一、Emdogain~@促进牙周组织再生及口腔临床应用的研究（论文文献综述）
邸天凯,陈宇江,汪璐璐,刘佳佳,姜雨然,王小竞[1]（2021）在《促进撕脱性损伤牙延期再植后牙周愈合的研究进展》文中提出牙撕脱性损伤是牙外伤中预后较差的一种,目前对于恒牙撕脱性损伤的治疗一般采用牙再植术,再植时根面牙周组织活性对其预后至关重要。临床调查显示,撕脱性损伤牙再植多为延期再植,离体牙根面牙周膜在干燥状态下脱水坏死是导致术后病理性牙根吸收的主要原因。国际牙外伤协会建议在延期再植时采取适当措施,促进再植牙的牙周愈合再生,减少病理性吸收,延长再植牙使用寿命。文章结合2020版国际牙外伤协会撕脱性损伤牙治疗指南对现有促进撕脱性损伤牙延期再植后牙周愈合相关研究做一综述,包括根面处理、药物及干细胞治疗在牙再植术中的应用。
王忠山,任子龙[2]（2021）在《釉基质衍生物在口腔医学领域的研究进展》文中研究说明釉基质衍生物（enamel matrix derivatives,EMD）是从幼猪牙胚中提取的釉基质蛋白的衍生物,其组成成分复杂,包含多种蛋白成分和生长因子物质。EMD被广泛用于牙周再生领域,近年来在牙移植、直接盖髓治疗等临床应用也越来越多,并取得了较好的疗效。文章就近些年EMD促进细胞矿化的机制研究,以及在牙周再生、牙移植、直接盖髓等临床治疗领域的研究进展做一综述,以期推动该技术在口腔医学领域的进一步研究和应用。
张尽忠[3]（2021）在《17例牙根发育完成的自体恒牙移植的回顾性分析》文中研究表明目的本研究在17例牙根发育完成的自体恒牙进行移植的过程中,术中尽可能规避相关风险因素,观察其术后1-5年的临床疗效,是否能够获得高的成功率和存留率。同时对年龄、性别、供牙颌位以及受植区炎症是否对自体牙移植的成功率产生影响进行进一步探索,并对自体牙移植术的细节问题进行探讨和论述,以期为自体牙移植术的临床推广提供参考。方法纳入2015-2020年安徽医科大学附属口腔医院牙体牙髓病科行自体恒牙移植治疗且随访观察12个月以上的17位患者,术后1月、3月、6月、1年,以后间隔1年复查,行临床及影像学检查。分别从性别、年龄、供牙区颌位及受植区有无根尖炎症判断其预后影响因素,采用Kaplan-Meier法进行生存分析并绘制生存曲线,单因素比较使用Log-Rank分析法进行统计分析。结果本研究共完成牙根发育完全的自体恒牙即刻移植17例,涉及移植牙共有17颗,其中选用第三磨牙16颗,上颌前磨牙1颗,为腭侧异位的25。男性7例,女性10例,年龄20-56岁,平均年龄（33.9±13.1）岁,平均观察时间为（29.0±14.3）个月。随访期间,1例因移植术后牙周炎症无法控制而脱落,余牙均存留于口腔中,总存留率为94.12%。因末次随访存在病变而不属于成功病例的移植牙共3颗,其中1颗存在深牙周袋,1颗出现牙颈部外吸收,1颗出现牙根外吸收,5年累积成功率为69.9%。性别、年龄、供牙区颌位以及受植区根尖炎症因素对牙根发育完成的自体牙移植预后均无显着影响（P>0.05）。结论:1.牙根发育完成的自体恒牙移植替代不可保留患牙的临床疗效较佳。2.自体牙移植术前合理评估,术中规避风险因素,可以提高移植的成功率。
孟茂花,李英,陈新,成璐,董强[4]（2021）在《釉基质衍生物诱导骨髓间充质干细胞成骨分化的效应及机制》文中认为背景:骨髓间充质干细胞具有良好的定向分化潜能,而釉基质衍生物对其成骨分化的作用及机制仍不清楚。目的:总结釉基质衍生物对骨髓间充质干细胞成骨诱导作用的最新研究进展。方法:通过检索中国知网、万方、维普、PubMed数据库2000至2020年相关文献,检索词为"釉基质衍生物/釉基质蛋白衍生物,骨髓间充质干细胞""Emdogain?or enamel matrix derivative,bone marrow mesenchymal stem cell",文献语种设定为中文和英文,部分经典文献延长检索时间限制,最终选取符合纳入标准的英文文献62篇,中文文献5篇。结果与结论:釉基质衍生物对骨髓间充质干细胞的成骨诱导效果报道不一,其可能增强骨髓间充质干细胞的成骨诱导能力,釉基质衍生物作用于骨髓间充质干细胞和细胞膜片,可能增强成骨效应,有关作用机制尚不清楚。
朱圣花[5]（2020）在《重组人釉原蛋白的原核表达优化及生物学功能鉴定》文中提出目的:由成釉细胞分泌的釉基质蛋白与牙釉质的形成密切相关,其也被证明能够促进牙周相关细胞的增殖与成骨分化。釉原蛋白（Amelogenin,Am）是釉基质蛋白的主要成分,国外已成功将猪釉原蛋白开发为牙周病治疗的上市药物。天然釉原蛋白须从牙胚中提取,且提取率低,因此重组釉原蛋白成为研究新趋势。本课题组之前已成功构建出关于人全长釉原蛋白的原核表达系统,但表达效果不甚理想,本研究希望对其进行优化,并对获得的重组人全长釉原蛋白进行生物学功能的初步鉴定,为后续釉原蛋白的研究奠定基础。方法与结果:1.分别用PET-42a、PET-3c、PET-28a、Pmal-C4X质粒表达人Am基因,考虑表达量及标签因素后选用PET-28a作为最优载体。同时发现组氨酸标签的长度和位置能够影响rh Am的表达。将PET-28a-Am重组质粒中转化入大肠杆菌BL21中,通过培养基、温度、诱导时间,诱导剂浓度等条件优化,确定高表达可溶rh Am的条件为在TB培养基中,用0.5m M IPTG,28℃条件下诱导20h收样。2.分别采用金属离子亲和层析、离子交换层析和乙酸一步法三种方法纯化了带有N端组氨酸标签的rh Am蛋白,效果均不理想,最后选择用金属离子亲和层析纯化N端和C端都带有组氨酸标签的rh Am蛋白,成功获得rh Am蛋白。3.通过HS-5细胞和h PDLF细胞两株细胞来鉴定纯化的rh Am蛋白的细胞水平的生物学功能。结果表明,rh Am能够促进两株细胞的增殖、迁移,增强细胞内ALP活性,并刺激h PDLF细胞CollagenⅠ的生成,但对h PDLF细胞的粘附无明显影响。同时,rh Am能够显着抑制LPS诱导的h PDLF细胞中TNFα、IL-6和IL-1β的产生,表明rh Am具有一定的抗炎作用。且rh Am能够有效激活MKK3-P38 MAPK级联途径,表明rh Am可能也是通过此途径促进h PDLF细胞成骨分化。结论:本研究构建了重组人全长釉原蛋白的原核表达质粒,经过优化后得到能表达可溶rh Am的菌株。细胞实验表明纯化后的rh Am能够有效促进HS-5细胞和h PDLF细胞的生物学活性,并具有良好的抗炎活性,可作为釉原蛋白药物开发的候选者。
李雪健[6]（2019）在《釉基质衍生物改性的牙本质支架对于人牙周膜干细胞的生物学影响》文中指出背景牙周疾病是主要为菌斑所引起,进行性破坏牙周软硬组织的慢性疾病。牙周疾病的发展,会最终导致牙齿松动、脱落的严重后果,不仅影响患者的美观,还会影响其咀嚼、语言等功能,生活质量大大下降,心理健康也会受到影响。目前为止,对于牙周病的主要治疗方法包括洁治术、牙周手术等,主要目的为减缓或终止病变进展,但难以实现牙周组织的再生。近年的科学研究表明,组织工程技术是牙周组织再生的一种很有前景的治疗方法。组织工程牙周再生可以应用的种子细胞有牙周膜干细胞、骨髓间充质干细胞、脂肪干细胞等多种干细胞。但实验证明不同种类干细胞的各项分化潜能具有差异性,且具有向来源组织分化的倾向性,因此我们认为牙周膜干细胞可能是用于牙周再生最好的选择。除了种子细胞,生物支架材料也是组织工程中必不可少的组成部分。支架可以为种子细胞提供适宜的生长环境,引导细胞的生长发育,支架材料要具有良好的生物相容性、合适的机械性能,并能加载一些有利于细胞增殖分化的细胞因子,最好是支架材料本身就富含相关因子。牙本质基质来源广泛,生物相容性较好,而且其中富含各种生长因子和细胞因子,是一种很好的支架材料,且其可以模拟临床上患者口内牙本质暴露的环境。釉基质衍生物来源于发育中的牙齿组织,富含各种与牙齿发育相关的蛋白质,可以促进牙周损伤恢复和牙周组织再生。本课题首次将釉基质衍生物加载于牙本质基质支架上,以对其进行改性,并研究釉基质衍生物改性后的牙本质支架对人牙周膜干细胞的生物学影响,主要包括细胞的增殖、黏附、成骨成牙骨质向分化,同时也对相关的机制进行了初步探索。方法1.人牙周膜干细胞的分离培养及鉴定分离培养人牙周膜干细胞,采用CCK-8法测定增长曲线,测定克隆形成率,流式细胞技术检测细胞表面标志物,对细胞进行ALP、茜素红、油红O染色以检测成骨成脂能力。2.釉基质衍生物改性的牙本质支架的制备制备牙本质支架,将釉基质衍生物以不同浓度加载于支架上,扫面电镜下观察其形貌。3.釉基质衍生物改性的牙本质支架对人牙周膜干细胞的生物学影响CCK-8法测定不同浓度釉基质衍生物改性的牙本质支架上培养的人牙周膜干细胞的增长曲线,DAPI和鬼笔环肽染色检测细胞黏附伸展情况。4.釉基质衍生物改性的牙本质支架对人牙周膜干细胞成脂成骨分化的影响及相关机制初步探索实时荧光定量PCR检测复合支架上人牙周膜干细胞成骨成牙骨质基因的表达,并做对比分析;wester-blot法检测成牙骨质相关蛋白的表达水平并对比分析;用抑制因子DKK1阻断wnt通路,qPCR法检测wnt通路相关基因的相对表达并对比分析。结果1.培养的人牙周膜干细胞检测出间充质干细胞表面标志分子,ALP、茜素红染色可见矿化结节,油红O染色见细胞内脂滴形成。2.制备的牙本质支架表面光滑,牙本质小管充分暴露;釉基质衍生物铺在牙本质支架表面,成不同大小的球状,有的进入牙本质小管内。3.改性牙本质支架上培养的人牙周膜干细胞与对照组相比,在相同时间点增殖更快、黏附速度更快、伸展程度更大。4.与对照组相比,改性牙本质支架组细胞的成骨及成牙骨质基因表达相对升高,成牙骨质相关蛋白表达相对升高;与对照组和加入DKK1抑制剂组相比,改性牙本质支架组细胞wnt通路相关基因表达也要相对较高。结论1.培养出的人牙周膜干细胞具有多向分化潜能,符合间充质干细胞的鉴定。2.成功制备釉基质衍生物改性的牙本质支架。3.釉基质衍生物改性的牙本质支架可以促进人牙周膜干细胞的增殖、黏附、以及成骨成牙骨质向分化,且其机制可能与经典wnt通路相关。
赵萤[7]（2019）在《力生长因子与动态压力在促撕脱再植牙牙周膜再生修复中的作用及机制研究》文中研究指明背景牙周膜是位于牙根与牙槽骨之间的结缔组织,牙齿依靠牙周膜韧带悬吊在牙槽窝中。牙周膜可承受、支持、传递和分散牙齿传来的咬合力,并在咬合力的作用下,引发和激活其内部各种细胞及关键分子发生变化,从而影响其塑形和改建。口腔急诊中常见牙撕脱性损伤,该类损伤中牙髓组织和牙周组织完全离断,患者就诊时,患牙牙周膜常见广泛的损伤甚至坏死,常规再植治疗后极易形成病理性愈合,甚至出现牙齿脱落,故该类损伤治疗难度大、预后极不稳定。因此,临床治疗中如何使撕脱再植牙获得理想的牙周膜性愈合是牙外伤领域的难题。在再植牙愈合的诸因素中,撕脱牙固定的形式、时间以及咬合加载的时机都对撕脱牙牙周膜性愈合影响巨大。牙外伤研究的奠基人Andreasen基于临床实践提出了功能性固定的概念,强调保持撕脱再植牙的生理动度对牙周膜再生愈合至关重要。事实上,牙周组织是人体改建最为活跃的组织之一,这与牙周组织担负咀嚼功能,承载咬合应力有关。而应力状态下牙周膜细胞的活性高低直接关系到牙周组织的适应性改建能力以及牙周健康状况。但是到目前为止,咬合力作用于牙周膜及促进损伤牙周膜组织再生与改建的分子机制仍不清楚。我们的前期研究显示,对体外培养的牙周膜干细胞（Periodontal ligaments stem cells,PDLSCs）施加模拟咬合力的动态压力刺激后,PDLSCs可表达IGF-1的剪接变异体,力生长因子（Mechano-growth factor,MGF）。作为IGF-1的剪接变异体,MGF与IGF-1的区别在于其具有特殊的E肽编码区域。研究显示MGF具有促组织再生修复的功能。但是MGF作用的分子机制目前尚未完全阐明。大量研究认为MGF并未通过IGF-1R依赖信号通路发挥功能,MGF的受体及其下游信号转导通路值得进一步探索。本研究的主要目的是明确在压力作用下,MGF是否可以通过调控PDLSCs,最终促进牙周膜再生修复,以期为临床治疗牙撕脱性损伤中获得理想的牙周膜性愈合提供新的策略及思路。目的（1）明确压力及MGF作用对PDLSCs及牙周膜细胞增殖、迁移、黏附、胶原合成以及分化的影响;（2）阐明压力及MGF调控PDLSCs的分子机制;（3）体内实验探明咬合力作用下MGF在牙周膜再生修复中的作用。方法（1）分离培养人牙周膜细胞,采用免疫磁珠法分选PDLSCs。并采用克隆形成实验、干细胞表面标志物鉴定、成骨诱导、成脂诱导及生长曲线测定,对分选后的PDLSCs及牙周膜细胞进行分析;（2）采用不同水平压力及不同浓度的MGF作用于体外培养的PDLSCs及牙周膜细胞,采用CCK8法检测压力及MGF对细胞活性的影响。利用Real-time PCR及Western blotting检测PDLSCs中PCNA,CXCR4,CAP,Osterix,BSP,OPN,CEMP1,Scleraxis,COL-Iα1 and COL-IIIα1的表达;（3）利用抗体芯片技术对MGF受体蛋白进行筛选,并采用抗体芯片结合Western blotting的方法对压力及MGF作用于PDLSCs后信号通路进行分析;（4）建立大鼠撕脱牙延迟再植模型,再植前给予MGF处理,并采用饲喂软食的方式剥夺大鼠咬合力,采用Micro-CT及HE染色检测撕脱再植牙牙根吸收率及牙周膜愈合的状况。在体研究咬合力作用下MGF在牙周组织再生修复中的作用。结果（1）采用免疫磁珠分选的PDLSCs可干细胞表面标志物、具有较强克隆形成能力和多向分化能力。而牙周膜细胞则低表达干细胞标志物,其克隆形成能力与多向分化能力较差;（2）压力和MGF可促进PDLSCs中牙周膜成纤维分化标志基因Scleraxis m RNA和蛋白表达水平上调,调控PDLSCs向牙周膜成纤维细胞分化;（3）压力与MGF可促进非受体型酪氨酸激酶Src激酶家族中Lyn及Fyn磷酸化,进而调控下游4E-BP1、AKT、ERK1/2及p38磷酸化,影响PDLSCs向牙周膜成纤维细胞分化;（4）Micro-CT及HE染色检测结果显示,给予牙撕脱再植大鼠饲喂硬食,并给予MGF多肽作用下,大鼠撕脱再植牙牙根的病理性吸收的面积均显着低于软食组、硬食组及软食结合MGF组,且牙周膜面积高于软食组及软食结合MGF组,牙周膜中胶原纤维排列整齐。结论压力及力生长因子MGF可调控PDLSCs的细胞活性,并促进其向牙周膜成纤维细胞分化,该过程主要依赖Src激酶家族中Lyn及Fyn磷酸化,继而调控下游4E-BP1、AKT、ERK1/2及p38活化参与信号转导过程。在大鼠撕脱牙延迟再植后,适宜咬合力加载及外源性力生长因子的加入可促进牙周膜再生修复并且可有效抑制病理性愈合的发生。
陈发明,高丽娜,陈芳[8]（2019）在《牙周再生治疗现状和进展》文中研究表明牙周炎是人类最常见的口腔疾病,严重影响口颌系统功能,是成年人失牙的最主要原因。此外,作为长期持续性感染源,牙周炎还可引发人体慢性炎症和免疫反应,对全身系统性健康也有着重要影响。传统牙周炎治疗聚焦炎症控制,虽可阻止或延缓疾病进程,却难以获得满意的牙周病损组织再生。随着引导组织再生术、骨移植术、生长因子和生物材料等新技术、新材料引入牙周炎治疗,牙周组织再生的方法愈加丰富,临床效果也得到极大提高。展望未来,干细胞移植、内源性再生策略有望成为牙周病损组织生理性、功能性再生的重要方法。本文从以上方面对牙周组织再生的基础研究和临床应用现状简要回顾,并对未来该领域的发展前景和机遇进行展望。
郭婉露,陈德余,何金龙,王豫蓉[9]（2018）在《釉基质蛋白衍生物联合植骨材料与单用植骨材料比较治疗牙周骨缺损疗效的Meta分析》文中指出目的:比较并评价釉基质蛋白衍生物联合植骨材料与单用植骨材料治疗牙周骨缺损的临床效果。方法:在Cochrane Library、EMBASE、Pub Med、CNKI、万方、Google学术等中外文数据库检索2016-05前发表的关于釉基质蛋白衍生物联合植骨材料治疗牙周骨缺损的随机对照临床研究,对纳入的文献进行质量评价,应用RevMan 5.3软件对数据进行Meta分析。结果:最终纳入5篇RCT文献,共145个牙周骨缺损位点。Meta分析结果显示,6月组,试验组较对照组可明显降低牙周袋探诊深度（WMD=0.40,95%CI=[0.01,0.79],P<0.05）,增加临床附着水平（WMD=0.50,95%CI=[0.12,0.88],P<0.05）;12月组,2指标的临床效果在2组间比较无统计学差异。结论:釉基质蛋白联合植骨材料比单纯使用植骨材料对治疗牙周骨内缺损显示,在短期随访期间,联合疗法的在探诊深度及临床附着水平有显着优势;长期随访期间,各临床结果2组之间差异无显着性。
张文园[10]（2017）在《可溶性环氧化物水解酶抑制剂在SD大鼠牙周炎样模型中的治疗作用研究》文中进行了进一步梳理研究目的:牙周炎是一种高发的口腔疾病,其发病机制目前尚不十分清楚,研究者一直致力于寻求更好的治疗方法,改善微环境激发内源性牙周组织的重建与再生成为当前研究热点。环氧二十碳三烯酸（epoxyeicosatrienoic acids,EETs）通过细胞色素P450催化代谢花生四烯酸产生,在改善微环境,抗炎和抑制破骨等方面具有重要作用。但EETs在体内易降解,影响其临床应用。本课题组通过体内外实验给予可溶性环氧化物水解酶抑制剂（soluble epoxide hydrolase inhibitor,sEHi）抑制EETs的分解,提高内源性EETs水平来研究sEHi治疗牙周炎和促进牙周组织再生的作用,为临床牙周病的治疗探索新的途径。研究方法:体外实验,通过抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色及Q-PCR检测sEHi处理下小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7向破骨细胞分化能力及破骨细胞相关标记基因TRAP,MMP-9,CK,c-Fos的表达,探究sEHi（TPPU）对破骨细胞形成的影响;通过Q-PCR及管形成实验检测TPPU对LPS刺激下的人脐静脉内皮细胞系（HUVEC）相关炎性因子TNF-α,IL-1β,IL-6的表达及管形成的作用,探究sEHi（TPPU）对细胞迁移和炎症影响。体内实验,选用8周龄健康雄性SD大鼠40只,4.0丝线结扎双侧下颌第一磨牙,高糖水喂养4周,建立牙周炎样模型。分别于结扎的第1周,第2周,第3周,第4周进行口腔大体观察和牙周相关指数检测,4周后去除结扎线,锥形束CT（cone beam CT,CBCT）放射检测牙槽骨吸收情况。对建模成功的SD大鼠,左侧第一磨牙牙周局部注射TPPU做为药物处理侧,右侧第一磨牙牙周局部注射PBS作为对照侧。观察1个月后进行CBCT放射检查分析。各组SD大鼠固定后,收集下颌骨脱钙包埋进行石蜡切片、HE染色、CD31免疫组织化学染色和抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色观察牙周组织炎性细胞浸润、血管新生、破骨细胞数量及牙槽骨的再生情况。研究结果:体外实验:TRAP染色和Q-PCR检测结果显示TPPU可以抑制RAW264.7向破骨细胞分化及破骨细胞相关基因的表达,同时可以抑制LPS刺激下HUVEC相关炎性因子的产生。TPPU对HUVEC管形成具有促进作用（P<0.05）。体内实验:丝线结扎+高糖水喂养四周后能够成功建立SD大鼠牙周炎样模型,表现为牙周红肿,探诊易出血,部分模型牙龈退缩,放射检查牙槽骨有明显吸收;组织化学染色显示结扎组四周后牙周软组织炎性细胞浸润明显多于未结扎组,牙槽骨可见明显吸收。TPPU药物处理四周后,牙槽骨高度和CD31阳性新生血管数高于对照组（P<0.05）,牙周软组织炎性细胞浸润和牙槽骨吸收水平明显低于对照组（P<0.05）。结论:TPPU可以抑制RAW264.7破骨细胞的形成及HUVEC炎性因子的产生,促进血管形成。TPPU能够促进SD大鼠牙周炎样模型的牙槽骨再生与牙周软组织的恢复,sEH有望作为治疗靶点用于牙周炎的治疗。
二、Emdogain~@促进牙周组织再生及口腔临床应用的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、Emdogain~@促进牙周组织再生及口腔临床应用的研究（论文提纲范文）
（1）促进撕脱性损伤牙延期再植后牙周愈合的研究进展（论文提纲范文）
| 1 撕脱性损伤牙再植后愈合方式 |
| 1.1 牙周膜愈合 |
| 1.2表面吸收 |
| 1.3炎性吸收 |
| 1.4 替代性吸收 |
| 2 撕脱性损伤牙再植后促进牙周愈合策略 |
| 2.1 再植牙根面处理 |
| 2.1.1 机械法 |
| 2.1.2 化学法 |
| 2.1.3 激光处理法 |
| 2.2 药物治疗 |
| 2.2.1 抑制牙根吸收 |
| 2.2.2 促进牙周组织再生 |
| 2.3 干细胞治疗 |
| 3 小结 |
（2）釉基质衍生物在口腔医学领域的研究进展（论文提纲范文）
| 1 EMD促进细胞矿化的机制研究 |
| 2 EMD用于牙周病治疗的研究 |
| 3 EMD用于牙再植及牙移植的研究 |
| 4 EMD用于直接盖髓治疗及对牙髓干细胞的作用研究 |
| 5 总结与展望 |
（3）17例牙根发育完成的自体恒牙移植的回顾性分析（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附录1 部分病例展示 |
| 附录2 个人简历 |
| 致谢 |
| 综述 畸形根面沟解剖形态和治疗进展 |
| 参考文献 |
（4）釉基质衍生物诱导骨髓间充质干细胞成骨分化的效应及机制（论文提纲范文）
| 0引言Introduction |
| 1 资料和方法Data and methods |
| 1.1 资料来源 |
| 1.2 资料筛选及评价 |
| 1.3 资料提取与文献质量评价 |
| 2 结果Results |
| 2.1 釉基质蛋白衍生物诱导牙周组织再生 |
| 2.2 釉基质蛋白衍生物诱导牙髓再生 |
| 2.3 釉基质蛋白衍生物诱导骨髓间充质干细胞 |
| 2.3.1 釉基质蛋白衍生物体外诱导骨髓间充质干细胞增殖和成骨分化 |
| 2.3.2 釉基质蛋白衍生物诱导骨髓间充质干细胞体内成骨 |
| 2.3.3 釉基质蛋白衍生物诱导骨髓间充质干细胞的信号通路 |
| 2.4 釉基质蛋白衍生物加强骨髓间充质干细胞膜片 |
| 3 讨论与展望Discussion and prospects |
（5）重组人釉原蛋白的原核表达优化及生物学功能鉴定（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩写词及中英对照 |
| 第一章 前言 |
| 1 牙周病与牙周组织再生 |
| 1.1 牙周病 |
| 1.2 牙周组织再生 |
| 2 釉基质蛋白与釉原蛋白 |
| 2.1 釉基质蛋白 |
| 2.2 釉原蛋白 |
| 3 研究目的与意义 |
| 第二章 rhAm的原核表达系统构建及优化 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 rhAm原核表达系统的初步构建 |
| 3.2 组氨酸标签对rhAm原核表达的影响 |
| 3.3 rhAm的表达条件优化 |
| 4 小结与讨论 |
| 第三章 rhAm纯化工艺研究及制备 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 N端组氨酸标签rhAm的纯化 |
| 3.2 双组氨酸标签rhAm的纯化 |
| 4 小结与讨论 |
| 第四章 rhAm的生物活性验证 |
| 1 实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 rhAm对HS-5及h PDLF细胞增殖的影响 |
| 3.2 rhAm对HS-5及h PDLF细胞迁移的影响 |
| 3.3 rhAm对hPDLF细胞粘附的影响 |
| 3.4 rhAm对HS-5和h PDLF细胞内ALP活性的影响 |
| 3.5 rhAm对hPDLF细胞内成骨分化标志物蛋白的影响 |
| 3.6 rhAm对hPDLF细胞LPS诱导炎症的影响 |
| 3.7 rhAm对hPDLF细胞促成骨分化机制的研究 |
| 4 小结与讨论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）釉基质衍生物改性的牙本质支架对于人牙周膜干细胞的生物学影响（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 第一部分 人牙周膜干细胞的分离培养及鉴定 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 2.1 人牙周膜干细胞的分离培养 |
| 2.2 人牙周膜干细胞的克隆分离 |
| 2.3 人牙周膜干细胞的鉴定 |
| 3 结果 |
| 3.1 人牙周膜干细胞的培养和形态观察 |
| 3.2 人牙周膜干细胞生长曲线结果测定 |
| 3.3 人牙周膜干细胞克隆形成率结果 |
| 3.4 人牙周膜干细胞表面标志分子鉴定结果 |
| 3.5 人牙周膜干细胞多向分化潜能检测结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二部分 EMD改性的牙本质支架的制备及鉴定 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 2.1 牙本质支架的制备 |
| 2.2 扫描电镜观察牙本质支架 |
| 2.3 脱矿牙本质支架上釉基质衍生物的加载 |
| 3 结果 |
| 3.1 牙本质支架扫描电镜结果 |
| 3.2 EMD复合牙本质支架扫描电镜结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三部分 EMD改性的牙本质支架对人牙周膜干细胞的生物学影响研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 2.1 人牙周膜干细胞的分离培养 |
| 2.2 EMD改性的牙本质支架的制备 |
| 2.3 加载不同浓度EMD的牙本质支架上PLDSCs增殖能力检测 |
| 2.4 不同浓度EMD加载的TDM支架上PLDSCs黏附伸展能力观察 |
| 2.5 不同浓度EMD改性的牙本质支架对PLDSCs细胞骨架形态的影响 |
| 2.6 EMD改性的牙本质支架上PLDSCs成骨及成牙骨质相关基因表达的检测 |
| 2.7 EMD改性的牙本质支架上PLDSCs成牙骨质相关蛋白表达的检测 |
| 2.8 EMD改性的牙本质支架对于PLDSCs wnt通路相关基因表达的影响 |
| 2.9 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 不同浓度EMD加载的TDM支架对PLDSCs增殖的影响 |
| 3.2 不同浓度EMD加载的TDM支架上PLDSCs黏附伸展能力观察 |
| 3.3 不同浓度EMD改性的牙本质支架对PLDSCs细胞骨架形态的影响 |
| 3.4 EMD改性的TDM支架对PLDSCs成骨及成牙骨质相关基因表达影响的检测结果 |
| 3.5 EMD改性的牙本质支架上PLDSCs成牙骨质相关蛋白表达检测结果 |
| 3.6 EMD改性的牙本质支架对于PLDSCs wnt通路相关基因表达的影响检测结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（7）力生长因子与动态压力在促撕脱再植牙牙周膜再生修复中的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 第一部分 牙周膜干细胞的分离、培养与鉴定 |
| 0 引言 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第二部分 压力及力生长因子对人牙周膜干细胞增殖及分化的影响 |
| 0 引言 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第三部分 压力及力生长因子促牙周膜干细胞向牙周膜成纤维细胞分化的分子机制研究 |
| 0 引言 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第四部分 咬合力调控状态下力生长因子对大鼠牙撕脱性损伤后牙周膜再生修复的影响 |
| 0 引言 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（8）牙周再生治疗现状和进展（论文提纲范文）
| 1 传统牙周治疗 |
| 2 牙周再生治疗 |
| 2.1 第一代牙周组织再生技术 |
| 2.1.1 引导组织再生 |
| 2.1.2 植骨材料的研究和应用 |
| 2.2 第二代牙周组织再生技术 |
| 2.2.1 重组人生长因子的应用 |
| 2.2.2 釉基质蛋白衍生物的应用 |
| 2.2.3 血小板浓缩提取制品的应用 |
| 2.3 第三代牙周组织再生技术 |
| 2.3.1 干细胞与牙周组织再生 |
| 2.3.1. 1 牙周再生相关干细胞和细胞移植 |
| 2.3.1. 2 干细胞治疗牙周炎的临床应用研究 |
| 2.3.2 内源性再生技术 |
| 3 前景与展望 |
（9）釉基质蛋白衍生物联合植骨材料与单用植骨材料比较治疗牙周骨缺损疗效的Meta分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 纳入与排除标准 |
| 1.1.1 纳入标准 |
| 1.1.2 排除标准 |
| 1.1.3 评价结果 |
| 1.2 资料来源和检索策略 |
| 1.2.1 |
| 1.2.2 文献检索具体策略 |
| 1.3 文献筛选及资料提取 |
| 1.4 纳入文献的方法学质量评价 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献筛选结果 |
| 2.2 纳入研究的基本特征和方法学质量 |
| 2.3 Meta分析结果 |
| 2.3.1 6月组的Meta分析结果 |
| 2.3.2 12月组的Meta分析结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
（10）可溶性环氧化物水解酶抑制剂在SD大鼠牙周炎样模型中的治疗作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
四、Emdogain~@促进牙周组织再生及口腔临床应用的研究（论文参考文献）
- [1]促进撕脱性损伤牙延期再植后牙周愈合的研究进展[J]. 邸天凯,陈宇江,汪璐璐,刘佳佳,姜雨然,王小竞. 中国实用口腔科杂志, 2021(06)
- [2]釉基质衍生物在口腔医学领域的研究进展[J]. 王忠山,任子龙. 中国实用口腔科杂志, 2021(02)
- [3]17例牙根发育完成的自体恒牙移植的回顾性分析[D]. 张尽忠. 安徽医科大学, 2021(01)
- [4]釉基质衍生物诱导骨髓间充质干细胞成骨分化的效应及机制[J]. 孟茂花,李英,陈新,成璐,董强. 中国组织工程研究, 2021(13)
- [5]重组人釉原蛋白的原核表达优化及生物学功能鉴定[D]. 朱圣花. 暨南大学, 2020(03)
- [6]釉基质衍生物改性的牙本质支架对于人牙周膜干细胞的生物学影响[D]. 李雪健. 中国人民解放军空军军医大学, 2019(06)
- [7]力生长因子与动态压力在促撕脱再植牙牙周膜再生修复中的作用及机制研究[D]. 赵萤. 中国人民解放军空军军医大学, 2019(06)
- [8]牙周再生治疗现状和进展[J]. 陈发明,高丽娜,陈芳. 口腔疾病防治, 2019(01)
- [9]釉基质蛋白衍生物联合植骨材料与单用植骨材料比较治疗牙周骨缺损疗效的Meta分析[J]. 郭婉露,陈德余,何金龙,王豫蓉. 实用口腔医学杂志, 2018(01)
- [10]可溶性环氧化物水解酶抑制剂在SD大鼠牙周炎样模型中的治疗作用研究[D]. 张文园. 大连医科大学, 2017(05)