一、治疗糖尿病的天然抑制剂（论文文献综述）
封怡多,刁宗礼,刘文虎[1]（2022）在《周细胞在肾间质纤维化中的研究进展》文中认为周细胞是与内皮细胞接触并部分包埋于血管基底膜的间充质细胞。周细胞具有分化能力,其表面标志物根据不同组织、不同发育阶段、不同病理生理环境而发生变化。研究表明,周细胞是肾脏肌成纤维细胞的主要来源,多种信号通路参与了周细胞/成纤维细胞转分化为肌成纤维细胞的过程。本文综述了周细胞在肾间质纤维化发病机制中的研究进展,提出了周细胞作为靶点治疗肾间质纤维化的价值。
刘如楠[2]（2021）在《揭秘“降糖神药”为啥神》文中指出1886年，德国科学家约瑟夫·冯·梅林发现，从苹果树根皮中萃取的天然产物——根皮苷可以使动物多尿、排出尿糖、减轻体重。后来的研究确认，根皮苷即是负责葡萄糖吸收的钠—葡萄糖共转运蛋白（SGLTs）的天然抑制剂。最近，美国斯坦福大学教授冯亮课题组等、北京大学未来技
张宁,曹斌,赵冬,柯静[3]（2021）在《血浆基质金属蛋白酶组织抑制剂1、基质金属蛋白酶组织抑制剂2联合检测糖尿病肾脏疾病的临床价值研究》文中认为目的探讨基质金属蛋白酶组织抑制剂1（TIMP-1）、TIMP-2联合检测DKD的临床价值。方法选取2019年9月至2020年8月于北京潞河医院内分泌科就诊的T2DM患者330例,根据3个月内2次以上UACR结果分为单纯T2DM组（T2DM,n=112）、微量白蛋白尿组（DK1,n=121）及大量白蛋白尿组（DK2,n=97）。采用RayBiotech人细胞因子蛋白芯片筛选,ELISA法验证差异表达细胞因子。Logistic回归分析DKD的影响因素,采用随机森林法进行模型拟合预测。结果蛋白芯片筛选出血浆TIMP-1、TIMP-2、趋化因子16（CXCL16）、血管紧张素1（ANG-1）等4个有统计学差异的因子。与T2DM组比较,DK1、DK2组TIMP-1[（8.37±1.10）vs（6.97±1.16）vs（6.64±1.14）ng/ml,P<0.01]及TIMP-2[（160.97±40.14）vs（118.66±31.11）vs（92.94±35.15）ng/ml,P<0.01]降低。各组ANG-1、CXCL16差异无统计学意义（P>0.05）。Logistic回归分析显示,TIMP-1、TIMP-2、性别、年龄是DKD的影响因素（P<0.05）。TIMP-1、TIMP-2联合性别、年龄对DKD的诊断模型受试者工作特征曲线下面积为0.84,灵敏度85%,特异度81%。结论 DKD患者TIMP-1、TIMP-2随UACR升高而降低。年龄、性别、TIMP-1、TIMP-2联合检测可提高DKD确诊率。
常海瑶,李兴[4]（2021）在《分泌型卷曲相关蛋白5与冠心病、2型糖尿病关系的研究进展》文中提出综述分泌型卷曲相关蛋白5（SFRP5）与冠心病、2型糖尿病关系的研究进展。糖尿病作为冠心病的等效危险因素,二者关系密切,存在肥胖、慢性炎症等诸多共同的病理环节。SFRP5作为脂肪细胞分泌的一种抗炎脂肪因子,可通过调节代谢紊乱、抑制炎症反应等途径减少各种病理条件下的心脏功能障碍,有望成为冠心病及糖尿病的联合治疗靶点。
陈熠雯,夏淑东[5]（2021）在《糖尿病血管并发症的相关机制及糖被的作用》文中提出糖尿病是由胰岛素相对或绝对不足所导致的糖、脂肪及蛋白质的代谢紊乱。糖尿病血管并发症是糖尿病患者致死致残的主要原因。近期研究显示糖被有可能作为内皮细胞剪切力感受器而在血管保护中起至关重要的作用。在糖尿病血管病变中,内皮细胞上附着的糖被存在大量被破坏的现象,通过药物等方式恢复糖被有助于糖尿病并发症的缓解。因此,文章主要讲述糖尿病血管并发症的各种机制,侧重于讲述糖被在糖尿病血管并发症中的作用。
聂妍,张蒙,黄业伟[6]（2021）在《天然化合物抑制HMG-CoA还原酶改善心脑血管疾病的研究进展》文中指出HMG-CoA还原酶,即3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶（3-hydroxy-3-methyl glutaryl coenzyme Areductase,HMGR）是胆固醇合成过程中的限速酶,抑制HMGR活性能够阻碍胆固醇合成,降低低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein-cholesterol, LDL-C）水平,进而改善心脑血管疾病。由于现市售的HMG-CoA还原酶抑制剂（他汀类）已被证明有诸多的副作用,研发出他汀类药物替代物就具有重要意义。本文综述了HMGR与心脑血管疾病的关系、他汀类药物存在的问题,以及天然化合物抑制HMGR的研究现状,并展望了HMGR天然抑制剂的研究方向。
杨金伟,喻嵘,吴勇军,刘秀,邓奕辉[7]（2021）在《一种小鼠2型糖尿病合并动脉粥样硬化模型的构建方法及评价》文中研究表明目的:对比2型糖尿病合并动脉粥样硬化的造模方法,研究优化模型条件,构建一种发病过程类似人类2型糖尿病合并动脉粥样硬化的小鼠模型。方法:8周龄MKR小鼠20只,随机选取10只作为MKR空白组,剩余MKR小鼠（MKR模型组）与FVB/N小鼠（FVB/N对照组,10只）及ApoE-/-小鼠（ApoE-/-模型组,10只）腹腔注射链脲佐菌素（STZ）,后经高脂乳剂及N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）灌胃联合诱导完成糖尿病动脉粥样硬化模型制备,另取10只FVB/N小鼠作为正常组。造模诱导12周后采血,血糖仪（电化学法）检测空腹血糖;全自动生化分析仪检测血脂相关指标;化学发光法测定血清胰岛素水平;ELISA检测血清C-反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）及IL-18水平;HE及Masson染色观察胰腺和动脉组织病理学形态改变;免疫组化检测动脉组织基质金属蛋白酶9（MMP-9）和金属蛋白酶组织抑制物1（TIMP-1）的表达水平。结果:（1）与正常组比较,MKR模型组血糖、血脂及胰岛素水平显着升高（P<0.05）,呈现明显糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗特征。造模诱导组间比较中,MKR模型组血糖、血脂及胰岛素水平显着高于FVB/N对照组（P<0.05）,而与ApoE-/-模型组水平相当（P>0.05）。（2）ELISA结果显示,与MKR模型组比较,MKR空白组、FVB/N对照组及正常组血清CRP、TNF-α、IL-1β和IL-18水平显着降低（P<0.05）,而ApoE-/-模型组差异无统计学显着性（P>0.05）。（3）HE染色显示,与正常组比较,MKR模型组胰腺出现胰岛萎缩,胰岛细胞减少,小叶间隙增宽及明显炎症细胞浸润表现,主动脉出现明显斑块脂质斑块沉积;Masson染色观察到斑块内胶原含量明显减少。（4）免疫组化结果显示,MKR模型组动脉组织MMP-9表达与正常组比较显着上调,TIMP-1表达显着下降,而与ApoE-/-模型组比较差异无统计学显着性（P>0.05）。结论:MKR小鼠经STZ、高脂乳剂及L-NAME诱导建立的模型可作为研究2型糖尿病血管并发症的一种病理模型。
李华,朱宏伟,李志辉[8]（2021）在《2型糖尿病合并代谢相关脂肪性肝病患者胎球蛋白A水平与胰岛素抵抗的相关性研究》文中进行了进一步梳理目的观察T2DM合并代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）患者胎球蛋白A（FA）水平,并分析其与IR的相关性。方法选取2018年11月至2020年10月于我院新诊断的单纯T2DM患者（T2DM组）、单纯MAFLD患者（MAFLD组）和T2DM合并MAFLD患者（T2DM+MAFLD组）,每组各160例,另选取同期体检健康人群（NC组）160名。检测各组血清FA水平,分析FA与各指标的相关性。结果 T2DM+MAFLD、T2DM、MAFLD及NC组血清FA水平依次降低（P<0.05）;T2DM+MAFLD组FA水平与BMI（r=0.813,P<0.001）、TG（r=0.637,P<0.001）、FPG（r=0.583,P<0.001）、2 hPG（r=0.681,P<0.001）、HbA1c（r=0.581,P<0.001）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）（r=0.735,P<0.001）呈正相关,与HDL-C（r=-0.219,P=0.005）、胰岛素分泌指数（HOMA-IS）（r=-0.693,P<0.001）呈负相关。结论血清FA水平升高与HOMA-IR是T2DM合并MAFLD患者的危险因素,HOMA-IS是T2DM合并MAFLD患者的保护因素。
穆亚敏,黄希,宋志勇[9]（2021）在《氨基胍对肺纤维化大鼠MMP-13、TIMP-1及转化生长因子-β1/Smads信号通路的影响》文中认为目的:探讨氨基胍对肺纤维化（PF）大鼠基质金属蛋白酶-13（MMP-13）和组织基质金属蛋白酶抑制物-1（TIMP-1）表达的影响及其对转化生长因子-β1/信号转导分子（TGF-β1/Smads）信号通路的调控机制。方法:SD大鼠随机分为4组:正常组、模型组、实验组、地塞米松组（对照组）,每组30只。模型组、实验组、对照组大鼠气管滴注博莱霉素构建PF模型,正常组大鼠滴注等剂量等浓度氯化钠溶液。滴注完毕后,实验组、对照组大鼠每日分别腹腔注射1 ml氨基胍溶液（20 mg/kg）和1 ml地塞米松溶液（20 mg/kg）,正常组、模型组分别腹腔注射等剂量生理盐水。处死大鼠,qRT-PCR、免疫组化、Western blot检测各组大鼠肺组织病理学及纤维化改变、TGF-β1、Smad2和Smad7 mRNA表达、MMP-13和TIMP-1表达、TGF-β1、p-Smad2、pSmad7蛋白表达。结果:与正常组相比,模型组肺组织TGF-β1和Smad2 mRNA表达、TGF-β1、p-Smad2和TIMP-1表达明显升高,Smad7 mRNA和p-Smad7蛋白表达、MMP-13表达明显降低;与模型组相比,实验组和对照组大鼠肺组织TGF-β1和Smad2mRNA表达、TGF-β1、p-Smad2、TIMP-1表达明显降低,Smad7 mRNA和p-Smad7蛋白表达、MMP-13表达明显升高（P<0.05）。结论:氨基胍可保护博来霉素诱导的PF大鼠肺组织,其抗纤维化作用可能通过调控TGF-β1/Smads信号通路实现。
田宇[10]（2021）在《不同处理方法对秋葵抑制α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶作用的影响》文中进行了进一步梳理α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶是血糖生成过程中的关键酶,其抑制剂是一种以延缓肠道碳水化合物吸收而治疗糖尿病的口服降糖药物,目前市场上常用的α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶的抑制剂如阿卡波糖等对人体有一定的副作用。因此,筛选高效低毒的天然α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶的抑制剂具有重要的价值。存在于果蔬中的酚类化合物即为一类常见的天然的α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶抑制剂。秋葵是一种血糖生成指数值低且营养价值高的蔬菜,其中的酚类化合物等生物活性成分已被报道具有较强的α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶抑制作用,但其抑制效果仍有待进一步提高。创伤胁迫、漂烫,超声处理等方法处理果蔬可以影响果蔬中的生物活性成分以及功能性,但较少研究报道了创伤胁迫、漂烫,超声处理对秋葵抑制α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶作用的影响。此外,秋葵不易储存,因此需要干燥处理来延长其保存期,但干燥方式对秋葵抑制α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶作用的影响鲜有报道。基于以上问题,本课题以秋葵为研究对象,首先研究了漂烫、超声,创伤胁迫处理对秋葵抑制α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶作用的影响,同时探究了创伤胁迫处理对秋葵抑制α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶作用机理的影响,继而比较了不同干燥方式对创伤胁迫处理秋葵的品质以及抑制α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶作用的影响,最后对以秋葵为原料的咀嚼片配方进行了优化。本文主要研究内容和结论如下:首先,研究了漂烫、超声,创伤胁迫处理对秋葵抑制α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶作用的影响。结果表明,创伤胁迫处理较大幅度地增加了秋葵对α-葡萄糖苷酶的抑制作用,其最佳条件为,秋葵的伤害强度为1.87 cm2/g,愈伤温度为37℃和愈伤时间为96 h。在此条件下,与未处理的秋葵相比,创伤胁迫处理秋葵对α-葡萄糖苷酶的抑制率提高了254.4%,对α-淀粉酶的抑制率提高了143.1%。其次,研究了创伤胁迫处理对秋葵抑制α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶机理的影响。结果表明,创伤胁迫处理增加了秋葵中的游离酚含量,且随创伤胁迫处理条件的变化,秋葵中游离酚含量的变化趋势与秋葵对α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶抑制作用的变化趋势保持一致,其增加的酚类化合物主要为槲皮素衍生物和儿茶素衍生物。此外,创伤胁迫处理未改变秋葵对α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶的抑制类型和荧光猝灭方式,其抑制类型均为可逆混合性抑制,其荧光猝灭方式均为静态猝灭。但在创伤胁迫处理秋葵与α-淀粉酶的荧光光谱中发现了明显的红移。最后,研究了不同干燥方式对创伤胁迫处理的秋葵品质以及抑制α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶作用的影响。结果表明,冷冻干燥的秋葵有最高的叶绿素含量;真空干燥的秋葵有最高的总糖和还原糖含量;热风干燥的秋葵有最高的游离酚含量以及其对α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶的抑制作用最强。此外,以热风干燥的秋葵粉为原料制成的咀嚼片配方为,微晶纤维素添加量为12%、木糖醇添加量为16%、柠檬酸添加量为1.5%,秋葵添加量为70.5%。
二、治疗糖尿病的天然抑制剂（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、治疗糖尿病的天然抑制剂（论文提纲范文）
（1）周细胞在肾间质纤维化中的研究进展（论文提纲范文）
| 一、周细胞的生物学特性 |
| （一）周细胞的定义及定位 |
| （二）周细胞的功能 |
| （三）周细胞的表面标记 |
| 二、周细胞参与肾间质纤维化的可能机制 |
| （一）周细胞是肾脏肌成纤维细胞的主要来源 |
| （二）周细胞致肾脏纤维化相关信号通路 |
| 1. Wingless/Int通路 |
| 2. PDGFR通路 |
| 3. TGF-β通路 |
| 4. Hedgehog通路 |
| （三）周细胞-内皮细胞相互应答在肾间质纤维化中的作用 |
| （四）周细胞在糖尿病肾病纤维化中的可能机制 |
| 三、周细胞作为靶点治疗肾间质纤维化的价值 |
| 四、小结 |
（2）揭秘“降糖神药”为啥神（论文提纲范文）
| “甜蜜的旅程”与“甜蜜的烦恼” |
| 通过尿出糖来治疗糖尿病 |
| 助力设计新一代糖尿病抑制剂 |
（3）血浆基质金属蛋白酶组织抑制剂1、基质金属蛋白酶组织抑制剂2联合检测糖尿病肾脏疾病的临床价值研究（论文提纲范文）
| 对象与方法 |
| 一、研究对象 |
| 二、研究方法 |
| 三、统计学处理 |
| 结果 |
| 一、人细胞因子蛋白芯片筛选结果 |
| 二、各组一般资料、生化指标及TIMP‐1、TIMP‐2、ANG1、CXCL16比较 |
| 三、Pearson、Spearman相关性分析TIMP‐1、TIMP‐2与其他指标的相关性 |
| 四、Logistic回归分析DKD的影响因素 |
| 五、性别、年龄构建DKD的诊断预测模型 |
| 讨论 |
（4）分泌型卷曲相关蛋白5与冠心病、2型糖尿病关系的研究进展（论文提纲范文）
| 1 SFRP5 |
| 2 SFRP5与T2DM |
| 2.1 肥胖、慢性炎症促进胰岛素抵抗 |
| 2.2 SFRP5与糖代谢、胰岛素抵抗 |
| 3 SFRP5与冠心病 |
| 3.1 肥胖、慢性炎症促进AS |
| 3.2 SFRP5与AS、冠心病 |
| 4 小结与展望 |
（5）糖尿病血管并发症的相关机制及糖被的作用（论文提纲范文）
| 1 发生机制 |
| 1.1 血糖 |
| 1.2 肥胖 |
| 1.3 血流动力学 |
| 1.4 蛋白质修饰 |
| 1.5 氧化还原失衡 |
| 1.6 炎症 |
| 1.7 基因 |
| 2 糖被 |
| 2.1 结构 |
| 2.2 功能 |
| 2.3 在疾病中表现 |
| 2.4 透明质酸酶 |
| 3 结语 |
（6）天然化合物抑制HMG-CoA还原酶改善心脑血管疾病的研究进展（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 HMG-Co A还原酶是防治心脑血管疾病的重要靶点 |
| 2 他汀类HMG-Co A还原酶抑制剂的研究现状 |
| 2.1 他汀类HMG-Co A还原酶抑制剂 |
| 2.2 他汀类HMG-Co A还原酶抑制剂治疗心脑血管疾病的作用机制 |
| 2.3 他汀类HMG-Co A还原酶抑制剂的不足 |
| 3 HMG-Co A还原酶的天然小分子抑制剂及其改善心脑血管疾病的作用研究 |
| 3.1 天然小分子抑制剂改善心脑血管疾病的作用机制 |
| 3.2 天然小分子抑制剂及其改善心脑血管疾病的作用研究 |
| 4 HMG-Co A还原酶天然抑制剂在防治心脑血管疾病中的优势与不足 |
| 4.1 天然小分子抑制剂的优势 |
| 4.2 天然小分子抑制剂的不足 |
| 5 展望 |
（7）一种小鼠2型糖尿病合并动脉粥样硬化模型的构建方法及评价（论文提纲范文）
| 材料和方法 |
| 1 实验动物 |
| 2 实验饲料及试剂 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 动物分组饲养 |
| 3.2 观察指标 |
| 3.3 血脂、胰岛素及血清CRP、TNF-α、IL-1β和IL-18水平的检测 |
| 3.4小鼠胰腺及动脉HE染色 |
| 3.5 小鼠动脉Masson染色 |
| 3.6免疫组化法测定MMP-9和TIMP-1的表达水平 |
| 4 统计学处理 |
| 结果 |
| 1各组小鼠血糖、血脂和胰岛素水平及胰岛素抵抗指数的变化 |
| 2各组小鼠炎症相关因子变化情况 |
| 3各组小鼠胰腺、主动脉染色特征分析 |
| 4 各组小鼠主动脉组织MMP-9及TIMP-1蛋白表达水平的变化 |
| 讨论 |
（8）2型糖尿病合并代谢相关脂肪性肝病患者胎球蛋白A水平与胰岛素抵抗的相关性研究（论文提纲范文）
| 对象与方法 |
| 一、研究对象 |
| 二、研究方法 |
| 三、统计学处理 |
| 结果 |
| 一、各组一般资料及生化指标比较 |
| 二、Pearson相关分析T2DM合并MAFLD患者血清FA水平与各项指标的相关性 |
| 三、Logistic回归分析T2DM合并MAFLD患者的影响因素 |
| 讨论 |
（9）氨基胍对肺纤维化大鼠MMP-13、TIMP-1及转化生长因子-β1/Smads信号通路的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 主要试剂 |
| 1.1.3主要仪器 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 造模与分组处理 |
| 1.2.2 各组大鼠支气管灌洗液（BALF）标本采集 |
| 1.2.3 肺组织湿重/干重（W/D）比例测定 |
| 1.2.4 HE染色观察各组大鼠肺组织病理学改变 |
| 1.2.5染色观察各组大鼠肺组织纤维化改变 |
| 1.2.6 q RT-PCR检测各组大鼠肺组织TGF-β1、Smad2、Smad7 m RNA表达 |
| 1.2.7 免疫组化检测各组大鼠肺组织MMP-13和TIMP-1表达 |
| 1.2.8 Western blot检测各组大鼠肺组织TGF-β1、p-Smad2和p-Smad7表达 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组大鼠、BALF中嗜中性粒细胞、总细胞数以及肺组织W/D比较 |
| 2.2 各组大鼠肺组织解剖学、组织病理学及纤维化比较 |
| 2.3 免疫组化检测各组大鼠肺组织MMP-13和TIMP-1表达 |
| 2.4 q RT-PCR检测各组大鼠肺组织TGF-β1、p-Smad2和p-Smad7 m RNA表达 |
| 2.5 Western blot检测各组大鼠肺组织中TGF-β1、p-Smad2和p-Smad7表达 |
| 3 讨论 |
（10）不同处理方法对秋葵抑制α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶作用的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶抑制剂 |
| 1.1.1 α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶抑制机制 |
| 1.1.2 α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶抑制剂种类 |
| 1.2 秋葵概述 |
| 1.2.1 秋葵主要成分 |
| 1.2.2 秋葵的α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶抑制作用研究 |
| 1.3 不同处理方式对果蔬活性成分及功能的影响 |
| 1.3.1 漂烫处理对果蔬活性成分及功能的影响 |
| 1.3.2 超声处理对果蔬活性成分及功能的影响 |
| 1.3.3 创伤胁迫处理对果蔬活性成分及功能的影响 |
| 1.3.4 干燥对果蔬活性成分及功能的影响 |
| 1.4 论文立题目的、意义和主要研究内容 |
| 1.4.1 研究目的与意义 |
| 1.4.2 研究内容 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 材料与试剂 |
| 2.1.1 实验原料 |
| 2.1.2 试剂 |
| 2.2 仪器与设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 秋葵的漂烫处理 |
| 2.3.2 秋葵的超声处理 |
| 2.3.3 秋葵的创伤胁迫处理 |
| 2.3.4 秋葵的干燥处理 |
| 2.3.5 秋葵咀嚼片的制备 |
| 2.4 指标检测 |
| 2.4.1 不同果蔬对α-葡萄糖苷酶抑制率的测定 |
| 2.4.2 秋葵游离酚含量的测定 |
| 2.4.3 秋葵酚酸的液质分析 |
| 2.4.4 秋葵对α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶抑制率的测定 |
| 2.4.5 秋葵对α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶的抑制方式的测定 |
| 2.4.6 秋葵对α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶的抑制类型的测定 |
| 2.4.7 秋葵对α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶的荧光光谱的测定 |
| 2.4.8 秋葵色差的测定 |
| 2.4.9 秋葵中总糖和还原糖含量的测定 |
| 2.4.10 秋葵中叶绿素含量的测定 |
| 2.4.11 秋葵咀嚼片配方设计 |
| 2.5 数据分析 |
| 第三章 结果与讨论 |
| 3.1 预处理对秋葵抑制α-葡萄糖苷酶作用的影响 |
| 3.1.1 抑制α-葡萄糖苷酶果蔬的筛选 |
| 3.1.2 漂烫处理对秋葵抑制α-葡萄糖苷酶作用的影响 |
| 3.1.3 超声处理对秋葵抑制α-葡萄糖苷酶作用的影响 |
| 3.1.4 创伤胁迫处理对秋葵抑制α-葡萄糖苷酶作用的影响 |
| 3.2 创伤胁迫处理对秋葵抑制α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶机理的影响 |
| 3.2.1 创伤胁迫处理对秋葵中游离酚含量的影响 |
| 3.2.2 创伤胁迫处理对秋葵中酚酸的影响 |
| 3.2.3 创伤胁迫处理对秋葵抑制α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶抑制方式的影响 |
| 3.2.4 创伤胁迫处理对秋葵抑制α-葡萄糖苷酶与α-淀粉酶抑制类型的影响 |
| 3.2.5 创伤胁迫处理对秋葵与α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶荧光猝灭的影响 |
| 3.3 干燥方式对秋葵品质以及抑制α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶作用的影响 |
| 3.3.1 干燥方式对秋葵色差的影响 |
| 3.3.2 干燥方式对秋葵中总糖和还原糖含量的影响 |
| 3.3.3 干燥方式对秋葵中叶绿素含量的影响 |
| 3.3.4 干燥方式对秋葵中游离酚含量影响 |
| 3.3.5 干燥方式对秋葵抑制α-葡萄糖苷酶与α-淀粉酶作用的影响 |
| 3.3.6 秋葵咀嚼片配方优化 |
| 主要结论与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录:作者在攻读硕士学位期间发表的论文 |
四、治疗糖尿病的天然抑制剂（论文参考文献）
- [1]周细胞在肾间质纤维化中的研究进展[J]. 封怡多,刁宗礼,刘文虎. 临床肾脏病杂志, 2022(01)
- [2]揭秘“降糖神药”为啥神[N]. 刘如楠. 中国科学报, 2021
- [3]血浆基质金属蛋白酶组织抑制剂1、基质金属蛋白酶组织抑制剂2联合检测糖尿病肾脏疾病的临床价值研究[J]. 张宁,曹斌,赵冬,柯静. 中国糖尿病杂志, 2021(11)
- [4]分泌型卷曲相关蛋白5与冠心病、2型糖尿病关系的研究进展[J]. 常海瑶,李兴. 中西医结合心脑血管病杂志, 2021(21)
- [5]糖尿病血管并发症的相关机制及糖被的作用[J]. 陈熠雯,夏淑东. 邵阳学院学报(自然科学版), 2021(05)
- [6]天然化合物抑制HMG-CoA还原酶改善心脑血管疾病的研究进展[J]. 聂妍,张蒙,黄业伟. 食品安全质量检测学报, 2021(18)
- [7]一种小鼠2型糖尿病合并动脉粥样硬化模型的构建方法及评价[J]. 杨金伟,喻嵘,吴勇军,刘秀,邓奕辉. 中国病理生理杂志, 2021(07)
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