一、晕厥、右胸前心电图导联异常一例报告（论文文献综述）
蒋礼祥[1]（2021）在《大鼠病态窦房结综合征的模型对比研究》文中进行了进一步梳理背景:病态窦房结综合征（Sick sinus syndrome,SSS）是一种在临床上较为常见的心律失常疾病。目前治疗SSS主要为心脏起搏器的植入,而由此产生的医疗费用也加重了医保负担。本研究拟通过对比多种大鼠病态窦房结综合征模型,研究窦房结的结构与功能改变以及相关机制,旨在探寻导致窦房结功能障碍的影响因素,并期望为临床病态窦房结综合征找到干预和治疗的靶点。目的:1.明确大鼠窦房结（Sinoatrial node,SAN）解剖位置和组织细胞形态学特点,通过用多种方法制作SD大鼠SSS模型,观察SSS大鼠心率变化情况、SAN形态结构改变、SAN区组织中纤维化情况以及窦房结特异性标记物超极化激活的环状核苷酸门控通道4（Hyperpolarisation activated cyclic nucleotidegated channel 4,HCN4）的表达情况。2.对比多种病态窦房结综合征造模方法的成功率及死亡率,及造模前后对膜钟及钙钟起搏相关基因表达的影响,以期病态窦房结综合征临床治疗研究提供理论基础。方法:1.取250-300g雄性SD大鼠窦房结组织、窦房结周围心房组织、及心室组织,采用HE染色、Masson染色观察窦房结区域细胞形态及周围组织纤维化情况。采用Western Blot检测三个部位组织的超极化激活的环状核苷酸门控通道4（Hyperpolarisation activated cyclic nucleotidegated channel 4,HCN4）、缝隙连接蛋白43（Connexin 43,CX43）的蛋白表达情况。2.建立病态窦房结综合征模型分组:（1）对照组（n=25）;（2）20%氢氧化钠湿敷组（n=30）;（3）10%氢氧化钠静脉注射组（n=27）;（4）40%甲醛湿敷组（n=25）;（5）窦房结缺血再灌注损伤组（n=23）;（6）伊伐布雷定灌胃组（n=25）,（7）窦房结动脉结扎组（n=20）,检测各组造模前后大鼠的心率变化;在采用HE染色、Masson染色检测各组窦房结区域细胞形态变化及纤维化情况,并对比造模的成功率及死亡率及优越性。采用WB检测各组窦房结组织HCN4蛋白表达情况。3.采用PCR技术检测各组窦房结组织的膜钟离子通道基因（超极化激活的环状核苷酸门控通道4（Hyperpolarisation activated cyclic nucleotidegated channel 4HCN4）（编码HCN4离子通道）、超极化激活的环状核苷酸门控通道1（Hyperpolarisation-activated cyclic nucleotidegated channel 1,HCN1）（编码HCN1离子通道）、钠电压门控通道α亚基5（Sodium voltage-gated channel alpha subunit 5SCN5A）（编码Nav1.5钠离子通道）、钾内向整流通道亚家族J成员5（Potassium inwardly rectifying channel subfamily J member 5 Kcnj5）（编码内向整流钾离子通道Kir3.4）、钙电压门控通道亚基α1C（Calcium voltage-gated channel subunit alpha1 C Cacna1c）（编码L型钙离子通道Cav1.2）、钙电压门控通道亚基α1H（Calcium voltage-gated channel subunit alpha1 H Cacna1h）（编码T型钙离子通道Cav3.2））以及钙钟离子通道基因(ATPase肌浆/内质网Ca2+转运2(ATPase sarcoplasmic/endoplasmic reticulum Ca2+transporting 2 Atp2a2)（编码肌浆网钙ATP酶）、兰尼碱受体2（Ryanodine receptor Ry R2）（编码兰尼碱受体）的m RNA表达情况。结果:1.取大鼠窦房结区域及窦房结周围区域心房组织及心室组织,HE染色结果显示窦房结区域窦房结细胞形态与心房肌细胞类似,窦房结区域细胞外间质稍疏松,窦房结和心房肌分界不清;Masson染色显示窦房结区域未见明显纤维化。采用Western Blot检测HCN4蛋白表达,结果显示:窦房结区域HCN4与窦房结周围心房组织及心室相比明显高表达（P<0.05）,周围心房区域少量表达、心室区域几乎不表达;CX43显示窦房结区域与窦房结周围心房组织及心室组织相比明显低表达（P<0.05）。2.在20%氢氧化钠湿敷法、10%氢氧化钠静脉注射法、40%甲醛湿敷法和缺血再灌注损伤法中,各组大鼠心率在造模后及1周后、2周后心率都明显减慢且心率低于造模前30%视为造模成功。HE染色结果显示窦房结细胞减少且间质组织增生,Masson染色结果显示窦房结区域明显纤维化。Western Blot显示四种造模方法窦房结区域HCN4表达都明显减低（P<0.05）,故四种方法都可以成功制作病态窦房结综合征模型,其中以20%氢氧化钠湿敷法的成功率最高（62%）,缺血再灌注损伤法成功率最低（23%）。伊伐布雷定灌胃法可以导致心率减慢,HE染色未见窦房结细胞减少,也未见间质增生,Masson染色窦房结未见纤维化,WB及PCR未发现HCN4表达变化,由于心率减低为SSS的最主要的临床表现,故可以认为伊伐布雷定能够制作大鼠SSS模型。窦房结动脉结扎法可以导致SD大鼠心率减慢,但造模一周后大鼠心率完全恢复,HE染色未见细胞减少及间质增生,但可见窦房结区域新生血管形成,故该方法不能制作SSS模型。3.本研究用20%氢氧化钠湿敷法、10%氢氧化钠静脉注射法、40%甲醛湿敷法和缺血再灌注损伤法造模后用PCR检测窦房结组织的膜钟、钙钟相关起搏基因均明显减低。结论:1.20%氢氧化钠湿敷法、10%氢氧化钠静脉注射法、40%甲醛湿敷法、缺血再灌注损伤法、伊伐布雷定灌胃法五种方法均可以制作稳定的病态窦房结综合征大鼠模型,其中以伊伐布雷定灌胃法成功率最高,其次为20%氢氧化钠湿敷法。此外,窦房结动脉结扎法可以使大鼠心率减低,但1周后心率完全恢复,故不能成功制作SSS模型。2.采用上述四种传统方法造模后,大鼠窦房结组织中膜钟相关起搏基因:HCN4、HCN1、SCN5A、Kcnj5、Cacna1c、Cacna1h以及钙钟相关起搏基因Atp2a2、Ry R2表达均明显降低,这表明膜钟和钙钟离子通道功能异常与SSS有很大的相关性。
蒋礼祥,邓文文,谷宁,石蓓[2]（2021）在《遗传性心率失常的最新治疗进展》文中研究表明遗传性心率失常主要包括长QT综合征、短QT综合征、儿茶酚胺能性多形性室性心动过速和Brugada综合征。这些罕见的疾病通常是年轻人猝死的主要原因,他们主要是由编码离子通道的基因或编码参与其调控蛋白的基因突变引起的。遗传缺陷导致心脏动作电位期间离子电流发生改变,患有这些疾病的个体经常出现晕厥或危及生命的心律失常发作。该类疾病的诊断目前主要基于临床表现、病史、心电图特征以及遗传学分析。治疗主要包括药物治疗及外科手术干预。本文将简述该类疾病的发病机制及诊断方法,重点讲述该类疾病的治疗方法和最新治疗进展。
魏孟严,郑明奇[3]（2017）在《致心律失常性右心室心肌病临床表现与诊断》文中研究说明这篇综述是对致心律失常性右心室心肌病（arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy,ARVC）在病因学、临床表现和诊断的更新。ARVC是一种常染色体显性遗传疾病,其典型症状为心悸、心源性晕厥和室性心律失常所致的心脏骤停。诊断的主要标准和次要标准基于2010年专家组修订的标准,从6个不同方面对检查结果进行评估。影像学在ARVC诊断中很重要,包括超声心动学和心脏MRI。心电图和信号平均心电图用来分析除极和复极的异常。室性心律失常被认为是诊断ARVC的一个主要标准。2010年专家组修订的标准（Task Force Criteria revised,TFC）也包括了ARVC家族史和相关突变的检查。
孟娟,雷娟,方昶,袁桂仪,周淑娴[4]（2015）在《国人Brugada综合征的临床分析》文中研究指明目的探讨中国Brugada综合征的发病现状、临床特征和诊治情况。方法选择1998年1月至2013年6月在CNKI、万方数据库、维普数据库、Pubmed中以"Brugada"为自由词或关键词,检索国人发表的Brugada病例182例。采用回顾性方法,对资料进行汇总分析。结果 Brugada综合征患者男女之比14.7∶1,中位年龄41岁;25例有家族猝死史,5例有家族Ⅰ型Brugada波。72.3%有晕厥史,晕厥年龄（43.0±12.0）岁。39.0%记录到多形性室性心动过速/心室扑动/心室颤动。71例行心电生理检查,阳性率49.3%。药物激发试验阳性率为92.9%。10例误诊。埋藏式心脏转复除颤器（ICD）植入占指南推荐的19.8%。猝死率8.2%,猝死年龄（48.7±16.7）岁。结论近15年来中国报道182例Brugada综合征,其特点:累及年龄广,中青年为主,男性居多,晕厥为其最主要的临床表现,药物激发试验及心电生理检查阳性率高,治疗现状不规范,ICD植入率低,猝死率高。
沈雁岩,张延勋[5]（2012）在《J波综合征及其临床意义研究进展》文中进行了进一步梳理J波指心电图QRS波结束和ST段起始的结合点（J点）抬高,振幅≥0.1 mV,时程≥20 ms,向上圆顶样或驼峰样偏离基线的波。近年来的研究中将与心电图J波有关,具备相同离子流机制,具有室性心动过速-心室颤动-心脏性猝死的倾向,合并或不合并器质性心脏病的临床综合征统称为J波综合征,认为其某些类型成为恶性室性心律失常心脏性猝死高危预警的新指标。现就近年来J波综合征在离子流和细胞电生理机制、遗传学基础、分类分型与临床意义以及治疗方面的重要进展进行综述。
王嘉慧[6]（2012）在《埋藏式心律转复除颤器患者心电图碎裂QRS波及Tp-Te间期的临床意义》文中进行了进一步梳理目的：探讨埋藏式心律转复除颤器碎裂QRS波（fQRS）及其出现导联情况以及Tp-Te间期的临床意义。方法：我们收集了2008年10月至2011年12月期间在大连医科大学附属第一医院心内科住院接受埋藏式心律转复除颤器（ICD）治疗患者28例，选择同年龄组接受射频消融术患者25例作为对照组。分析两组患者心电图fQRS及其出现导联情况，比较两组Tp-Te间期和Tp-Te间期离散度，以及fQRS与Tp-Te间期相关性的分析。结果：埋藏式心律转复除颤器（ICD）组碎裂QRS波最多见于下壁导联其余依次为右胸前导联、高侧壁导联和左胸前导联。除右胸前导联和左胸前导联、侧壁和左胸前区域fQRS波数量分布相近以外，其他区域两两之间比较差异均有统计学意义。埋藏式心律转复除颤器（ICD）组fQRS波常见的表现为R波切迹，其余依次表现为S波切迹和QRS波没有出现明显的顿挫或切迹而呈RsR’形，3种fQRS波类型之间差异有统计学意义。埋藏式心律转复除颤器（ICD）组患者心电图fQRS分布率显着高于对照组。ICD组与对照组碎裂QRS波不同导联分布之间差异具有统计学意义，而碎裂QRS波形态分布之间差异无统计学意义。ICD组与对照组比较Tp-Te间期及Tp-Te间期离散度差异具有统计学意义。ICD组不同fQRS波个数与Tp-Te间期无显着相关，不同fQRS波形态与Tp-Te间期在r=0.01水平上显着相关，呈显着的负相关性。其中fQRS波中R波切迹Tp-Te间期最长，其次是S波切迹，RsR’形最短，在R波切迹中在R波升支Tp-Te间期最长，其次是R波顶峰，R波降支最短。结论：fQRS和Tp-Te间期可作为预测恶性室性心律失常发生的心电图指标。
王静[7]（2012）在《中国汉族致心律失常性右室心肌病家系桥粒基因筛查及DSG2F531C突变的致病机制研究》文中认为第一部分中国汉族家系致心律失常性右室心肌病桥粒基因的筛查背景：致心律失常性右室心肌病（arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy, ARVC）是青壮年和运动员猝死的常见原因之一,其特征性病理改变为心肌进行性地被纤维或纤维脂肪组织替代。已证实50%以上的ARVC患者携带有桥粒蛋白基因突变。然而,中国汉族家系ARVC患者五个桥粒基因筛查尚未见报道。目的：本研究的目的是筛查一个中国汉族ARVC家系的致病基因,并分析这一家系的临床特征。方法：采集一个大的ARVC家系（DS家系）,共5代32个成员。对DS家系同意进入本研究的亲属进行病史采集、标准十二导联心电图记录、24小时动态心电图监测、超声心动图检查和血浆采集。依据家族性ARVC的诊断标准确定该家系的患病成员。对该家系成员进行PKP2、DSP、JUP、DSG2和DSC2桥粒基因突变筛查,并以200名健康志愿者为对照,分析核苷酸变异的出现频率。基因核苷酸变异在人群中出现频率<1%者被认为是基因突变,≥1%者被认为是单核苷酸多态性。同时与西班牙ARVC基因突变数据库（http://www.arvcdatabase.info/）和美国遗传性心律失常数据库（http://www.fsm.it/cardmoc/）中收录的桥粒基因突变比较,确定新的突变位点。结果：共有13名家系成员入选本研究,其中7例被确诊为ARVC。DS家系的平均发病年龄在50.56.38岁,所有患者均有胸闷和心悸,其中先证者的大姐在50岁发生猝死。随访期间,先证者的二姐左心室亦受累,表现为双心室增大、LVEF值由原先的63.1%下降至54%。先证者的二弟虽然没有出现临床心力衰竭的表现,但超声提示心功能下降,EF值为43.5%。所有患者的胸前导联T波广泛倒置,起源于右心室的频发室性期前收缩,4例同时合并左束支传导阻滞型室速。除先证者小妹外,其余6例患者体表心电图V1-3导联终末激动时间延长[90.5±18.8（65-120）ms],且在QRS波之后ST段起始部出现典型的Epsilon波。先证者的大弟弟在2010年随访时发现与4年前的心电图比较有动态改变,V1-5导联出现典型的Epsilon波。对DS家系13个成员的外周血5个桥粒基因外显子测序,发现编码桥粒蛋白DSG2基因发生变异c.1592T>G,导致第531位的半胱氨酸被苯丙氨酸替代。DSG2c.1592T>G变异在正常人的检出率为1/400。生物信息学分析发现,该突变位点所在的氨基酸从低等生物、脊椎动物甚至于DSG2所在的钙粘素蛋白家族中的其他成员都是十分保守的。所有患者均为纯合子,杂合子携带者不患病。结论：DS家系ARVC患者均合并典型的心电图改变,超声心动图的动态演变提示ARVC是一种进展性心肌病。该家系的致病基因为DSG2,具有较高的外显率,有可能以常染色体隐性遗传方式传递。DSG2c.1592T>G突变很可能是一个致病突变。第二部分转录组学和分子生物学研究揭示DSG2基因致ARVC机制背景：DSG2是一种单次跨膜桥粒钙粘糖蛋白,其功能区域的结构和生物化学相互作用的研究已经证实,DSG2蛋白在细胞分化、增值、凋亡和迁移过程中扮演了重要的角色。有研究报道,致心律失常性右室心肌病患者约10%携带有DSG2基因突变。我们先前的研究发现,DSG2沉默后,纤维化指标（Collal, Col1a2, Co13al）、脂肪化指标（Adiponectin, PPAR-y, C/EBP-a）以及细胞凋亡显着增加,类似于人类ARVC的分子改变。然而,DSG2基因致ARVC的分子机制目前并不清楚。目的：以心房肿瘤细胞系HL-1细胞为研究对象,分析DSG2基因沉默后转录水平改变,为ARVC机制研究提供新的思路。方法：合成特异性针对DSG2基因编码区的干扰序列,构建pGPU6/GFP/Neo-ShDSG2（ShDSG2）真核表达质粒转染HL-1细胞,G418筛选获得稳定转染的细胞株。用RT-PCR和Western blot检测DSG2在mRNA和蛋白水平表达变化,筛选出沉默效率最佳的细胞株。应用NimbleGen mRNA真核生物基因表达谱芯片寻找沉默DSG2基因后差异的表达基因。通过GO功能注释和KEGG在线数据库筛查新的靶点和信号通路。结果：我们筛选出沉默效率最高的HL-1细胞株（ShDsg2-273细胞系,DSG2基因在mRNA水平下降71.67%,蛋白水平下降51.72%,P<0.05）,分析发现一共有2282个差异表达基因,改变一致的基因有2224个。其中,上调差异表达基因820个,下调差异表达基因1404个。通过GO数据库对基因功能注释并进行基因功能聚类分析发现,这些差异表达基因主要参与：心脏的发育,心肌收缩,肌丝组装和滑行速度,肌原纤维的组装,心肌细胞形态,信号转导,转录调节,细胞凋亡、增殖、分化和发育,免疫应答,炎症反应,离子通道运输过程,脂肪酸代谢等生物学过程。同时,我们应用在线MAS3.0软件中"KEGG pathway"功能模块进行分析,发现差异基因共富集14个信号通路,包括酪氨酸代谢、MAPK信号通路、细胞间通讯、粘附和紧密连接、钙离子信号通路、脂肪细胞因子通路、调节肌动蛋白骨架、Wnt信号通路和细胞周期等。DSG2表达被抑制后出现心肌结构蛋白、凋亡、纤维化、脂肪化和CX43等的mRNA表达均出现了显着的改变,类似于ARVC的分子改变；多个离子通道相关蛋白,特别是复极化相关的离子通道的基因mRNA表达出现了显着下调。DSG2基因沉默后,PG蛋白表达显着下调,β-catenin入核增多,激活AKT/β-catenin信号通路。结论：DSG2基因沉默后,转录水平的改变类似于人类ARVC的分子改变。细胞凋亡增加、缝隙连接蛋白Cx43重构以及离子通道蛋白相关蛋白的显着下调共同参与ARVC的发生。第三部分心脏特异表达DSG2F536C转基因小鼠的建立及表型初步分析背景：本中心对中国汉族家系ARVC患者基因筛查研究发现一个高度保守的DSG2基因F531C突变。但该突变对DSG2蛋白功能的影响及其可能的致病机制目前并不清楚。目的：建立心脏特异表达的DSG2F536C转基因小鼠,同时初步分析其心脏结构、功能改变。方法：把DSG2F536C基因插入a-MHC启动子下游,构建转基因表达载体,显微注射法建立B6CBF1DSG2F536C转基因小鼠,PCR鉴定转基因小鼠的基因型,采用Western Blot鉴定DSG2F536C在心脏组织中的表达,记录转基因小鼠死亡情况。利用心脏超声影像分析其心脏整体功能,同时通过HE和Masson染色观察转基因小鼠心肌病理学改变。结果：建立了3个表达水平不同的心脏组织特异表达的DSG2F536C转基因小鼠品系和2个DSG2WT转基因小鼠品系。突变型转基因小鼠于6周出现心功能下降,而野生型转基因小鼠心功能和同窝非转基因小鼠相比,无明显异常。其中高表达Line （Tg-FC/H）在出生时,体型均小于同窝非转基因小鼠。Masson染色发现Tg-FC/H小鼠心肌细胞排列正常,但左心室出现局灶性纤维化、心肌细胞体积增大。免疫荧光发现闰盘区域PG蛋白显着下调而beta-catenin代偿性上调。结论：DSG2F536C转基因小鼠的建立为DSG2突变与心肌病发病机制的关系的研究提供了有价值的疾病动物模型。
张乾忠,马沛然,于宪一,王成,田杰,杜军保,李小梅,李奋,李渝芬,陈新民,袁越,黄国英[8]（2011）在《心电图监测技术新进展及心电图在儿科临床应用中的若干实际问题》文中指出座谈内容1.临床心电图监测技术近年有哪些新进展?2.常规体表心电图和Holter心电图各有哪些优势和局限性?各自应用的指证是什么?3.在什么情况下做心电图运动试验?如何评价其临床意义?何谓药物负荷心电图?4.心电图检测在儿科临床应用中有哪些不容忽视的现存问题?5.为什么不能用成人心电图的诊断标准来评估小儿心电图?儿科医生应如何看待心电图计算机自动回报结论?小儿心电图有哪些年龄特点?6.怎样判定ST-T是否异常?能否仅依据ST-T改变就诊断心肌受累（心肌损害）?在儿科导致ST-T改变的常见原因有哪些?7.如何评价心电图异常的临床意义?怎样区分器质性和功能性改变?张乾忠教授:近些年来,随着医学检测技术的迅速发展,心电图检测技术也有了长足的进步,各种心电监测设备不断更新,心电图检测技术在各级医疗机构中已经普及。普通体表心电图目前已成为临床常规检测项目之一。许多儿科病房和重症监护室都备有心电图机,临
王凌鹏[9]（2007）在《心电图ST段下移形态学与冠状动脉造影对比研究》文中研究表明目的:对心电图ST段下移形态学改变与冠状动脉病变关系作初步探讨。方法:回顾性对新疆医科大学第一附属医院2005年6月至2006年7月冠状动脉造影患者363例患者心电图及冠状动脉造影临床资料进行分析。结果:363例病例中男性266例（占73.3%）、女性97例（占26.7%）,年龄30～80岁,平均年龄57.3±10.98,汉族263例（占72.5%）,维族76例（占20.9%）,其它少数民族24例（占6.6%）。冠心病组为235例,正常对照组为128例。冠状动脉狭窄单支病变为100例,双支病变为56例、多支病变为79例。冠心病组心电图ST段下移与对照组比较结果差异有统计学意义,用ST段下移预测冠状动脉狭窄敏感度为63.0%,特异为67.2%,假阳性率为32.8%,假阴性率为37.0%。冠脉狭窄单支病变与双支病变、多支病变心电图ST段下移分布结果差异有统计学意义,单支病变组ST段预测冠脉狭窄敏感度为73.0%双支病变的为55.4%和三支病变的为55.7%。心电图ST段形态学下移型组内上斜型、下斜型、水平型与ST段正常组差异均有统计学意义。汉族和维吾尔族冠心病组ST段下移型预测冠状动脉狭窄差异无统计学意义。结论:心电图ST段下移形态学改变可提示冠状动脉狭窄的存在,该标准对单支病变预测的敏感度较高。ST段下移形态三种分型预测冠状动脉狭窄效果相同。该形态学标准预测冠状动脉狭窄价值在汉族和维吾尔族中一致。
刘明祥[10]（2007）在《真性右位心伴心房颤动一例报告》文中指出
二、晕厥、右胸前心电图导联异常一例报告（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、晕厥、右胸前心电图导联异常一例报告（论文提纲范文）
（1）大鼠病态窦房结综合征的模型对比研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 SCN5A 基因突变与心律失常的相关关系 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（2）遗传性心率失常的最新治疗进展（论文提纲范文）
| 1 长QT综合征 |
| 1.1 长QT综合征的治疗 |
| 1.2 长QT综合征的最新治疗进展 |
| 2 短QT综合征 |
| 2.1 短QT综合征的治疗 |
| 2.2 短QT综合征的最新治疗进展 |
| 3 儿茶酚胺能性多形性室性心动过速 |
| 3.1 儿茶酚胺能性多形性室性心动过速的治疗 |
| 3.2 儿茶酚胺能性多形性室性心动过速的最新治疗进展 |
| 4 Brugada综合征 |
| 4.1 Brugada综合征的治疗 |
| 4.2 Brugada综合征的最新治疗进展 |
| 5 展望 |
（3）致心律失常性右心室心肌病临床表现与诊断（论文提纲范文）
| 1 病因学和相关基因 |
| 2 临床表现 |
| 3 诊断 |
| 4 影像学 |
| 4.1 超声心动学 |
| 4.2 心脏磁共振成像 (cardiacmagnetic resonance, CMR) |
| 5 组织学特征 |
| 6 去极化和复极化异常 |
| 6.1 十二导联心电图 |
| 6.2 信号平均心电图 |
| 7 室性心律失常 |
| 8 动态心电图 |
| 9 心腔内电生理检查 |
| 1 0 家族史和基因研究发现 |
| 1 1 对ARVC患者临床决策和随访的其他重要检查:运动试验 |
| 1 2 鉴别诊断 |
（4）国人Brugada综合征的临床分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 流行病学及人口学特征 |
| 2.2 临床表现 |
| 2.3 诱发因素 |
| 2.4 基础心脏病 |
| 2.5 辅助检查 |
| 2.5.1 心电图 |
| 2.5.1. 1 Brugada波 |
| 2.5.1. 2 P波和QRS波时限 |
| 2.5.1. 3 QT/QTc间期 |
| 2.5.1. 4 T波峰-末间期(Tpeak-Tend,Tp-e)[73] |
| 2.5.1. 5 自发的心律失常 |
| 2.5.1. 6 其他 |
| 2.5.2 超声心动图 |
| 2.5.3 冠状动脉造影 |
| 2.5.4 心电生理检查(EPS) |
| 2.5.4. 1 EPS检查结果 |
| 2.5.4. 2 影响EPS结果的因素 |
| 2.5.5 药物激发试验 |
| 2.6 遗传基因学 |
| 2.7 误诊 |
| 2.8 治疗现状 |
| 2.8.1 非药物治疗 |
| 2.8.1. 1 ICD治疗 |
| 2.8.1. 2 射频消融术 |
| 2.8.1. 3 起搏器治疗 |
| 2.8.2 药物治疗 |
| 2.9 预后 |
| 3 讨论 |
（5）J波综合征及其临床意义研究进展（论文提纲范文）
| 1 J波 |
| 1.1 J波的定义 |
| 1.2 J波发生的机制 |
| 1.3 J波的特点 |
| 2 J波综合征 |
| 2.1 J波综合征的定义与类型 |
| 2.2 J波综合征发生恶性室性心律失常的机制 |
| 2.3 J波综合征的临床特点 |
| 3 各种J波综合征及临床意义 |
| 3.1 ERS |
| 3.1.1 ERS的概念及ECG特征 |
| 3.1.2 ERS的临床特点 |
| 3.1.3 ERS的遗传因素 |
| 3.1.4 ERS的分型及临床意义 |
| 3.2 BrS |
| 3.2.1 BrS的概念及ECG特征 |
| 3.2.2 BrS的临床特点 |
| 3.2.3 BrS的遗传因素 |
| 3.2.4 BrS的危险分层及临床意义 |
| 3.3 缺血性J波 |
| 3.3.1 缺血性J波的概念及ECG特点 |
| 3.3.2 缺血性J波的临床特点 |
| 3.3.3 缺血性J波的临床意义 |
| 3.4 低温性J波 |
| 3.4.1 低温性J波及特点 |
| 3.4.2 低温性J波的临床意义 |
| 4 J波综合征的治疗 |
（6）埋藏式心律转复除颤器患者心电图碎裂QRS波及Tp-Te间期的临床意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（7）中国汉族致心律失常性右室心肌病家系桥粒基因筛查及DSG2F531C突变的致病机制研究（论文提纲范文）
| 论文主要缩略语英中文对照 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 中国汉族家系致心律失常性右室心肌病桥粒基因的筛查 |
| 引言 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 转录组学和分子生物学研究揭示DSG2基因致ARVC的机制 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 心脏特异表达DSG2F536C转基因小鼠的建立及表型初步分析 |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表文章及课题情况 |
| 致谢 |
（8）心电图监测技术新进展及心电图在儿科临床应用中的若干实际问题（论文提纲范文）
| 1 临床心电图监测技术近年有哪些新进展? |
| 2 常规体表心电图和Holter心电图各有哪些优势和局限性?各自应用的指证是什么? |
| 3 在什么情况下做心电图运动试验?如何评价其临床意义?何谓药物负荷心电图? |
| 4 心电图检测在儿科临床应用中有哪些不容忽视的现存问题? |
| 5 为什么不能用成人心电图的诊断标准来评估小儿心电图?儿科医生应如何看待心电图计算机自动回报结论?小儿心电图有哪些年龄特点? |
| 6 怎样判定ST-T是否异常?能否仅依据ST-T改变就诊断心肌受累(心肌损害)?在儿科导致ST-T改变的常见原因有哪些? |
| 7 如何评价几种常见心电图异常的临床意义?怎样区分器质性和功能性改变? |
（9）心电图ST段下移形态学与冠状动脉造影对比研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 1. 对象 |
| 2. 方法 |
| 2.1 心电图 |
| 2.2 冠状动脉造影 |
| 2.3 统计学分析 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
（10）真性右位心伴心房颤动一例报告（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 2 讨论 |
四、晕厥、右胸前心电图导联异常一例报告（论文参考文献）
- [1]大鼠病态窦房结综合征的模型对比研究[D]. 蒋礼祥. 遵义医科大学, 2021(01)
- [2]遗传性心率失常的最新治疗进展[J]. 蒋礼祥,邓文文,谷宁,石蓓. 海南医学, 2021(03)
- [3]致心律失常性右心室心肌病临床表现与诊断[J]. 魏孟严,郑明奇. 临床荟萃, 2017(07)
- [4]国人Brugada综合征的临床分析[J]. 孟娟,雷娟,方昶,袁桂仪,周淑娴. 中国心脏起搏与心电生理杂志, 2015(02)
- [5]J波综合征及其临床意义研究进展[J]. 沈雁岩,张延勋. 医学综述, 2012(08)
- [6]埋藏式心律转复除颤器患者心电图碎裂QRS波及Tp-Te间期的临床意义[D]. 王嘉慧. 大连医科大学, 2012(01)
- [7]中国汉族致心律失常性右室心肌病家系桥粒基因筛查及DSG2F531C突变的致病机制研究[D]. 王静. 南京医科大学, 2012(01)
- [8]心电图监测技术新进展及心电图在儿科临床应用中的若干实际问题[J]. 张乾忠,马沛然,于宪一,王成,田杰,杜军保,李小梅,李奋,李渝芬,陈新民,袁越,黄国英. 中国实用儿科杂志, 2011(02)
- [9]心电图ST段下移形态学与冠状动脉造影对比研究[D]. 王凌鹏. 新疆医科大学, 2007(09)
- [10]真性右位心伴心房颤动一例报告[J]. 刘明祥. 实用临床医学, 2007(03)