敲减表达HIF-1α组、低氧复氧敲减表达HIF-1α组以及低氧低复氧敲减表达HIF-1α组的表达程度均高于常氧组,（P<0.05）,有显着差异。常氧组、低氧组、低氧复氧组、低氧低复氧组p62的表达程度无差异。常氧组p62的表达程度高于常氧过表达HIF-1α组、低氧过表达HIF-1α组、低氧复氧过表达HIF-1α组、低氧低复氧过表达HIF-1α组,（P<0.05）,有显着差异。常氧组p62的表达程度高于低氧敲减表达HIF-1α组、低氧复氧敲减表达HIF-1α组、低氧低复氧敲减表达HIF-1α组（P<0.05）,有显着差异。常氧组Bcl-2表达程度高于低氧过表达HIF-1α和敲减表达HIF-1α组、低氧复氧敲减表达HIF-1α组、低氧低复氧敲减表达HIF-1α组,（P<0.05）,差异有显着性。与其他组无差异。常氧组Bax表达程度低于低氧低复氧组（P=0.0134）、低氧低复氧过表达HIF-1α（P<0.0001）和敲减表达HIF-1α组（P<0.0001）,差异有显着性。与其他组无差异。常氧过表达HIF-1α组Bax表达程度高于低氧复氧组（P=0.0115）,低于低氧低复氧过表达HIF-1α（P=0.0057）和敲减表达HIF-1α组（0.0185）,差异有显着性;与低氧低复氧组无差异（P=0.9568）。常氧组Caspase-3表达程度低于低氧组、低氧复氧敲减表达HIF-1α组、低氧低复氧组、低氧低复氧过表达HIF-1α和敲减表达HIF-1α组,（P<0.05）,差异有显着性。与其他组无差异。经Pearson检验相关性,HIF-1α的表达与BNIP3、Beclin-1、LC3、p62相关,（P<0.05）;BNIP3的表达与HIF-1α、Beclin-1、LC3、p62相关,（P<0.05）;Beclin-1的表达与HIF-1α、BNIP3、p62相关,（P<0.05）;LC3表达与BNIP3、Bax、Caspase-3相关,（P<0.05）;p62表达与HIF-1α、BNIP3、beclin-1相关,（P<0.05）;Bax表达与Caspase-3、LC3相关,（P<0.05）;Caspase-3表达与LC3、Bax相关,P<0.05;Bcl-2表达与其他都不相关。结论:1、年龄、EF值、是否合并慢性肾功能不全、是否为冠脉三支病变等常用的临床指标,在本研究中对一年及五年的MACE事件有预测价值,可为临床决策起到评估和指导作用。是否完全再血管化以及rGS评价了AMI患者PCI治疗后残余动脉粥样硬化负荷,一年及五年的MACE有很好的预测价值。首次发现rGS量化急性心肌梗死患者PCI治疗后动脉粥样硬化的残余负荷,是五年MACE的独立风险因素,rGS可能成为评判心肌缺血缺氧程度的量化标尺,进一步的全面研究将有助于做出治疗急性心肌梗死更优化的临床决策。2、针对动脉粥样硬化负担导致冠心病患者持续存在不同程度的心肌缺氧,rGS作为测量AMI患者残余动脉粥样硬化负担的新工具,反映心肌持续缺氧的程度,是预测急性心肌梗死后5年MACE的独立影响因素,对远期的临床转归具有预测价值。3、HIF-1α、Bcl-2、Beclin-1作为生物标记物与急性心肌梗死患者远期预后存在内在关系,有潜力成为新的预测急性心肌梗死五年MACE和死亡的独立影响因子。缺氧环境下HIF-1α对自噬和凋亡有内在影响,平衡缺氧下心肌细胞的反应状态和代偿能力,决定心肌细胞是否能够存活。急性缺氧下心肌可能通过增加自噬、抑制凋亡的代偿机制存活。4、HIF-1α、BNIP3、LC3、Bax、Caspase-3对缺氧敏感,Beclin-1、p62、Bcl-2对缺氧不敏感。HIF-1α的表达与BNIP3以及自噬蛋白Beclin-1、LC3、p62相关,Bcl-2表达与其他都不相关。缺氧状态下HIF-1α通过调控BNIP3,进一步调控自噬;缺氧状态下自噬与凋亡有交联,互相影响,决定于缺氧持续时间和缺氧程度,缺氧时间长、程度重,凋亡增量更大,细胞活力下降;缺氧时间短、程度轻,自噬增量更大,细胞活力增高。缺氧时,HIF-1α主导调控BNIP3的激活表达,BNIP3、自噬以及凋亡相关蛋白同时受其他因子调控。心肌细胞适应缺氧是一个多途径调控的平衡结果,HIF-1α/BNIP3调控自噬与凋亡是其中途径之一。
成联超[10]（2020）在《基于胸痛中心建设的区域协同快速救治体系对急性心肌梗死救治的作用》文中进行了进一步梳理目的:近几年来中国正积极建设胸痛中心,并取得巨大成就,而基于胸痛中心而构建的区域协同快速救治体系也随之得以逐步发展和优化。已有研究表明区域协同快速救治体系提高了ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）的救治效率,而其是否改善患者预后尚无一致结论。本研究是一个多中心研究,回顾性分析了区域协同快速救治体系对AMI患者的再灌注时间、院内救治效果和出院后6个月预后的影响。方法:1.筛选医院选择纳入患者的医院,需具备以下条件:（1）已建立胸痛中心;（2）需具备直接经皮冠状动脉介入治疗（PPCI）能力（即PPCI医院）;（3）已与周围的多家医疗机构共同建立区域协同快速救治体系;（4）同意参加本研究并提供仅用于本研究的信息。最终纳入位于成都地区不同方位的8家三级综合医院。自2018年1月至12月,逐步加强督导构建以8家医院为中心的区域协同快速救治体系。2.纳入患者、收集资料和随访纳入2017年7月至2019年6月就诊于上述8家医院的AMI患者共1937例。经医院同意后,从8家医院的电子病例系统收集患者资料。通过电话对1235例AMI患者进行了随访,收集患者出院后6个月内的资料。3.观察指标（1）救治时效性指标（1）主要观察指标:行急诊PCI治疗的STEMI患者的救治时间节点,包括发病至首次医疗接触时间（SO-to-FMC）、发病至到达PPCI医院大门时间（SO-to-D）、到达PPCI医院大门至球囊扩张时间（D-to-B）、首次医疗接触至球囊扩张时间（FMC-to-B）和发病至球囊扩张时间（SO-to-B）;（2）次要观察指标:行PCI治疗的NSTEMI患者的再灌注治疗时间,即进门-介入治疗时间。（2）院内短期救治效果（1）主要观察指标:院内全因死亡的发生率;（2）次要观察指标:左心室射血分数（LVEF）<50%的发生率、室壁瘤的发生率、局部室壁运动障碍发生率。（3）出院后6个月预后指标（1）主要观察指标:主要心脑血管不良事件（MACCE）发生率和全因死亡发生率;（2）次要观察指标:再次心肌梗死、再次血运重建和卒中的发生率。4.分组分析以督导构建该体系的中点时间（2018年6月30日）为时间界限进行分组,根据患者入院时间将AMI患者分为A组876例（2017年7月至2018年6月就诊入院）和B组1061例（2018年7月至2019年6月就诊入院）。比较两组患者的基线特征、救治时效性、院内救治效果和患者出院后6个月预后。两组间院内全因死亡的发生率的比较,进一步采用多因素Logistic回归分析校正混杂因素;并通过多因素Logistic回归模型分析两组患者院内全因死亡的发生率在不同亚组中的差异。出院后6个月MACCE和死亡的累积发生率用Kaplan–Meier曲线表示,两组间比较采用Log-rank检验,并使用多因素Cox回归分析校正混杂因素。结果:1.临床基线特征比较相对于A组患者,B组患者脑梗塞病史更少见,而血压更低,非窦性心律发生率更高,冠脉多支血管病变更常见（P<0.05）;两组患者间其他临床基线特征均无明显差异（P>0.05）。2.救治时效性比较在行急诊PCI治疗的STEMI患者中,B组D-to-B时间更短[73（50,103）min vs.87（55,119）min,P<0.05],FMC-to-B达标率（50.4%vs.40.7%,P<0.05）和D-to-B达标率均高于A组（70.2%vs.56.7%,P<0.05）;两组间SO-to-B时间、SO-to-FMC时间、SO-to-D时间、FMC-to-B时间无显着差异（P>0.05）;两组中行PCI治疗的NSTEMI患者进门-介入治疗时间无明显差异（P>0.05）。3.院内短期预后的比较（1）院内全因死亡B组AMI患者院内全因死亡的发生率比A组患者低（5.5%vs.8.0%,P=0.026）。经多因素回归分析调整混杂因素后,B组患者院内全因死亡的发生率仍明显低于A组[OR=0.614,95%CI（0.411,0.918）,P=0.017]。亚组分析显示,在年龄<70岁、男性、STEMI、合并糖尿病、合并高血压、KILLIP分级1级、需处理冠脉血管数目仅1支、外院转入和夜间就诊的患者中,B组患者院内全因死亡的发生率显着降低。而在其他亚组中全因死亡的发生率的降低则并不明显。（2）院内心功能改变B组AMI患者LVEF<50%发生率（17.5%vs.27.4%,P<0.05）和局部室壁运动障碍发生率（29.5%vs.41.6%,P<0.05）比A组更低;B组室壁瘤发生率（2.2%vs.3.7%）虽更低,但差异无统计学意义。3.出院后6个月预后（1）MACCEB组和A组患者出院后6个月MACCE事件发生率无明显差异（8.9%vs.7.9%,P>0.05）,且经多因素Logistic回归分析显示,两组间差异也无统计学意义[OR=1.124,95%CI（0.731,1.730）,P=0.594]。Log-rank检验显示两组MACCE发生率无显着差异（P>0.05）,且经多因素Cox回归分析B组与A组患者MACCE发生率仍无显着差异[OR=1.089,95%CI（0.734,1.750）,P=0.394]。（2）全因死亡B组和A组患者出院后6个月死亡发生率比较,差异无统计学意义（5.9%vs.5.9%,P>0.05）,且经多因素的Logistic回归分析显示,两组间差异也无统计学意义[OR=0.957,95%CI（0.571,1.603）,P>0.05]。Log-rank检验显示两组死亡率无显着差异（P>0.05）,且经多因素Cox回归分析B组和A组患者死亡率无显着差异[OR=0.935,95%CI（0.584,1.497）,P=0.781]。（3）再发心肌梗死B组和A组患者出院后6个月再次心肌梗死发生率无显着差异（0.4%vs.0.4%,P>0.05）。（4）再次血运重建B组和A组患者出院后6个月再次血运重建发生率无显着差异（2.9%vs.1.8%,P>0.05）。（5）卒中B组和A组患者出院后6个月卒中发生率无显着差异（1.7%vs.1.7%,P>0.05）。结论:区域协同快速救治体系的逐步完善有利于减少行急诊PCI治疗STEMI患者的院内救治延误,提高了FMC-to-B时间和D-to-B时间的达标率,但对缩短SO-to-FMC时间和心肌总缺血时间尚未见明显效果。该体系的完善有利于降低AMI患者的院内全因死亡,改善患者心脏功能,但改善患者6个月预后尚未见明显作用。
二、急性心肌梗死再灌注治疗现状（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性心肌梗死再灌注治疗现状（论文提纲范文）
（1）龙牙楤木总皂苷抗MIRI机制研究及中成药防治MIRI的系统评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 上篇 文献综述 |
| 综述一 心肌缺血再灌注损伤与内质网应激 |
| (一) 内质网应激的主要路径 |
| (二) 内质网应激在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制 |
| 参考文献 |
| 综述二 线粒体功能障碍与心肌缺血再灌注损伤的研究进展 |
| (一) 线粒体形态动力学异常 |
| (二) 线粒体能量代谢障碍 |
| (三) 活性氧产生过量 |
| (四) 钙稳态异常 |
| (五) 线粒体膜通透性改变 |
| 参考文献 |
| 综述三 心肌缺血再灌注损伤的中西医结合研究进展 |
| 1.中药复方汤剂 |
| 2.中成药 |
| 3.中药单体及有效成分 |
| 4.结语与展望 |
| 参考文献 |
| 下篇 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 龙牙楤木总皂苷对心肌缺血再灌注损伤的保护作用 |
| 1 实验器材和材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 小结 |
| 实验二 基于线粒体功能障碍探讨龙牙楤木总皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 |
| 1 主要仪器和材料 |
| 2 实验方法 |
| 3.结果 |
| 4 小结 |
| 实验三 基于内质网应激探讨龙牙楤木总皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 |
| 1 主要实验材料和仪器 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 小结 |
| 讨论 |
| 1 研究的临床意义 |
| 2 龙牙楤木总皂苷抗MIRI的研究基础 |
| 3 大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的选择 |
| 4 研究结果分析 |
| 参考文献 |
| 临床研究 中成药治疗心肌缺血再灌注损伤的系统评价 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4.结论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）梗死前心绞痛对急性STEMI患者的预后及急诊PCI术后慢血流的影响（论文提纲范文）
| 注释说明清单 |
| 引言 |
| 第一部分 梗死前心绞痛对急性STEMI患者的预后及急诊PCI术后慢血流的影响 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 1.1 引言 |
| 1.2 研究对象 |
| 1.3 研究方法 |
| 1.3.1 我院胸痛中心诊疗流程 |
| 1.3.2 急诊PCI情况 |
| 1.3.3 纳入分析指标 |
| 1.3.4 统计学分析方法 |
| 1.4 结果比较 |
| 1.4.1 一般基线资料比较 |
| 1.4.2 PCI术中情况比较 |
| 1.4.3 两组患者术后指标比较 |
| 1.4.4 两组术后短期MACE比较 |
| 1.4.5 二元Logistic分析两组影响CSF发生的相关性因素 |
| 1.5 讨论 |
| 1.5.1 心肌RIC研究现状 |
| 1.5.2 RIC中神经元和体液因子的保护性信号传递 |
| 1.5.3 RIC在临床中应用 |
| 1.5.4 PAP对于STEMI预后的影响 |
| 1.6 结论 |
| 第二部分 血栓抽吸联合微导管靶向应用重组人尿激酶原对ST抬高型急性心肌梗死患者心肌血流灌注的影响 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 2.1 引言 |
| 2.2 研究对象 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.3.1 PCI术前和术中 |
| 2.3.2 PCI成功的定义 |
| 2.3.3 TIMI分级标准 |
| 2.3.4 观察指标 |
| 2.3.5 统计学分析 |
| 2.4 结果 |
| 2.4.1 两组患者一般基线资料比较 |
| 2.4.2 PCI术中情况 |
| 2.4.3 PCI术后SUM-STR情况 |
| 2.4.4 PCI术后随访 |
| 2.4.5 术后MACE情况 |
| 2.4.6 术后出血情况 |
| 2.5 讨论 |
| 2.5.1 微循环障碍病理机制 |
| 2.5.2 微循环障碍检测方式 |
| 2.5.3 冠脉微循环障碍处理现状 |
| 2.5.4 微导管给药新型溶栓药物改善微循环 |
| 2.6 结论 |
| 参考文献 |
| 后记或致谢 |
| 作者简介及读研期间主要科研成果 |
（4）总缺血时间对STEMI患者PCI术后预后的影响和区域协同救治体系的临床意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 一、引言 |
| 1.TIT |
| 2.区域协同救治 |
| 3.小结 |
| 二、资料与方法 |
| 1.资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 入选标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 2.方法 |
| 2.1 PCI治疗方法 |
| 2.2 资料搜集 |
| 2.3 分组 |
| 2.4 临床随访 |
| 2.5 观察指标 |
| 2.6 统计学分析 |
| 三、结果 |
| 1.基线资料 |
| 2.生化指标及心肌梗死相关生物标志物等 |
| 3.救治时间节点比较 |
| 4.心功能及超声随访情况 |
| 5.近期及远期预后 |
| 四、讨论 |
| 1.总缺血时间与心肌梗死生物标志物的相关性 |
| 2.STEMI患者救治时间分析 |
| 3.TIT对患者心功能、病死率及MACE发生率影响的分析 |
| 4.STEMI患者术后1年病死率的危险因素分析 |
| 5.基于总缺血时间探讨区域联合救治的临床意义 |
| 五、结论 |
| 六、参考文献 |
| 文献综述 总缺血时间对STEMI患者再灌注及预后的影响 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（5）真实世界中ST段抬高心肌梗死再灌注治疗：药物-侵入性策略值得探索（论文提纲范文）
| 1 再灌注治疗的确立 |
| 2 再灌注时间的重要性 |
| 3 真实世界的再灌注延误问题 |
| 4 Ph I对STEMI患者预后的影响 |
| 5 直接PCI与Ph I再灌注的等效时差 |
| 6 Ph I的适用情况及注意点 |
（6）预计FMC2W≥120min的STEMI患者溶栓后介入治疗现状分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词注释表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 研究对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 第3章 结果 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 STEMI患者直接PCI与静脉溶栓联合PCI治疗策略探讨 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文和研究成果 |
（7）不同来院途径的急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗与预后的关系（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 胸痛中心建设对急性ST段抬高型心肌梗死患者救治效果分析 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（8）PCI术中冠状动脉内注射重组人尿激酶原对STEMI患者高血栓负荷的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 资料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 纳入患者的一些标准 |
| 1.2 排除相关患者的一些标准 |
| 1.3 其他的一些标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 STEMI患者住院期间的药物、手术等方案 |
| 2.2 资料的收集 |
| 2.3 一些临床资料等级的判读 |
| 3 统计学方法 |
| 结果 |
| 1 两组(冠脉注射 rh-pro UKvs未注射 rh-pro UK)患者临床基线资料的比较 |
| 2 PCI术后患者心肌组织灌注指标间的比较 |
| 3 两组患者左心室功能指标在手术后不同时间的比较 |
| 4 两组患者并发症及出血等事件的之间比较 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 中英文缩率词对照表(Abbreviation) |
| 综述 重组人尿激酶原在急性 ST 段抬高型心肌梗死再灌注治疗中的研究现状 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
（9）低氧诱导因子-1α调控心肌细胞自噬和凋亡与急性心肌梗死患者预后的关系及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 第一部分:急性心肌梗死患者前瞻性队列研究一年及五年预后分析 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 研究流程图 |
| 2.2 研究对象 |
| 2.2.1 研究对象的来源 |
| 2.2.2 病例的纳入及排除标准 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.3.1 基线调查方法 |
| 2.3.2 基线观察指标 |
| 2.3.3 随访方法 |
| 2.3.4 终点事件定义 |
| 2.3.5 相关概念定义 |
| 2.4 统计方法 |
| 2.5 主要研究变量的赋值说明 |
| 3 结果 |
| 3.1 基线资料及人口学特征 |
| 3.2 结局事件的发生率及分布情况 |
| 3.2.1 急性心肌梗死患者不同时期结局事件的发生率 |
| 3.2.2 按年龄分段急性心肌梗死患者人数及MACE分布 |
| 3.3 急性心肌梗死患者以一年MACE为结局事件的生存分析 |
| 3.3.1 一年MACE事件的单因素分析 |
| 3.3.2 一年MACE为结局的Kaplan-Meier生存曲线、Log-rank检验 |
| 3.3.3 一年MACE为结局的Cox单因素分析 |
| 3.3.4 一年MACE为结局的Cox多因素分析 |
| 3.4 急性心肌梗死患者以五年MACE为结局事件的生存分析 |
| 3.4.1 五年MACE事件的单因素分析 |
| 3.4.2 五年MACE为结局的Kaplan-Meier生存曲线、Log-rank检验 |
| 3.4.3 五年MACE为结局的Cox单因素分析 |
| 3.4.4 五年MACE为结局的Cox多因素分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分:剩余Gensini评分评价动脉粥样硬化负担对急性心肌梗死患者预后的影响 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 研究对象的来源 |
| 2.1.2 病例的纳入及排除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 基线调查方法 |
| 2.2.2 基线观察指标 |
| 2.2.3 随访方法 |
| 2.2.4 终点事件定义 |
| 2.2.5 相关临床指标定义 |
| 2.3 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 高rGS 组和低rGS 组的基线特征及比较 |
| 3.1.1 高rGS 组和低rGS 组的基线特征 |
| 3.1.2 高rGS 组和低rGS 组的基线比较 |
| 3.2 高rGS 组和低rGS 组的结局事件比较 |
| 3.3 一年MACE为结局事件高rGS 组和低rGS 组的比较 |
| 3.3.1 一年是否发生MACE的 Gensini评分比较 |
| 3.3.2 一年MACE为结局的剩余Gensini评分Kaplan-Meier曲线 |
| 3.3.3 一年MACE为结局的Cox单因素分析 |
| 3.3.4 一年MACE为结局的Cox多因素分析 |
| 3.4 一年死亡为结局事件高rGS 组和低rGS 组的比较 |
| 3.4.1 一年是否发生死亡的Gensini评分比较 |
| 3.4.2 一年死亡为结局的剩余Gensini评分Kaplan-Meier曲线 |
| 3.4.3 一年死亡为结局的Cox单因素分析 |
| 3.4.4 一年死亡为结局的Cox多因素分析 |
| 3.5 五年MACE为结局高rGS 组和低rGS 组的比较 |
| 3.5.1 五年是否发生MACE的 Gensini评分比较 |
| 3.5.2 五年MACE为结局的剩余Gensini评分Kaplan-Meier曲线 |
| 3.5.3 五年MACE为结局的Cox单因素分析 |
| 3.5.4 五年MACE为结局的Cox多因素分析 |
| 3.6 五年死亡为结局事件高rGS 组和低rGS 组的比较 |
| 3.6.1 五年是否发生死亡的Gensini评分比较 |
| 3.6.2 五年死亡为结局的剩余Gensini评分Kaplan-Meier曲线 |
| 3.6.3 五年死亡为结局的Cox单因素分析 |
| 3.6.4 五年死亡为结局的Cox多因素分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第三部分:血清HIF-1α、Bcl-2、Beclin-1 与急性心肌梗死患者预后的关系 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 研究对象的来源 |
| 2.1.2 病例的纳入及排除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 调查方法 |
| 2.2.2 血样采集 |
| 2.2.3 检测HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 生物标记物 |
| 2.2.4 数据计算 |
| 2.2.5 终点事件定义 |
| 2.3 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 急性心肌梗死患者基线血清HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度 |
| 3.1.1 基线血清HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 标准曲线 |
| 3.1.2 基线血清HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度 |
| 3.2 一年MACE为结局事件HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度比较 |
| 3.2.1 一年是否发生MACE分组HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度比较 |
| 3.2.2 一年MACE为结局HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度Kaplan-Meier曲线 |
| 3.2.3 一年MACE为结局的Cox单因素分析 |
| 3.2.4 一年MACE为结局的Cox多因素回归分析 |
| 3.3 一年死亡为结局事件HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度比较 |
| 3.3.1 一年是否发生死亡分组HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度比较 |
| 3.3.2 一年死亡为结局的HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度Kaplan-Meier曲线 |
| 3.4 五年MACE为结局事件HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度比较 |
| 3.4.1 五年是否发生MACE分组HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度比较 |
| 3.4.2 五年MACE为结局HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度Kaplan-Meier曲线 |
| 3.4.3 五年MACE为结局的Cox单因素分析 |
| 3.4.4 五年MACE为结局的Cox多因素分析 |
| 3.5 五年死亡为结局事件HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度比较 |
| 3.5.1 五年是否发生死亡分组HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度比较 |
| 3.5.2 五年死亡为结局的HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度Kaplan-Meier曲线 |
| 3.5.3 五年死亡为结局的Cox单因素分析 |
| 3.5.4 五年死亡为结局的Cox多因素分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第四部分:HIF-1α在缺氧状态下调节心肌细胞凋亡与自噬的机制 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 主要试剂与材料 |
| 2.1.1 细胞来源 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 主要仪器 |
| 2.1.4 主要试剂 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 H9C2 心肌细胞培养 |
| 2.2.2 构建关于大鼠HIF-1α沉默H9C2 细胞 |
| 2.2.3 H9C2 细胞过表达模型构建 |
| 2.2.4 心肌细胞缺氧模型的建立 |
| 2.2.5 实验分组 |
| 2.2.6 Western Blot蛋白印记方法检测细胞蛋白量表达 |
| 2.2.7 聚丙烯酰胺凝胶(SDS-PAGE)电泳 |
| 2.3 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 H2C9 心肌细胞HIF-1α蛋白表达情况 |
| 3.2 H2C9 心肌细胞BNIP3 蛋白表达情况 |
| 3.3 H2C9 心肌细胞自噬相关蛋白Beclin-1、LC3 以及p62 蛋白表达情况 |
| 3.4 H2C9 心肌细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax以及Caspase-3 蛋白表达情况 |
| 3.5 HIF-1α表达与BNIP3、自噬、凋亡蛋白表达的相关性。 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 HIF-1 调控缺氧状态下心肌细胞自噬和凋亡的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）基于胸痛中心建设的区域协同快速救治体系对急性心肌梗死救治的作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 急性心肌梗死及其流行病学现状 |
| 1.1.1 国际急性心肌梗死的流行现状 |
| 1.1.2 中国急性心肌梗死的流行现状 |
| 1.2 急性心肌梗死的再灌注治疗和胸痛中心的建设 |
| 1.2.1 急性心肌梗死的再灌注治疗 |
| 1.2.2 胸痛中心的建设 |
| 1.2.3 胸痛中心的认证标准 |
| 1.3 区域协同快速救治体系的建立 |
| 1.3.1 中国区域协同快速救治体系建立的必要性 |
| 1.3.2 区域协同快速救治体系的模式 |
| 1.3.3 区域协同快速救治体系的研究进展 |
| 1.4 课题研究目的及主要内容 |
| 1.4.1 课题来源 |
| 1.4.2 课题研究目的 |
| 1.4.3 主要研究内容 |
| 1.4.4 本研究的创新点 |
| 第2章 研究方案 |
| 2.1 研究类型 |
| 2.2 基于胸痛中心建设的区域协同快速救治体系 |
| 2.3 研究对象 |
| 2.3.1 纳入患者 |
| 2.3.2 资料收集 |
| 2.4 观察指标 |
| 2.5 研究方法和技术路线 |
| 2.6 相关定义 |
| 2.7 统计学分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 患者一般临床资料的比较 |
| 3.2 两组间急性心肌梗死患者救治时效性的比较 |
| 3.2.1 ST段抬高型心肌梗死患者救治时效性的组间比较 |
| 3.2.2 非ST段抬高型心肌梗死患者救治时效性的组间比较 |
| 3.3 两组间急性心肌梗死患者院内预后的比较 |
| 3.3.1 急性心肌梗死患者院内全因死亡的比较 |
| 3.3.2 急性心肌梗死患者院内发生心脏功能改变的比较 |
| 3.4 区域协同快速救治体系对急性心肌梗死患者6个月预后的影响 |
| 3.4.1 主要心脑血管不良事件 |
| 3.4.2 全因死亡 |
| 3.4.3 心肌梗死 |
| 3.4.4 血运重建 |
| 3.4.5 卒中 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 区域协同快速救治体系与院前急救体系 |
| 4.2 区域协同快速救治体系与急性心肌梗死救治时效性 |
| 4.2.1 急性心肌梗死救治时效性及其指标 |
| 4.2.2 区域协同快速救治体系提高急性心肌梗死救治时效性 |
| 4.3 区域协同快速救治体系与急性心肌梗死预后 |
| 4.4 展望及本研究的局限性 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 |
四、急性心肌梗死再灌注治疗现状（论文参考文献）
- [1]龙牙楤木总皂苷抗MIRI机制研究及中成药防治MIRI的系统评价[D]. 宋欣丽. 北京中医药大学, 2021(02)
- [2]河北省急性心肌梗死患者使用急诊医疗服务系统现状分析及对治疗和预后影响[J]. 李雨彤,高恒波,姚冬奇,肖浩,董艳玲,吕宝谱,刘亮,陈慧,孙艺青,田英平. 中华急诊医学杂志, 2021(07)
- [3]梗死前心绞痛对急性STEMI患者的预后及急诊PCI术后慢血流的影响[D]. 马飞虹. 安徽理工大学, 2021(01)
- [4]总缺血时间对STEMI患者PCI术后预后的影响和区域协同救治体系的临床意义[D]. 石梦然. 湖北医药学院, 2021(02)
- [5]真实世界中ST段抬高心肌梗死再灌注治疗：药物-侵入性策略值得探索[J]. 童鸿. 心电与循环, 2021(03)
- [6]预计FMC2W≥120min的STEMI患者溶栓后介入治疗现状分析[D]. 王立英. 大理大学, 2021(09)
- [7]不同来院途径的急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗与预后的关系[D]. 彭倬. 昆明医科大学, 2021(01)
- [8]PCI术中冠状动脉内注射重组人尿激酶原对STEMI患者高血栓负荷的影响[D]. 赵广文. 蚌埠医学院, 2021(01)
- [9]低氧诱导因子-1α调控心肌细胞自噬和凋亡与急性心肌梗死患者预后的关系及机制研究[D]. 张晓红. 中国医科大学, 2021(02)
- [10]基于胸痛中心建设的区域协同快速救治体系对急性心肌梗死救治的作用[D]. 成联超. 西南交通大学, 2020(07)