糖尿病肾病发病机制论文

问：糖尿病肾病的发病机制是什么

1. 答：蛋白尿是糖尿病肾病最早表现，具体的发病原因很复杂，尚未完全阐明。研究资料显示糖尿山带稿病肾病的发病机理是多因素的，主要有以下几个方面：第一、肾脏血液流动异常。在糖尿病肾病发生中，起关键作用，甚至可能是始动因素。高血糖时，肾小球内高灌注，高滤过状态，跨毛细血管壁压力增高，使系膜细胞扩张，上皮细胞足突融合和产生致密小滴，肾小球上皮细胞从基底膜上脱落。肾小球基膜Ⅳ型胶原信使糖核酸增高，使基膜增厚，最终形成系膜的弥漫性、结节性病变，发生肾小球硬化。在压力增高的情况下，蛋白滤过增加，亦可沉积于系膜区和肾小球基底膜，促进基质增生，形成恶性循环，并可造成结节性和弥漫性肾小球硬化。第二、高血糖症。糖尿病肾病发生与高血糖有着不可忽视的联系，血糖控制不好可加速糖逗孝尿病肾病发生发展，良好的血糖控制可明显延缓其发展。高血糖及糖基化终产物生成增多后引起系膜细胞增生，细胞外基质增多，系膜扩张，肾小球基底膜增厚等。第三、遗传因素。据有关统计表明，在不同家族之间糖尿病肾病行态的发生率存在着显著差异，表明糖尿病肾病的发生与遗传因素有关。

问：糖尿病肾病的病因及发病机制

1. 答：糖尿病肾病病因和发病机制不清。目前认为系多因素参与，在一定的遗传背景以及部分危险因素的共同作用下致病。
   1．遗传因素
   男性发生糖尿病肾病的比例较女性为高；来自美国的研究发现在相同的生活环境下，非洲及墨西哥裔较白人易发生糖尿病肾病；滑没同一种族中，某些家族易患糖尿病肾病，凡此种种均提示遗传因素存在。1型糖尿病中40%～50%发生微量白蛋白尿，2型糖尿病在观察期间也仅有20%～30%发生糖尿病肾病，均提示遗传因素可能起重要作用。
   2．肾脏血流动力学异常
   糖尿病肾病早期就可观察虚察到肾脏血流动力学异常，表现为肾小球高灌注和高滤过差让茄,肾血流量和肾小球滤过率（GFR）升高，且增加蛋白摄入后升高的程度更显著。
   3．高血糖造成的代谢异常
   血糖过高主要通过肾脏血流动力学改变以及代谢异常引致肾脏损害，其中代谢异常导致肾脏损害的机制主要包括：①肾组织局部糖代谢紊乱，可通过非酶糖基化形成糖基化终末代谢产物（AGES）；②多元醇通路的激活；③二酰基甘油-蛋白激酶c途径的激活；④已糖胺通路代谢异常。上述代谢异常除参与早期高滤过，更为重要的是促进肾小球基底膜（GBM）增厚和细胞外基质蓄积。
   4．高血压
   几乎任何糖尿病肾病均伴有高血压，在1型糖尿病肾病高血压与微量白蛋白尿平行发生，而在2型中则常在糖尿病肾病发生前出现。血压控制情况与糖尿病肾病发展密切相关。
   5．血管活性物质代谢异常
   糖尿病肾病的发生发展过程中可有多种血管活性物质的代谢异常。其中包括RAS，内皮素、前列腺素族和生长因子等代谢异常。
2. 答：糖尿族早病肾病是糖尿病患者首饥的严重并发症之一，这往往是由于糖尿病患者的血糖长期控制不理想导致的，者穗返应该尽快到当地正规医院治疗，一方面由医生指导用药积极控制好血糖，一方面由医生给予积极的保肾治疗才可以。

问：请问糖尿病肾病的发病机制都有哪些

1. 答：糖尿病肾病的发病机理如同其它糖尿病微血管并发症一样尚未完全阐明，前面也已提到不是每个糖尿病患者都会发生糖尿病肾病，因此，人们主要寻找发生糖尿病肾病的危险因素，目前已知的危险因素简述如下。
   1. 肾血液动力学异常，在糖尿病肾病的发生中，肾血液动力学异常起着关键的作用，甚至可能是始动因素。另外，糖尿病患者伴有高血压，高血压会明显地加快糖尿病肾病的发生和发展。
   2. 糖化终产物形成，长期高血糖导致糖化终产物生成增多，糖化终产物能引起细胞外基质，如Ⅳ型胶原，层粘蛋白和玻璃体结合蛋白，发生质和量的改变，基质产生过多乎老。在肾脏能使肾小球合成Ⅳ型胶原，内皮、系膜和平滑肌细胞增殖。
   3. 遗传因素，有人发现患糖尿病肾病的T1DM同胞一旦患糖尿病，则糖尿病察激肾病的发生率明显增高。有原发败顷袜性高血压家族史的糖尿病患者发生肾病的危险性增大，有人发现高三倍，显示糖尿病肾病家族聚集发病现象。而有的患者糖尿病病程很长也不出现糖尿病肾病，这也提示糖尿病肾病与遗传有一定关系。综上所述，发生糖尿病肾病的机理较为复杂，有多种因素参与。