一、创伤失血性休克早期液体复苏的研究进展（论文文献综述）
蔡晗孜[1]（2021）在《爆炸冲击伤复合失血性休克的补液治疗方案探索》文中研究指明1目的采用SD大鼠冲击伤复合30%总血容量（Total blood volume,TBV）失血性休克动物模型,通过不同复苏时间点、复苏方式、复苏液体种类进行液体复苏治疗,探究不同复苏时间点和液体复苏方案的效果与特点,探讨冲击伤复合失血性休克早期救治的液体复苏治疗原则与方案。2主要研究内容和方法2.1大鼠冲击伤复合30%TBV失血性休克模型伤情特点观察健康SD大鼠,随机分为单纯冲击伤组、单纯失血性休克组、冲击伤复合失血性休克组、手术对照组、正常对照组;用BST-Ⅰ型生物激波管采用5.0MPa驱动压致冲击伤,从股动脉缓慢抽出30%TBV血致失血性休克。动态观测动物生命体征、病理解剖和死亡率。2.2冲击伤复合失血性休克大鼠液体复苏在前一部分实验基础上,进行以下液体复苏实验:（1）冲击伤复合失血性休克液体治疗时效关系研究:健康SD大鼠,随机分为冲击复合失血性休克0.5h、2h、4h开放性生理盐水治疗组（3组）和相应的单纯失血性休克复苏对照组（3组）。动物建模之后,分别于0.5h、2h、4h开始用2倍失血量的生理盐水进行液体复苏,采用输液泵30ml/h流速静脉泵入复苏液,之后观察记录,伤后24小时后麻醉活杀。对照组除不致冲击伤外,其余处理与冲击复合失血性休克治疗组相同。（2）开放性和限制性液体复苏方案的比较研究:健康SD大鼠,随机分为冲击复合失血性休克2/3倍和1倍生理盐水0.5、2、4h液体治疗组（6组）和相应的单纯失血性休克复苏对照组（6组）。动物建模之后,分别于0.5h、2h、4h开始用2/3倍或1倍失血量的生理盐水进行液体复苏,采用输液泵30ml/h流速静脉泵入复苏液,之后观察记录,伤后24小时后麻醉活杀。对照组除不致冲击伤外,其余处理与冲击复合失血性休克治疗组相同。（3）冲击伤复合失血性休克液体治疗的液体种类与疗效的关系研究:健康SD大鼠,随机分为冲击复合失血性休克7.5%氯化钠溶液、乳酸钠林格注射液、万汶（羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液）、自体血不同时间点（0.5、2、4h）液体治疗组（12组）;以及相应的单纯失血性休克复苏对照组（12组）。动物建模之后,分别在致伤后0.5h、2h、4h开始用7.5%氯化钠溶液4ml/kg、乳酸纳林格注射液2/3倍失血量、万汶4ml/kg、自体血进行液体复苏,采用输液泵30ml/h流速静脉泵入复苏液,之后观察记录,伤后24小时后麻醉活杀。对照组除不致冲击伤外,其余处理与冲击复合失血性休克治疗组相同。3主要结果3.1大鼠冲击伤复合30%TBV失血性休克模型伤情特点观察冲击伤复合失血30%TBV组8h、24h生存率分别为66.67%和59.26%,均明显低于单一因素致伤的各组（P<0.05）。冲击复合失血30%TBV组大鼠肺损伤程度重于单纯冲击伤组,冲击复合失血30%TBV组大鼠血气中乳酸高于其他组。致伤后即刻平均动脉压（Mean arterial pressure,MAP）≥100mm Hg的大鼠死亡率高于MAP<100mm Hg的大鼠（P<0.05）。该组大鼠肺含水率随时间逐步下降至正常水平,MAP及心率均低于正常水平,随时间逐步上升。3.2冲击伤复合失血性休克大鼠液体复苏（1）冲击伤复合失血性休克液体治疗时效关系研究与冲击伤复合失血30%对照组（即未治疗组）比较,冲击伤复合失血性休克0.5、2、4h开放性生理盐水治疗组在8小时生存率均降低,但无统计学差异（P>0.05）。而开放性生理盐水治疗组生存率均低于未治疗组。2倍失血量的生理盐水并没有让血压恢复到正常水平,稍低于正常血压水平。（2）开放性和限制性液体复苏方案的比较研究冲击伤复合失血性休克2、4h生理盐水2/3倍治疗组在前8小时累计生存率高于冲击伤复合失血30%组。但未见统计学差异（P>0.05）。复苏后血压恢复到稍低于正常血压水平。冲击伤复合失血性休克0.5h、2h生理盐水1倍治疗组在前8小时累计生存函数高于冲击伤复合失血30%组。0.5h、2h治疗组生存率高于未治疗组,但无统计学差异（P>0.05）。复苏后血压恢复到稍低于正常血压水平。（3）冲击伤复合失血性休克液体治疗的液体种类与疗效的关系研究冲击伤复合失血性休克0.5、2h 7.5%氯化钠溶液4ml/kg治疗组8小时累计生存率高于冲击伤复合失血30%组,且0.5h治疗组生存率有统计学差异（χ2=4.701,P=0.030）。4h治疗组伤后8小时生存率低于冲击伤复合失血30%对照组。复苏后血压恢复到稍低于正常血压水平。血气中乳酸值:冲击伤复合失血性休克2h治疗组<0.5h治疗组<未治疗组<4h治疗组。致伤后8小时内冲击伤复合失血性休克0.5h乳酸钠林格注射液治疗组累计生存率高于冲击伤复合失血30%组。但未见统计学意义（P>0.05）。复苏后血压恢复到稍低于正常血压水平。血气中乳酸值:冲击伤复合失血性休克0.5h治疗组<4h治疗组<未治疗组<2h治疗组。致伤后8小时内冲击伤复合失血性休克0.5、2、4h万汶4ml/kg治疗组累计生存率高于冲击伤复合失血30%组。但未见统计学意义（P>0.05）。复苏后血压恢复到稍低于正常血压水平。血气中乳酸值:冲击伤复合失血性休克0.5h治疗组<2h治疗组<未治疗组<4h治疗组。致伤后8小时内冲击伤复合失血性休克0.5、2、4h自体血治疗组累计生存率均高于冲击伤复合失血30%组,0.5h、2h组有统计学意义（χ2=10.03,P=0;χ2=4.91,P=0.03）。余未见统计学差异。复苏后血压恢复到正常血压水平。血气中乳酸值:冲击伤复合失血性休克2h治疗组<0.5h治疗组<4h治疗组<未治疗组。4结论1.SD大鼠在冲击伤后复合失血性休克致伤因素,伤情较单一因素致伤明显加重,肺损伤较单一因素致伤更重,血气中乳酸也高于单一因素致伤,死亡率明显增加。2.实验中我们注意到冲击伤复合失血性休克伤后即刻MAP≥100mm Hg的大鼠死亡率高于MAP<100mm Hg的大鼠,提示在早期救治冲击复合失血型休克伤员,仅通过血压判断结局可能会导致误判,冲击伤复合失血性休克的伤员早期血压可能表现为正常或稍降低或升高,此时并不代表其没有休克,反而情况更危重,需要及时处理。具体机制还需进一步研究。3.在冲击伤复合失血性休克的液体治疗过程中有以下一些特点:（1）适量不同液体治疗时效窗不同:晶体液（等渗、高渗）,2小时内使用具有治疗效果;胶体液（人工胶体、血液）,4小时内使用都具有治疗效果。（2）限制性复苏治疗效果优于常规开放性复苏。（3）不同液体治疗效果不同:自体血>人工胶体万汶>7.5%氯化钠溶液>生理盐水。4.基于本实验结果,我们提出冲击伤复合失血性休克液体复苏策略原则为:尽量在受伤后4小时内进行液体复苏,如果单独用晶体液复苏尽量在伤后2小时内进行液体复苏,采用限制性输注方式,补液量不高于失血量。优先选取血液及其制品,其次为人工胶体,再次为7.5%氯化钠溶液,不推荐单独使用生理盐水或乳酸钠林格注射液。超过2小时后不应使用单一晶体液复苏。
陶思琪[2]（2021）在《床旁超声监测下腔静脉管径对创伤失血性休克诊疗的指导意义》文中研究表明目的:经床旁超声监测并分析创伤患者发生失血性休克时下腔静脉（Inferior Vena Cava,IVC）的管径变化对休克诊疗的指导意义。方法:选取2019年8月至2020年10月期间就诊于我院急诊的创伤失血性休克患者、以及创伤未休克患者,经纳入排除标准筛选后分为休克组和未休克的对照组,收集性别、年龄、身高、体重、心率、血压、中心静脉压等一般数据。使用床旁超声仪测量并记录创伤失血性休克患者治疗前后及创伤未休克患者的下腔静脉管径指标,根据得到的结果计算出创伤患者的休克指数、下腔静脉管径形变指数（Shape change index,SCI）。计数资料采用卡方检验、计量资料采用独立样本t检验,分析两组患者一般情况的差异;使用配对样本t检验分析休克患者经治疗纠正前后的下腔静脉各管径指标。Pearson相关系数分析下腔静脉管径指标与休克指数、中心静脉压的相关性,采用ROC曲线和Delong测试分析并比较对创伤患者是否发生失血性休克时,下腔静脉管径各指标的预测效能。结果:共筛选出符合标准的创伤患者100例,其中发生失血性休克的患者50例,创伤未休克的患者50例,两组创伤患者在性别、年龄、身高、体重上的差异无统计学意义（P<0.05）。未休克组患者与休克组患者经治疗纠正后的下腔静脉管径的最大径（IVCmax）、最小径（IVCmin）和形变指数（SCI）无统计学差异（P>0.05）。创伤未休克患者的下腔静脉最大径（IVCmax）、下腔静脉最小径（IVCmin）均高于休克组,而休克指数、下腔静脉管径形变指数（SCI）低于休克组;发生休克组患者经治疗纠正休克前后的IVCmax、IVCmin均高于复苏前,SCI低于复苏前,差异具有统计学意义（P<0.05）。在休克组患者在经治疗纠正休克前,下腔静脉的IVCmax、IVCmin与中心静脉压（Central Venous Pressure,CVP）为正相关,SCI与CVP呈负相关;休克纠正后,IVCmax和SCI与CVP呈负相关,前者相关性较弱,IVCmin与CVP呈正相关。通过ROC曲线分析,在创伤发生失血性休克的预测能力上,下腔静脉管径形变指数SCI和IVCmin优于IVCmax;取最大Youden指数时的最优界值为:IVCmax≤2.03cm,IVCmin≤1.28cm,SCI≥1.41。结论:经床旁超声检查得到的下腔静脉最大径（IVCmax）、下腔静脉最小径（IVCmin）和下腔静脉管径形变指数（SCI）对创伤患者发生失血性休克时的诊疗过程具有一定临床指导意义。
郏瑞琪[3]（2021）在《基于改进ANN的可解释性创伤失血性休克预测模型研究》文中认为创伤失血性休克是严重创伤引起的最危急生命的并发症之一,其发病迅速、死亡率高。若能及时准确识别出创伤失血性休克患者,采取有效干预措施,则可极大降低致死致残率。在医疗领域,每次决策关乎患者生命健康,提高模型性能、增强模型可解释性,为提供医护人员可靠辅助决策支持具有重要意义。为此,本文利用多目标优化思想为创伤失血性休克预测提供一套新的解决方案。首先,根据纳入排除标准从301医院急救数据库识别出患者样本604例（102正例,502负例）,提取截面数据,并进行数据清洗、缺失值插补、标准化以及归一化等预处理过程。采用集成学习思想,提出一种集成特征选择算法。将Lasso、随机森林和XGBoost作为基特征选择算法,计算各算法稳定性并视为权重进行加权,提高了算法的可解释性和稳定性,进而得到了一组最具有可解释性的关键指标集（心率、收缩压、国际标准化比值、舒张压、凝血酶时间测定、二氧化碳、血红蛋白测定、白细胞、乳酸）。其次,分别以模型精度和网络结构复杂度作为目标,采用元胞遗传算法优化人工神经网络结构和权重,构建出两个创伤失血性休克预测模型,一定程度上,满足医务工作者不同的决策偏好,但该方法无法同时兼顾模型的精度和可解释性。进一步,引入多目标优化,将模型精度和复杂度同时作为优化目标,构建多目标神经网络预测模型。并对元胞遗传算法进行以下优化工作:1)通过量子比特编码描述神经元结构;2)建立三维元胞网络空间;3)种群内个体邻居进行“断点重连”;4)改进神经网络权重进化方式。最终产生3个不同精度和可解释性的预测模型（模型精度最高可达88.6%,复杂度最低可达10）,并从中提取出对应的规则,满足了医务工作者不同的决策偏好。综上,本文从深度学习可解释性的角度对创伤失血性休克预测方法展开研究,为该领域的研究增添了新内容。关键指标筛选结果不仅可以缩短病理筛查时间,还可进一步探究和了解创伤失血性休克的病理生理机制,推动该并发症救治研究的发展。此外,本文建立的多个不同准确率和可解释性的创伤失血性休克预测模型和规则,降低了预测经验门槛,可以根据实际需求辅助不同偏好的医务工作者进行决策。
王洁[4]（2021）在《西宁地区创伤失血性休克早期乳酸清除率及碱剩余值与预后的关系》文中研究表明目的:动态检测西宁地区创伤失血性休克患者早期动脉血乳酸、乳酸清除率及碱剩余值,探讨其与创伤失血性休克患者预后的关系。方法:收集西宁地区2017年12月-2020年12月青海大学附属医院ICU创伤失血性休克患者,入院后均给予常规治疗措施。动态检测患者入院乳酸、入院后6h、12h、24h动脉血乳酸及碱剩余值,并计算入院6h、12h、24h乳酸清除率。同时监测各项实验室指标,根据患者入院24小时内各项指标的最差值,计算APACHEII评分。根据入院28d转归情况分为存活组和死亡组,比较上述指标差异性。然后分析APACHEII评分与不同时间节点动脉血乳酸、乳酸清除率及碱剩余值的关系,并通过logistic逐步回归进行多因素分析。计算公式:乳酸清除率=（入院乳酸浓度-复苏后乳酸浓度）/入院乳酸浓度×100%。结果:1.收治的103例符合创伤失血性休克诊断标准的患者,年龄为（42.07±14.807）岁,其中车祸伤46人,高空坠落伤21人,刀刺伤24人,其它伤12人。2.对患者的一般情况进行分析,两组患者平均动脉压（MAP）、APACHEⅡ评分、入院PH值对比差异有统计学差异（P<0.05）。3.对生存组及死亡组患者的各时间节点乳酸值及乳酸清除率、碱剩余值进行分析,分析两组患者之间的差异性均有统计学差异（P<0.05）。4.不同时间节点乳酸、乳酸清除率、碱剩余值与APACHEII评分的相关性分析,动脉血乳酸与APACHEII呈正相关,各时间节点乳酸清除率、碱剩余值与APACHEII负相关;5.行多因素logistic逐步回归分析,其中入院乳酸值、6h乳酸清除率、24h碱剩余值为影响创伤失血性休克患者预后的独立危险因素。结论:1.在西宁高海拔地区早期动脉血乳酸、乳酸清除率及碱剩余值可以作为评估创伤失血性休克患者预后指标。2.创伤失血性休克患者动脉血乳酸水平与APACHEⅡ评分呈正相关,而碱剩余值及乳酸清除率均与APACHEⅡ评分呈负相关,其中乳酸水平与APACHEⅡ评分整体的相关性更强。3.入院乳酸值、6h乳酸清除率、24h碱剩余值为影响创伤失血性休克患者预后的独立危险因素。
赵德俊[5]（2021）在《碳酸氢钠林格液限制性复苏对创伤失血性休克内环境的影响》文中指出目的:探讨碳酸氢钠林格液限制性复苏对创伤失血性休克患者内环境的影响,来评估碳酸氢钠林格液的复苏效果。方法:本实验采用前瞻性对照研究的方法。纳入2019年3月至2020年6月蚌埠医学院第一附属医院急诊外科的48例创伤失血性休克住院患者为研究对象,采用随机数字表法将他们随机平均分为两组（观察组和对照组）,每组为24例患者。其中,应用碳酸氢钠林格液（bicarbonate Ringer’s solution BR）进行复苏的为观察组,应用乳酸钠林格液（lactate Ringer’s solution LR）进行复苏的为对照组。对两组患者都采取限制性补液进行复苏。分别于复苏前、复苏1小时后抽取两组患者的外周血和动脉血,并应用相应的方法检测外周血清内IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α的水平、外周血小板计数、血浆凝血酶原时间、纤维蛋白原水平以及动脉血的乳酸值。通过比较两组患者上述各项指标的变化,来评价碳酸氢钠林格液限制性复苏对创伤失血性休克患者内环境的影响。结果:复苏前测定两组患者上述指标差异均无统计学意义（P>0.5）,复苏1小时后两组患者外周血IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α水平均升高,将它们升高幅度的差值t检验,结果显示两组患者外周血炎症因子水平升高幅度的差值有统计学意义（P<0.05）,表明碳酸氢钠林格液可以抑制休克机体的炎症反应。复苏前两组动脉血乳酸值均升高,复苏1小时后两组乳酸值较复苏前均有降低,但仍高于正常水平,对两组患者复苏后乳酸值进行比较有统计学意义（P<0.05）,表明碳酸氢钠林格液可以改善休克机体的酸中毒情况。复苏1小时后两组患者血小板计数、血浆凝血酶原时间、纤维蛋白原水平均有改善,但它们比较差异无统计学意义（P>0.5）。结论:与乳酸钠林格液相比较,在创伤失血性休克的早期应用碳酸氢钠林格液进行复苏能更好地抑制全身的炎症反应,降低过度的炎症反应对机体的损害;同时它也能够更好地改善机体酸中毒情况,表明碳酸氢钠林格液更适合作为创伤失血性休克早期的复苏液体。
王娜[6]（2021）在《Pcv-aCO2/Da-vO2对多发伤伴失血性休克患者28天生存率的预测价值》文中认为目的:通过比较多发伤伴失血性休克患者初始氧代谢指标[中心静脉-动脉二氧化碳分压差/动脉-静脉氧含量差（Pcv-aCO2/Da-vO2）、中心静脉-动脉二氧化碳分压差（Pcv-aCO2）、乳酸（Lac）、中心静脉氧饱和度（ScvO2）]的差异,探讨氧代谢指标对多发伤伴失血性休克患者28天生存率的预测价值,为进一步临床应用提供依据。方法:本研究为前瞻、观察性临床研究。以2019年6月至2020年12月收治于遵义医科大学第五附属（珠海）医院和中山大学附属东华医院重症医学科的多发伤伴失血性休克患者为研究对象,患者入组后签署知情同意书、交换联系方式,填写病例报告表,记录人口学信息,行中心静脉、动脉穿刺置管术。按多发伤伴失血性休克的指南和临床规范制定诊疗方案,常规予以生命支持,积极治疗原发疾病。统计性别、年龄、主要致伤部位、受伤时间等一般资料,统计患者APACHE Ⅱ评分,T0时留取动脉及中心静脉血液标本行血气分析,统计Lac、ScvO2、Pcv-aCO2、Pcv-aCO2/Da-vO2等氧代谢指标。将相关指标统一登记,归纳数据进行统计学分析。根据患者住院28天转归分为死亡组及存活组,比较两组氧代谢水平,氧代谢指标与APACHEⅡ评分相关性分析用Spearman法。采用多因素Logistic回归分析,分析氧代谢指标对多发伤伴失血性休克预后的影响。通过受试者工作特征曲线（ROC）分析各指标对多发伤伴失血性患者28天生存率的预测能力,采用联合试验分析联合指标对多发伤伴失血性患者28天生存率的预测价值。结果:1.共有176例患者纳入研究,其中存活组118人（n=118）、死亡组58人（n=58）。两组患者性别、年龄、主要致伤部位、受伤时间等一般资料比较无统计学差异（P>0.05）。死亡组APACHE Ⅱ评分、Lac和Pcv-aCO2/Da-vO2比值均较存活组高,两组比较有统计学差异（P<0.05）。两组患者ScvO2、Pcv-aCO2比较均无显着统计学差异（P>0.05）。2.Pcv-aCO2/Da-vO2和APACHE Ⅱ评分之间呈中度正相关（r=0.508,P<0.05）、Lac和APACHE Ⅱ评分之间呈中度正相关（r=0.421,P<0.05）、Pcv-aCO2和APACHE Ⅱ评分之间呈低度正相关（r=0.355,P<0.05）,ScvO2和APACHE Ⅱ评分之间不相关（r=0.225,P<0.05）。3.Pcv-aCO2/Da-vO2、APACHE Ⅱ评分与预后不良之间存在显着正相关关系（P<0.05）,是预后不良的独立危险因素（OR>1）。4.Pcv-aCO2/Da-vO2ROC曲线下面积为0.775（95%CI:0.699～0.852）（P<0.05）,优于其他预测指标。5.Pcv-aCO2/Da-vO2比值取临界值1.53时,敏感度和特异度分别为82.80%和69.90%,约登指数0.50,优于其他预测指标。6.Pcv-aCO2/Da-vO2比值和APACHE Ⅱ评分分别取1.53和23.50为最佳临界值时,并联试验敏感度89.56%,特异度61.64%,约登指数0.51;串联试验敏感度34.28%,特异度97.50%,约登指数0.32。结论:1.Pcv-aCO2/Da-vO2是预测多发伤伴失血性休克患者28天生存率的良好指标。2.Pcv-aCO2/Da-vO2和APACHE Ⅱ评分分别取最佳临界值进行联合试验时,并联试验对多发伤伴失血性休克患者28天生存率的预测价值优于串联试验。
房贺[7]（2021）在《Mdivi-1对非控制失血性休克大鼠低压复苏效果的影响及其机制探究》文中认为背景:创伤失血性休克是指由严重创伤所致的机体有效循环血量不足、组织灌流减少而出现器官功能障碍的一种综合征。其发生率和死亡率都很高,是美国44岁以下人群死亡的首要原因。因此非控制失血性休克的早期救治非常重要。目前已提出了非控制失血性休克早期救治的新理念,包括允许性低压复苏、损伤控制复苏等,在一定程度上提高了创伤早期救治水平。但无论是允许性低压复苏还是损伤控制复苏,均需要液体复苏,而在复杂环境下,液体运输困难,充分液体复苏不能有效实现;同时低压复苏或损伤控制复苏维持时间较短,对偏远地区或者复杂地域不能满足后送的要求。因此寻找较少依赖于容量复苏,同时适合于创伤失血性休克早期应用的抗休克药物,以延长黄金救治时间,提高非控制失血性休克早期救治水平具有非常重要的意义。研究发现失血性休克大鼠早期线粒体平均截面、直径及密度均增加,随着休克时间的延长,线粒体嵴和基质明显破坏,线粒体肿胀,线粒体过度分裂成碎片化,线粒体质量失衡,线粒体通透性转换孔（m PTP）开放,线粒体膜间隙渗漏增加,进而激活损伤相关分子模式（DAMP）,激活分裂蛋白（Bax/Bak）,启动细胞凋亡程序导致细胞死亡,提示失血性休克时线粒体形态和功能异常与重要器官功能障碍密切相关,在失血性休克的发生发展中有重要作用。近来有研究表明Mdivi-1作为一种选择性、细胞渗透性线粒体分裂抑制剂,在多种病理状态下,通过抑制线粒体分裂,抑制细胞凋亡、细胞色素c的释放和ROS的生成,恢复线粒体的结构和功能,进而发挥器官功能保护作用。然而,其在非控制失血性休克早期应用是否可延长非控制失血性休克黄金救治时间,发挥器官功能保护作用,改善非控制失血性休克患者预后目前尚不清楚。因此,本研究拟采用非控制失血性休克大鼠模型,研究线粒体分裂抑制剂Mdivi-1早期应用对失血性休克器官功能保护作用及机制,研究内容包括以下两个部分:（1）Mdivi-1对非控制失血性休克大鼠器官功能的保护作用及机制;（2）Mdivi-1对延长非控制失血性休克大鼠黄金救治时间的作用。主要实验方法1)采用SD大鼠建立非控制失血性休克模型;2)检测心、肝、肾器官功能指标;3)采用激光散斑血流测定仪测定器官血液灌注量;4)检测ROS、MDA的变化;5)采用线粒体活性测定仪测量线粒体呼吸控制率;6)制备心脏组织电镜样本,使用透射电镜观察心脏线粒体形态。研究内容:第一部分Mdivi-1对非控制失血性休克大鼠器官功能的保护作用及机制1.利用SD大鼠建立非控制失血性休克模型,当血压降至40mm Hg后,分别予以常规液体复苏、常规液体复苏联合不同剂量Mdivi-1（0.25 mg/kg,0.5 mg/kg,1mg/kg）,使血压升高至50-60mm Hg,维持1h后给予确定性止血及液体复苏,观察记录不同剂量Mdivi-1对低压（50-60mm Hg）维持1h的失血量及输液量的影响。2.观察不同剂量Mdivi-1对非控制性失血性休克大鼠器官功能的影响,包括对天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷氨酸氨基转移酶（ALT）、血肌酐（Crea）、血尿素氮（BUN）、D乳酸（D-lac）及心输出量、心肌损伤标志物肌钙蛋白（c Tn T）等的影响;同时采用激光散斑血流测定仪观察不同剂量Mdivi-1对非控制性失血性休克大鼠肝肾血流量的影响;制备心肌病理切片,观察Mdivi-1对非控制性失血性休克大鼠心肌组织形态的影响。3.观察不同剂量Mdivi-1对非控制失血性休克大鼠72h存活率和存活时间的影响。4.通过检测心、肝、肾等组织中ROS和MDA的含量,观察不同剂量Mdivi-1对非控制失血性休克大鼠氧化应激的影响。5.透射电镜观察不同剂量Mdivi-1对非控制失血性休克大鼠心肌细胞线粒体形态的影响,并通过线粒体活性测定仪检测心、肝、肾、肠线粒体呼吸控制率以观察不同剂量Mdivi-1对非控制失血性休克大鼠线粒体功能的影响。第二部分Mdivi-1对延长UHS大鼠黄金救治时间的作用1.Mdivi-1对非控制失血性休克大鼠低压复苏维持的影响利用非控制失血性休克模型,当血压降至40mm Hg后,分别予以常规液体复苏、常规液体复苏联合不同剂量Mdivi-1,使血压升高至50-60mm Hg,不结扎脾动脉,不予彻底止血,直至血压低于30mm Hg,大鼠予以处死。观察记录不同剂量Mdivi-1对低压（50-60mm Hg）维持时间的影响2.Mdivi-1对延长非控制失血性休克大鼠黄金救治时间的作用观察记录不同剂量Mdivi-1在低压（50-60mm Hg）维持2h后予以确定性止血及液体复苏后的存活率及存活时间,及Mdivi-1对低压（50-60mm Hg）维持2h的失血量、液体需求量及复苏后2h MAP的影响。主要研究结果:第一部分Mdivi-1对非控制失血性休克大鼠器官功能的保护作用及机制1.常规液体复苏的同时给予Mdivi-1可明显减少低压维持50-60mm Hg 1h阶段的失血量和液体需求量,与常规液体复苏组比较,0.5mg/kg Mdivi-1组失血量降低24.8%,低压维持阶段的液体需求量减少46.4%。2.常规液体复苏的同时给予Mdivi-1可明显增加非控制失血性休克大鼠肝肾血流量,改善肝肾功能,表现为与常规液体复苏组相比,给予Mdivi-1后肝肾血流量明显增加,ALT、Crea、BUN、D乳酸明显降低;减轻心肌损伤,c Tn T明显降低,改善心功能;病理切片显示与常规液体复苏相比,Mdivi-1组大鼠心肌细胞间质水肿减轻,心肌组织间隙减小,心肌纤维排列紊乱明显恢复。3.常规液体复苏的同时给予Mdivi-1可显着提高非控制失血性休克大鼠存活率、延长存活时间。4.常规液体复苏的同时给予Mdivi-1可显着降低休克大鼠各器官组织中ROS、MDA的产生,减轻休克大鼠的氧化应激损伤。5.常规液体复苏同时给予Mdivi-1则可明显抑制休克大鼠的线粒体过度分裂,减轻线粒体损伤,使线粒体基质恢复致密,嵴结构清晰;同时与常规液体复苏组相比较,Mdivi-1可显着提高休克大鼠肝、肾、肠线粒体呼吸控制率,改善线粒体功能。第二部分Mdivi-1对延长非控制失血性休克大鼠黄金救治时间的作用1.常规液体复苏同时给予Mdivi-1可明显增加非控制失血性休克大鼠在确定性止血治疗前血压维持在50-60mm Hg的维持时间;2.常规液体复苏同时给予Mdivi-1可明显提高低压维持2h后非控制失血性休克大鼠24h存活率,延长存活时间,并改善液体复苏后MAP。结论:1.Mdivi-1可明显增加非控制失血性休克大鼠低压维持时间,减少低压维持阶段的失血量和液体需求量。2.Mdivi-1可显着增加非控制失血性休克大鼠器官血流量,改善重要器官的结构和功能,进而提高非控制失血性休克大鼠的存活率。3.Mdivi-1可降低休克大鼠的氧化应激损伤,稳定和改善非控制失血性休克大鼠线粒体形态及功能,进而发挥对非控制失血性休克大鼠的保护作用。4.Mdivi-1可延长非控制失血性休克大鼠黄金救治时间。
胡卓思[8]（2021）在《严重胸外伤合并多发伤患者的流行病学特征》文中研究表明目的:分析严重胸外伤（Severe chest trauma,SCT）合并多发伤患者的流行病学特征及死亡危险因素,为成功救治SCT合并多发伤患者提供进一步参考。方法:回顾性收集河北医科大学第三医院急诊重症监护室（Emergency Intensive Care Unit,EICU）2019年1月至2020年4月SCT合并多发伤患者的病历资料,对患者的基本信息、受伤-入院情况、院内救治情况及预后等方面进行分析比较,同时对上述因素进行单因素和多因素logistic回归分析,得到死亡的独立危险因素,通过绘制受试者工作特征曲线（Receiver Operating Characteristic Curve,ROC）及计算曲线下面积（Area under the Curve,AUC）评估预测效能。数据资料通过SPSS 24.0进行分析处理。结果:1.流行病学特征早期救治组共119例患者,我院首诊15例（12.61%）,外院转诊104例（87.39%）。男性93例（78.15%）,女性26例（21.85%）。年龄14～84岁,中位年龄50（37,63）岁。创伤最高发于31～40岁。最高发职业为农民。每日创伤发生时间主要集中于8～11时、15～20时。最常见受伤机制是道路交通伤（75/119,63.03%）。胸部损伤均为钝性胸外伤,最常见损伤为肺挫/挫裂伤（100%）,其次为肋骨骨折（85/119,71.43%）。最常见的合并伤部位为下肢及骨盆（79/119,66.39%）。创伤严重程度评分（injury severity score,ISS）中位数为29（25,36）分;格拉斯哥昏迷评分（Glasgow Coma Scale,GCS）中位数为12（5,15）分;胸部创伤严重度（thoracic trauma severity,TTS）评分中位数为9（7,11）分;急性生理与慢性健康评分（Acute Physiology and Chronic Health EvaluationⅡ,APACHEⅡ）中位数为13（8,20）分。38例（31.93%）患者入院24h内行急诊手术,84例（70.59%）患者行择期手术。最常见的并发症为呼吸衰竭（51.26%）、肺部感染（37.82%）及休克（36.13%）。最终死亡20例（16.81%）。2.死亡危险因素ISS、APACHEⅡ、血管活性药物是死亡的独立危险因素。ISS、APACHEⅡ及三者联合死亡预测概率的AUC分别为0.808、0.845、0.904,最佳临界点分别为31.5分、22.5分、0.319。结论:1.严重胸外伤合并多发伤易发生在劳力适龄年龄段且交通事故、工业生产是导致多发伤的主要原因。2.使用血管活性药物、较高的ISS评分以及APACHEⅡ评分是严重胸外伤合并多发伤患者死亡的独立危险因素。
段晨阳[9]（2020）在《Drp1在急性缺血缺氧损伤致线粒体质量失衡中的作用及机制研究》文中研究说明线粒体作为细胞有氧呼吸的主要场所,是缺血缺氧后较早发生损害的细胞器之一。以往针对线粒体的治疗措施主要以抗氧化应激、抗凋亡等线粒体功能障碍发生后的效应为靶点,缺乏针对线粒体质量调控过程中关键环节的防治措施,治疗效果有限。近年研究表明,线粒体质量失衡如线粒体过度分裂、融合受损、自噬和代谢紊乱等关键环节异常与缺血缺氧损伤后多器官功能障碍和机体物质能量代谢紊乱的发生密切相关。Drp1作为经典线粒体动力蛋白,主要影响了线粒体质量调节中的线粒体分裂过程。以往研究认为Drp1只有在内质网和线粒体接触（ER-Mito接触）引起线粒体预收缩后才会被招募到线粒体上参与线粒体分裂过程,但招募机制还有待深入研究。并且正常情况下转位到线粒体上参与线粒体分裂的Drp1仅占总Drp1含量的6%,还有大量Drp1存在于胞浆中。那么大量存在的细胞质Drp1具有哪些功能?在被招募到线粒体之前是否已经开始参与线粒体分裂过程?对于ER-Mito接触形成及线粒体预收缩是否有调控作用?对除了线粒体分裂的其他线粒体质量调控环节比如线粒体自噬、线粒体代谢等是否也有影响呢?此外,目前研究认为Drp1被招募到线粒体上后主要是通过其GTPase活性切割线粒体膜介导分裂的,但是Drp1介导线粒体分裂结束后下一步如何发展一直是困扰大家的问题。近年来在多种疾病模型中发现Drp1参与了线粒体和细胞功能调节,但具体调控机制尚不清楚。有研究表明,线粒体mPTP通道过度开放是线粒体膜电位改变、细胞坏死等发生的先决条件,而ROS大量堆积可能是引起上述线粒体和细胞功能障碍的重要诱因。那么缺血缺氧后线粒体Drp1除了介导线粒体分裂外,是否对线粒体外膜mPTP通道开放和ROS的产生及清除也有影响?为此,本研究利用整体失血性休克和细胞糖氧剥夺方法复制急性缺血缺氧损伤模型。首先我们了解了缺血缺氧损伤后多组织器官线粒体质量失衡的特征规律。其次我们探究了Drp1在急性缺血缺氧损伤致线粒体质量失衡中的作用及调控机制,重点研究了细胞质Drp1介导ER-Mito接触对线粒体预收缩的启动机制以及线粒体Drp 1对mPTP和ROS等线粒体功能的调控机制。最后,我们观察了使用Drp 1抑制剂Mdivi-1或者Drp 1敲除干预等措施对缺血缺氧损伤后多器官功能的保护作用,为从维持线粒体质量平衡角度调整急性缺血缺氧损伤临床救治方案提供了新思路和新靶点。[研究内容]第一部分:急性缺血缺氧损伤后多组织器官线粒体质量失衡的特征规律研究利用失血性休克SD大鼠模型和糖氧剥夺细胞模型,观察缺血缺氧不同时相点（0.5h、1h、2h、3h、4h）血管组织、肠组织、心肌组织及其对应细胞线粒体形态和数量变化以及ATP产生、ROS含量、线粒体膜电位等线粒体功能变化,以了解急性缺血缺氧损伤多组织器官线粒体质量失衡的特征规律。第二部分:Drp1在急性缺血缺氧损伤致线粒体质量失衡中作用及调控机制研究1.急性缺血缺氧损伤后线粒体动力蛋白Drp1表达、分布及修饰变化利用失血性休克SD大鼠模型和糖氧剥夺血管平滑肌细胞（VSMC）模型,观察缺血缺氧不同时相点线粒体动力蛋白表达、分布情况;观察缺血损伤后血管和肠组织Drp1修饰变化。2.Drp1在缺血缺氧损伤后线粒体形态和数量变化中作用及对ER-Mito接触的调控机制（1）Drp1介导线粒体分裂对线粒体形态和数量变化的调控作用利用Drp1干扰/过表达腺病毒转染的VSMC细胞,观察干预线粒体Drp1对正常情况下和缺氧后线粒体形态和数量变化的影响,以明确Drp1介导线粒体分裂对线粒体形态和数量变化的调控作用。（2）细胞质Drp1介导ER-Mito接触对线粒体预收缩的启动机制利用失血性休克SD大鼠和Drp1敲除小鼠（Drp1+/-）模型、糖氧剥夺VSMC细胞模型,观察缺血缺氧不同时相点ER-Mito接触情况;观察干预细胞质Drp1对ER-Mito接触和线粒体预收缩的影响;观察干预Drp1-Shroom4复合体对肌动蛋白束化、ER-Mito接触以及线粒体预收缩的影响,以阐明细胞质Drp1通过Shroom4束化肌动蛋白启动ER-Mito接触形成的机制。（3）细胞质Drp1加速线粒体转位的发生机制利用失血性休克SD大鼠模型和糖氧剥夺VSMC细胞模型,观察缺血不同时相点Calnexin、Fundc1表达及分布情况;观察干预内质网蛋白Calnexin对缺氧早期Drp1和Fundc1的线粒体转位、线粒体预收缩和线粒体分裂的影响,以了解细胞质Drp1在ER-Mito接触位点Calnexin-Fundc1环的招募作用下加速线粒体转位的发生机制。（4）Drp1介导线粒体自噬对破损线粒体的清除机制利用失血性休克Drp1敲除小鼠（Drp1+/-）模型和糖氧剥夺Drp1干扰腺病毒转染的VSMC细胞模型,基因组学分析生理和缺血损伤情况下Drp1可能参与的调控通路;观察干预Drp1对缺血缺氧后线粒体自噬小体和自噬溶酶体形成的影响;观察干预Drp1对自噬相关蛋白表达及分布的影响,以阐明Drp1通过Clec16a-Parkin途径介导线粒体自噬的机制。3.Drp1在缺血缺氧损伤mPTP开放和ROS堆积等线粒体功能变化中作用及调控机制（1）Drp1在缺血缺氧损伤后线粒体mPTP通道开放中的作用及调控机制利用失血性休克SD大鼠、Drp1敲除小鼠（Drp1+/-）模型和糖氧剥夺VSMC细胞模型,观察缺氧不同时相点mPTP开放情况;观察缺血缺氧不同时相点mPTP结构蛋白表达和分布情况;观察干预mPTP结构蛋白HK2表达活性对缺氧后mPTP开放的影响;观察干预线粒体Drp1-LRRK2结合对HK2活性、分布和mPTP开放的影响,以阐明线粒体Drp1对缺血缺氧损伤mPTP过度开放的调控机制。（2）Drp1在缺血缺氧损伤后线粒体ROS堆积中的作用及调控机制利用失血性休克Drp1敲除小鼠（Drp1+/-）模型和糖氧剥夺VSMC细胞模型,观察机体能量代谢变化;代谢组学检测干预Drp1对缺血损伤后线粒体代谢的影响;观察干预Drp1介导谷胱甘肽代谢对线粒体功能的影响,以阐明Drp1通过影响线粒体代谢参与ROS生成和清除的潜在调控通路。第三部分:干预Drp1对急性缺血缺氧损伤重要器官功能保护作用及临床意义研究使用Drp1抑制剂Mdivi-1以及Drp1敲除干预观察缺血缺氧损伤后（1）血管反应性、血管管径变化、血管平滑肌细胞收缩张力以及动态血压维持情况;（2）肝肾血流灌注、肝功、肾功、心输出量、心损和心肌细胞收缩力;（3）肠上皮紧密连接情况、肠道菌群组成及肠屏障功能;（4）血流动力学指标（LVSP、±dp/dt max）、血气指标（Lac、HCO3-、BE、pH等）以及72h存活情况,以阐明干预Drp1对急性缺血缺氧损伤后重要器官功能的保护作用及其临床意义。[研究结果]第一部分:急性缺血缺氧损伤后多组织器官线粒体质量失衡的特征规律研究1.缺血缺氧损伤后血管、肠和心脏组织线粒体形态和数量均发生明显变化,但变化时间、变化程度和变化形式存在差异。血管组织变化起始于缺血缺氧后1h并逐渐加剧。肠组织在缺血缺氧后0.5h即发生明显变化,但后续并没有进一步加重。心脏组织变化不如血管和肠组织明显,缺血缺氧后2h才有稍许增加,并且不同于血管和肠组织线粒体缺血缺氧后表现为线粒体过度分裂和碎片化线粒体数量增多,缺血缺氧损伤对心肌线粒体的影响主要体现在心肌线粒体排布紊乱和内部嵴结构的破坏。2.缺血缺氧损伤后血管、肠和心脏组织线粒体功能均发生明显变化,且缺血缺氧损伤后相同组织线粒体功能变化均晚于线粒体形态和数量的变化。第二部分:Drp1在急性缺血缺氧损伤致线粒体质量失衡中作用及调控机制研究1.急性缺血缺氧损伤后线粒体动力蛋白Drp1表达、分布及修饰变化（1）缺血缺氧损伤1h后Drp1发生从细胞质到线粒体转位,且其时相变化规律与线粒体碎片化程度呈正相关,提示Drp1线粒体转位在缺血缺氧早期线粒体过度分裂中发挥了重要作用。进一步发现转位到线粒体上的Drp1主要富集在线粒体预收缩位点,对于线粒体分裂的发生具有重要意义。（2）缺血损伤后Drp1的磷酸化、苏木化、亚硝基化修饰明显增高,泛素化修饰轻度减低。缺血缺氧损伤后活跃的Drp1修饰变化对于线粒体质量调控具有重要意义。2.Drp1在缺血缺氧损伤后线粒体形态和数量变化中作用及对ER-Mito接触的调控机制（1）缺血缺氧后线粒体碎片化的发生是由于Drp1线粒体转位后介导线粒体过度分裂导致的。干扰Drp1后线粒体Drp1减少的同时伴随线粒体碎片数量减少。正常情况下过表达Drp1会导致线粒体过度分裂和线粒体数量的增加。上述结果明确了 Drp1线粒体转位介导线粒体分裂对线粒体形态和数量变化的决定作用。（2）缺血缺氧损伤初期Drp1发生大量线粒体转位之前,过度磷酸化和亚硝基化的细胞质Drp1通过激活细胞骨架调节蛋白Shroom4并与之结合形成Drp1-Shroom4复合体。Drp1-Shroom4复合体如“卡扣”一样将内质网周围散乱分布的F-肌动蛋白束化,增强了内质网与线粒体之间的牵引力和有效接触面积。随后内质网在束化F-肌动蛋白锚定端INF2的牵引下,缠绕在线粒体周围,形成ER-Mito接触并进一步引起线粒体预收缩。（3）缺血缺氧损伤ER-Mito接触引起大量线粒体预收缩后,内质网Calnexin会迁移到ER-Mito接触位点并与细胞质中Fundcl结合形成功能环,加速细胞质Drp1沿内质网轨迹向ER-Mito接触位点的线粒体转位过程。（4）缺血缺氧损伤后活化Drp1可上调线粒体Clec16a表达,一方面抑制了 Parkin的线粒体募集,导致线粒体碎片形成自噬小体受阻;另一方面也加速了自噬小体向自噬溶酶体的转变,促进了缺血缺氧损伤后的自噬流过程。3.Drp1在缺血缺氧损伤mPTP开放和ROS堆积等线粒体功能变化中作用及调控机制（1）缺血缺氧晚期,线粒体收缩位点大量富集的Drp1除了介导线粒体分裂外,还会通过结合mPTP结构蛋白BAX,识别线粒体收缩位点附近的mPTP通道。然后通过招募线粒体LRRK2到线粒体收缩或分裂位点形成Drp1-LRRK2复合体引起mPTP通道结构蛋白HK2失活及其线粒体分离,破坏mPTP通道结构,导致mPTP通道过度开放,线粒体CytC释放增多,影响线粒体功能和细胞功能。（2）缺血缺氧后活化Drp1会造成ROS的过度堆积,进而破坏线粒体功能,引起细胞能量代谢异常。其潜在发生机制包括:（a）活化Drp1通过抑制辅酶Q的生物合成破坏线粒体呼吸链,导致线粒体ROS生成增加;（b）活化Drp1抑制线粒体谷氨酸-谷胱甘肽代谢,导致ROS清除减少;（c）活化Drp1通过阻断神经递质途径（包括酪氨酸-多巴胺代谢和维生素E相关通路）进一步降低ROS清除率。第三部分:干预Drp1对急性缺血缺氧损伤重要器官功能保护作用及临床意义研究1.急性缺血缺氧损伤后合并使用Drp1抑制剂Mdivi-1液体复苏可以明显提高血管反应性及其收缩张力。干预Drp1可以很好地维持缺血缺氧损伤后的动态血压。2.干预Drp1可以改善缺血损伤后肝肾血流灌注和肝肾功能,对于缺血损伤后心肌细胞收缩力也有一定的影响。3.Drp1敲除干预可以通过影响肠道菌群中拟杆菌门的组成、恢复短链脂肪酸（SCFA）的产生,从而保护缺血损伤后的肠屏障功能。4.干预Drp1介导的线粒体质量失衡可以很好地改善缺血缺氧损伤后血流动力学、血气和存活情况。[结论]1.Drp1在急性缺血缺氧损伤致线粒体质量失衡中发挥了重要作用。其中“Drp1的过度激活（磷酸化、苏木化、亚硝基化）”和“大量细胞质Drp1的线粒体转位”是急性缺血缺氧后线粒体形态数量和功能发生变化的重要原因。2.缺血缺氧后大量存在的细胞质Drp1在被招募到线粒体之前已经开始参与线粒体分裂过程。具体表现为过度磷酸化和亚硝基化的细胞质Drp1通过Shroom4束化肌动蛋白,增强内质网和线粒体之间牵引力,启动大量ER-Mito接触并引起大量线粒体预收缩,为后续细胞质Drp1转位到线粒体收缩位点介导线粒体过度分裂奠定了结构基础。3.缺血缺氧后细胞质Drp1加速线粒体转位是由于ER-Mito接触位点Calnexin-Fundcl功能环大量形成,促进了细胞质Drp1沿内质网向ER-Mito接触位点的大量迁移。4.缺血缺氧晚期Drp1介导线粒体分裂结束后下一步会进一步影响线粒体功能。线粒体Drp1一方面在线粒体收缩或分裂位点通过识别并破坏线粒体mPTP通道结构引起mPTP过度开放,CytC释放增加;另一方面还可通过多种线粒体代谢途径影响ROS的清除和生成,导致ROS过度堆积,最终加重了缺血缺氧后线粒体和细胞功能损伤。5.急性缺血缺氧损伤后使用Drp1抑制剂Mdivi-1液体复苏或者Drp1敲除干预可以保护血管收缩张力、改善肝肾血流灌注以及肠屏障功能,弥补了常规林格液体复苏“虽然可以快速扩容但难以长时间维持血压”的缺陷,对于延长急性缺血缺氧损伤患者的临床救治时间、提高患者救治率和存活率具有重要临床意义。
朱恒[10]（2020）在《不同液体限制性复苏对失血性休克病人血栓弹力图及凝血功能的影响》文中研究指明目的:探讨不同液体（醋酸钠林格氏液组和乳酸钠林格氏液）限制性复苏对创伤失血性休克患者（THS）的凝血功能（凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间）和血栓弹力图（K、R、MA等）的影响,以筛选出较为理想的复苏液体。方法:选取2017年1月～2019年6月之间蚌埠医学院第一附属医院急诊外科收治的40例失血性休克病人作为研究对象,将所有患者随机分为醋酸钠林格氏液组和乳酸钠林格氏液组,各20例,即AR组和LR组。AR组复苏液体采用醋酸钠林格氏液,LR组复苏液体采用乳酸钠林格氏液,复苏方法均采用限制性液体复苏,分别于开始复苏前及复苏1小时后抽取外周静脉血液样本,分别测定两组病人外周血浆中的凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）及凝血酶时间（TT）和血栓弹力图的相关参数（K、R、MA等）,通过比较两者的凝血功能指标和血栓弹力图相关参数,观察两种液体对失血性休克患者凝血功能的影响。结果:休克发生后,未进行限制性液体复苏前,AR组和LR组病人一般情况比较无统计学意义（P>0.05）;组内比较:复苏前后AR组的APTT和PT差异均无统计学意义（P>0.05）,而LR组的APTT和PT差异均有统计学意义（P<0.05）;两组组内复苏前后TT值差异均有统计学意义（P<0.05）。复苏前后LR组内血栓弹力图R值差异有统计学意义（P<0.05）,复苏前后两组组内血栓弹力图MA值差异无统计学意义（P>0.05）。组间比较:复苏前两组外周血的凝血功能和血栓弹力图相关指标差异无统计学意义（P>0.05）,而复苏后1 h两组病人凝血功能TT值差异有统计学意义（P<0.05）;两组血栓弹力图的K值差异有统计学意义（P<0.05）,两组血栓弹力图的R值和MA值差异无统计学意义（P>0.05）。结论:与乳酸钠林格氏液相比较而言,失血性休克患者限制性液体复苏选用醋酸钠林格氏液作为复苏液对失血性休克患者凝血功能影响更小,能更有效地预防或（和）降低失血性休克患者再次出血的风险。
二、创伤失血性休克早期液体复苏的研究进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、创伤失血性休克早期液体复苏的研究进展（论文提纲范文）
（1）爆炸冲击伤复合失血性休克的补液治疗方案探索（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分:大鼠冲击伤复合30%TBV失血性休克动物模型伤情特点观察 |
| 1 目的 |
| 2 材料和方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二部分:爆炸冲击伤复合失血性休克的补液治疗方案探索 |
| 1 目的 |
| 2 材料和方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 爆炸冲击伤复合失血性休克的液体复苏研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 学位论文自评表 |
| 致谢 |
（2）床旁超声监测下腔静脉管径对创伤失血性休克诊疗的指导意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词说明 |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 1.4 技术路线图 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者一般资料对比分析 |
| 2.2 未休克组与休克组纠正后的IVC指标进行统计学比较 |
| 2.3 两组患者入院时IVC指标进行统计学比较 |
| 2.4 创伤失血性休克患者治疗前后比较 |
| 2.5 休克组患者经治疗前后IVC各指标与CVP相关性分析 |
| 2.6 休克组与未休克组ROC曲线分析 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 超声应用于创伤性休克患者的诊治研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 石河子大学硕士研究生学位论文导师评阅表 |
（3）基于改进ANN的可解释性创伤失血性休克预测模型研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 选题背景及意义 |
| 1.1.1 选题背景 |
| 1.1.2 研究意义 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.2.1 创伤失血性休克研究现状 |
| 1.2.2 特征选择研究现状 |
| 1.2.3 人工神经网络研究现状 |
| 1.2.4 模型可解释性研究现状 |
| 1.2.5 国内外研究现状总结 |
| 1.3 研究方法与内容 |
| 1.3.1 拟解决的关键问题 |
| 1.3.2 研究目标 |
| 1.3.3 研究方法 |
| 1.3.4 技术路线 |
| 1.4 论文结构 |
| 1.5 本章小结 |
| 第二章 相关理论基础 |
| 2.1 特征选择 |
| 2.1.1 特征选择概述 |
| 2.1.2 特征选择基本模型 |
| 2.1.3 特征选择算法稳定性 |
| 2.1.4 集成特征选择 |
| 2.2 多目标优化问题及Pareto最优解 |
| 2.3 元胞遗传算法 |
| 2.3.1 .元胞自动机 |
| 2.3.2 元胞遗传算法 |
| 2.4 人工神经网络 |
| 2.4.1 人工神经网络原理 |
| 2.4.2 人工神经网络结构 |
| 2.5 模型可解释性 |
| 2.6 本章小结 |
| 第三章 创伤失血性休克数据提取及预处理 |
| 3.1 创伤失血性休克数据提取 |
| 3.1.1 数据来源 |
| 3.1.2 数据提取 |
| 3.2 创伤失血性休克数据预处理 |
| 3.2.1 缺失数据分析及处理 |
| 3.2.2 数据标准化 |
| 3.2.3 数据归一化 |
| 3.3 本章小结 |
| 第四章 基于集成特征选择的创伤失血性休克关键指标筛选 |
| 4.1 单一特征选择方法 |
| 4.1.1 Lasso |
| 4.1.2 随机森林 |
| 4.1.3 XGBoost |
| 4.2 基于集成特征选择算法 |
| 4.3 实验结果与对比 |
| 4.3.1 实验设计 |
| 4.3.2 特征选择算法对比 |
| 4.4 创伤失血性休克关键指标分析 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 单目标元胞遗传优化神经网络创伤失血性休克预测 |
| 5.1 单目标元胞遗传优化神经网络的创伤失血性休克预测模型设计 |
| 5.1.1 元胞遗传优化神经网络算法设计 |
| 5.1.2 可解释模型规则提取 |
| 5.1.3 性能指标 |
| 5.2 基于精度的优化神经网络创伤失血性休克预测模型设计 |
| 5.3 基于可解释性的优化神经网络创伤失血性休克预测模型实验设计 |
| 5.4 实验及结果对比及分析 |
| 5.5 本章小结 |
| 第六章 多目标元胞遗传优化神经网络创伤失血性休克预测 |
| 6.1 多目标元胞遗传优化神经网络的创伤失血性休克预测模型设计 |
| 6.1.1 多目标神经网络结构优化算法设计 |
| 6.1.2 可解释模型规则提取 |
| 6.1.3 性能指标 |
| 6.2 实验结果对比及规则提取 |
| 6.2.1 考虑单方面偏好的创伤失血性休克预测模型分析 |
| 6.2.2 均衡考虑精度和可解释性的创伤失血性休克预测模型分析 |
| 6.3 单目标与多目标创伤失血性休克预测模型结果对比分析 |
| 6.4 本章小结 |
| 第七章 总结与展望 |
| 7.1 全文总结 |
| 7.2 研究展望 |
| 参考文献 |
| 作者简历及攻读硕士学位期间取得的研究成果 |
| 学位论文数据集 |
（4）西宁地区创伤失血性休克早期乳酸清除率及碱剩余值与预后的关系（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文对照表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 研究对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 纳入标准及排除标准: |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 病例资料收集 |
| 2.2.2 病例资料分组办法 |
| 2.2.3 质量控制 |
| 2.2.4 技术路线图 |
| 2.2.5 统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 一般资料结果 |
| 3.2 生存及死亡组患者的乳酸、乳酸清除率及碱剩余的比较 |
| 3.3 APACHEII评分与乳酸、乳酸清除率、碱剩余值的相关性分析 |
| 3.4 多因素logistic回归分析 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 创伤失血性休克概述 |
| 4.2 高海拔地区创伤失血性休克的特点 |
| 4.3 乳酸、乳酸清除率及碱剩余值的动态变化 |
| 4.4 APACHEII评分与乳酸、乳酸清除率及碱剩余值的相关性 |
| 4.5 入院PH值与创伤失血性休克 |
| 4.6 入院MAP与创伤失血性休克 |
| 4.7 多因素logistic回归分析 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 附录 A 评分表 |
| A-1:APACHEII评分 |
| A-2:GCS评分表 |
| A-3 损伤严重度评分(ISS)I 表 |
| A-4 损伤严重度评分(ISS)II 表 |
| 附录 B 综述 创伤失血性休克早期补液研究进展 |
| 参考文献 |
| 作者在读期间科研成果简介 |
（5）碳酸氢钠林格液限制性复苏对创伤失血性休克内环境的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 附录 A主要英汉缩略语名词对照 |
| 附录 B 个人简历 |
| 附录 C 综述 |
| 参考文献 |
（6）Pcv-aCO2/Da-vO2对多发伤伴失血性休克患者28天生存率的预测价值（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1 研究对象与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 中心静脉-动脉血二氧化碳分压差/动脉-中心静脉氧含量差在急危重症领域研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 附表 1 氧代谢指标计算公式 |
| 附表 2 APACHEⅡ评分 |
| 附表 3 (伦理知情同意书) |
| 附件 4 操作流程示例 |
（7）Mdivi-1对非控制失血性休克大鼠低压复苏效果的影响及其机制探究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 线粒体分裂抑制剂 Mdivi-1 对非控制失血性休克大鼠器官功能保护作用及其机制探究 |
| 2.1 材料和方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述一 线粒体分裂抑制剂Mdivi-1 器官保护作用及其机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 Mdivi-1 在多种疾病中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（8）严重胸外伤合并多发伤患者的流行病学特征（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 多发伤合并失血性休克的评估与处理 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）Drp1在急性缺血缺氧损伤致线粒体质量失衡中的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| Abstract |
| 摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 急性缺血缺氧损伤后多组织器官线粒体质量失衡的特征规律研究 |
| 引言 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 Drp1在急性缺血缺氧损伤致线粒体质量失衡中的作用及调控机制研究 |
| 引言 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 第三部分 干预Drp1对急性缺血缺氧损伤重要器官功能保护作用及临床意义研究 |
| 引言 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述一 Drp1在缺血缺氧损伤中的作用及机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 创伤休克血管低反应性研究进展 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（10）不同液体限制性复苏对失血性休克病人血栓弹力图及凝血功能的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 附录 A 英汉缩略语名词对照 |
| 附录 B 个人简历及发表文章 |
| 附录 C 综述 |
| 参考文献 |
四、创伤失血性休克早期液体复苏的研究进展（论文参考文献）
- [1]爆炸冲击伤复合失血性休克的补液治疗方案探索[D]. 蔡晗孜. 中国人民解放军陆军军医大学, 2021(02)
- [2]床旁超声监测下腔静脉管径对创伤失血性休克诊疗的指导意义[D]. 陶思琪. 石河子大学, 2021(02)
- [3]基于改进ANN的可解释性创伤失血性休克预测模型研究[D]. 郏瑞琪. 北京交通大学, 2021(02)
- [4]西宁地区创伤失血性休克早期乳酸清除率及碱剩余值与预后的关系[D]. 王洁. 青海大学, 2021(01)
- [5]碳酸氢钠林格液限制性复苏对创伤失血性休克内环境的影响[D]. 赵德俊. 蚌埠医学院, 2021(01)
- [6]Pcv-aCO2/Da-vO2对多发伤伴失血性休克患者28天生存率的预测价值[D]. 王娜. 遵义医科大学, 2021(01)
- [7]Mdivi-1对非控制失血性休克大鼠低压复苏效果的影响及其机制探究[D]. 房贺. 中国人民解放军陆军军医大学, 2021(01)
- [8]严重胸外伤合并多发伤患者的流行病学特征[D]. 胡卓思. 河北医科大学, 2021(02)
- [9]Drp1在急性缺血缺氧损伤致线粒体质量失衡中的作用及机制研究[D]. 段晨阳. 中国人民解放军陆军军医大学, 2020(07)
- [10]不同液体限制性复苏对失血性休克病人血栓弹力图及凝血功能的影响[D]. 朱恒. 蚌埠医学院, 2020(01)