一、吞咽性心律失常2例（论文文献综述）
王全全[1]（2021）在《骨骼肌离子通道病临床、病理及分子生物学研究》文中提出骨骼肌离子通道病（skeletal muscle channelopathies,SMCs）是由编码骨骼肌细胞膜电压门控氯、钙、钠及钾离子通道的基因突变所导致的一组具有临床和遗传异质性的疾病。依据肌细胞膜兴奋性的高低、临床表现特点,分为非萎缩性肌强直（Non-dystrophic myotonias,NDMs）和原发性周期性麻痹（Primary periodic paralyses,PPPs）。NDMs是一组以肌强直为特征的骨骼肌离子通道病,肌强直是指自愿或诱发肌肉收缩后松弛延迟,主要临床表现:肌肉僵硬、肌容过饱满（运动员体魄）,可伴肌无力（持续/周期性发作）、肌痛,多于儿童或青少年起病。NDMs临床表型几乎仅涉及骨骼肌,迄今为止尚未明确描述相关的肌肉外累及,因其缺少肌肉萎缩及多系统受累等特征不同于强直性肌营养不良。根据临床特点及突变基因,NDMs可分为先天性肌强直（myotonia congenita,MC）、先天性副肌强直（paramyotonia congenita,PMC）和钠通道肌强直（sodium channel myotonia,SCM）,由CLCN1或SCN4A基因突变引起。PPPs是以反复发作弛缓性瘫痪为特征的一组骨骼肌离子通道病,肌无力可持续数小时、数天至数周,可伴心律失常、心源性猝死,发作时可伴有血清钾水平的异常,发作间歇期基本或完全正常,部分患者反复发作后可发展为永久性肌无力。根据发作期血钾水平可以分为低钾型周期性麻痹（Hypokalaemic periodic paralysis,Hypo PP）、高钾型周期性麻痹（Hyperkalaemic periodic paralysis,Hyper PP）、正常血钾型周期性麻痹（normokalaemic periodic paralysis,normo PP）。Andersen-Tawil综合征（Andersen-Tawil syndrome,ATS）也属于PPPs的类型之一,主要表现为发作性肌无力、心律失常、颅面手足畸形,肌无力发作时可伴血钾降低、正常或升高。PPPs由SCN4A、CACNA1S、KCNJ2或KCNJ5基因突变引起。电压门控钠离子通道（Voltage-gated sodium channel,NaV）是可兴奋细胞兴奋的结构基础,人类NaV有9种不同的亚型（NaV1.1～NaV1.9）,NaV1.4是一种跨膜糖蛋白,主要表达在骨骼肌并参与肌细胞收缩。NaV1.4由SCN4A基因编码a亚基和SCN1B基因编码辅助β亚基通过非共价键结合组成,α亚基为核心亚基。SCN4A突变导致一组骨骼肌NaV1.4通道病,包括发作性肌无力（Hyper PP、normo PP、Hypo PP 2型和先天性肌无力综合征（congenital myasthenic syndrome,CMS））和肌强直（PMC和SCM）,呈现高度临床异质性。Hyper PP、normo PP可与PMC叠加发作。SMCs具有显着临床与遗传异质性,本研究回顾性分析2010.6-2020.12月在河北医科大学第三医院神经肌肉科住院诊治,主要临床表现为发作性肌无力或肌强直,基因诊断明确的SMCs患者,包括NDM 20例、PPP 8例、骨骼肌NaV1.4通道病9例,探讨中国人各型SMCs的临床特征、病理及相关基因突变特点。第一部分非萎缩性肌强直临床、病理与基因分析目的:探讨NDM的临床特征、骨骼肌病理改变和基因突变特点。方法:回顾性分析20例NDM患者临床、实验室检查、电生理（神经、心脏）特点,活检骨骼肌病理分析,二代测序基因突变分析及家系验证,治疗和随访。结果:20例NDM患者（来自18个家系）包括MC 17例、PMC 3例。MC与PMC患者部分临床表现相似:主要表现为肌肉僵硬肥大,握拳伸开困难,叩击可见肌球,寒冷加重肌强直及反复活动后肌强直减轻（“加温”现象）。PMC患者颜面肌僵硬、眼睑闭合性肌强直及冷敏感性更为常见,可伴永久性肌无力。20例NDM中9例MC、2例PMC患者心脏受累,心电图或动态心电图示心律失常或传导阻滞,其中6例患者诉心悸、胸闷、胸痛等不适,1例患者父亲心源性猝死。肌酸激酶正常或轻度升高。肌电图均可见肌强直电位,其中7例MC患者伴轻度肌病电位,PMC患者不伴肌病电位。MC与PMC患者活检骨骼肌病理无差异,多数为肌纤维类型分布异常或选择性肌纤维萎缩。17例MC患者共发现19种CLCN1突变位点,其中c.1277C>A（p.T426N）、c.795T>G（p.D265E）为新发突变,3例PMC患者发现2种SCN4A基因突变位点。给予患者美西律和/或卡马西平口服治疗,肌强直症状均部分改善。结论:NDMs是一组以肌强直为特征,由CLCN1或SCN4A基因突变引起的遗传性骨骼肌离子通道病,主要包括MC、PMC。MC与PMC部分临床症状、体征相似,PMC多见颜面肌强直及眼睑闭合性肌强直,可伴持续性肌无力。NDM骨骼肌病理改变缺少特异性。本研究发现MC、PMC可伴有心律失常或传导阻滞,严重病例发生心源性猝死,NDM伴心脏受累临床表现值得重视,应定期进行心脏评估。钠通道阻断剂（美西律、卡马西平）部分缓解肌强直症状。第二部分原发性周期性麻痹临床、病理与基因分析目的:探讨PPP的临床特征、骨骼肌病理改变和基因突变特点。方法:回顾性分析8例PPP患者临床表现、相关实验室检查结果及心电图、神经电生理特征,活检骨骼肌病理分析,二代测序基因突变分析及家系验证,治疗和随访。结果:8例PPP患者（来自7个家系）确诊:Hypo PP 1型1例（CACNA1S,1/8）、Hypo PP 2型2例（来自同一家系,SCN4A,2/8）、normo PP 3例（其中合并PMC 2例,SCN4A,3/8）、Hyper PP 1例（合并PMC,SCN4A,1/8）、ATS 1例（KCNJ2,1/8）;8例患者基本临床表型均符合PPP:发作性肌无力,伴或不伴血清钾的异常;其中Hyper PP及2例normo PP患者偶伴有握拳松开费力,肌电图提示肌强直电位伴或不伴肌病电位,考虑合并PMC;ATS患者伴有室性心律失常及颅面手足畸形的临床特点,肌电图提示肌病电位。ATS及1例normo PP合并PMC患者伴随病情进展表现为持续性肌无力,骨骼肌病理均可见管聚集现象。基因分析:8例临床表型相似的PPP分别由致病基因CACNA1S（R1242S）、SCN4A（R675Q/W、T704M、I693T）、KCNJ2（R218Q）突变导致,其中CACNA1S（R1242S）为新发突变。急性发作期管理及慢性预防治疗可减少肌无力发作时间及发作频率。结论:PPPs由编码骨骼肌膜通道蛋白的多个基因（CACNA1S、SCN4A、KCNJ2、KCNJ5）突变导致引起的一组常染色体显性遗传骨骼肌离子通道病,具有高度的临床及遗传异质性。基本临床表型相似,依据发作时血钾浓度分为Hypo PP、Hyper PP、normo PP,ATS血钾浓度高低不一,特征性颅面手足畸形、严重室性心律失常有别于其他类型的PPP。伴持续性肌无力PPP患者骨骼肌活检常出现管聚集。致病基因分析是获得确诊的重要方法,为遗传咨询提供依据。治疗上积极纠正血钾水平,避免诱发因素。第三部分骨骼肌NaV1.4通道病临床与遗传异质性研究目的:探讨骨骼肌NaV1.4通道病的临床特征和SCN4A基因突变特点。方法:回顾性分析9例骨骼肌NaV1.4通道病患者临床、实验室检查、神经电生理特点,二代测序基因突变分析及家系验证。结果:9例骨骼肌NaV1.4通道病患者（来自8个家系）包括Hypo PP2型2例（来自同一家系,2/9）、normo PP 1例（1/9）、normo PP合并PMC 2例（2/9）、Hyper PP合并PMC 1例（1/9）和PMC 3例（3/9）。Hyper PP合并PMC家系内存在Hyper PP、PMC及Hyper PP合并PMC三种临床表型,家系内具有显着临床异质性。9例骨骼肌Nav1.4通道病患者携带6种SCN4A基因突变位点（R675Q、R675W、T704M、L689F、I693T、V1293I）,其中T704M、L689F突变均分别出现在2个家系中。结论:骨骼肌NaV1.4通道病是由SCN4A基因突变导致的一组发作性肌无力和/或肌强直为临床特点的离子通道谱系疾病,具有显着临床异质性,同一家系内临床表型也可不同。显着的临床异质性源于SCN4A基因编码的NaV1.4通道复杂的结构域及其功能,不同SCN4A基因突变位点导致NaV1.4通道功能增强或缺陷,骨骼肌兴奋性异常,呈现不同临床表型。
陈彦乔[2]（2021）在《第二代冷冻球囊导管消融心房颤动临床策略研究》文中研究表明本研究分为三个部分,第一部分为第二代冷冻球囊导管消融心房颤动术后复发患者的二次手术特点;第二部分为第二代冷冻球囊消融治疗高龄心房颤动患者有效性和围手术期安全性研究;第三部分为第二代冷冻球囊分段冷冻消融策略消融下肺静脉的有效性和安全性研究。研究目的:第二代冷冻球囊消融治疗心房颤动（atrial fibrillation,AF）已在临床上得到广泛应用。肺静脉-左心房电传导的恢复是肺静脉隔离术后导致房颤复发的重要原因。目前,关于第二代冷冻球囊隔离肺静脉术后房颤复发患者二次手术的研究较少。本研究旨在探索第二代冷冻球囊消融房颤术后二次手术的特点,以发现肺静脉-左心房电传导恢复的预测因素,改进冷冻球囊手术策略。方法:本研究连续纳入2017年1月至2020年9月中国医学科学院阜外医院心律失常中心住院并接受第二代球囊导管消融手术的AF复发患者43例,所有患者采用射频消融导管进行肺静脉的再隔离。归纳总结肺静脉恢复电传导的规律,分析首次球囊冷冻消融术中各项冷冻参数与肺静脉电传导恢复的相关性。结果:43例患者的所有肺静脉在首次房颤冷冻消融术中均成功实现电隔离。二次手术中共37例患者（86.0%）和61支肺静脉（35.3%）恢复左心房-肺静脉电传导,其中左上肺静脉22支（52.4%）,左中肺静脉1支（100%）,左下肺静脉11支（26.2%）,左侧共干肺静脉1支（100%）,右上肺静脉12支（27.9%）,右下肺静脉14支（32.6%）。肺静脉电位恢复部位好发于左上肺静脉顶部（21.9%）,其次是右侧肺静脉底部（10.9%）,然后是右侧肺静脉后下部（9.4%）、左侧肺静脉前上部（9.4%）、左侧肺静脉底部（7.8%）和左侧肺静脉后下部（7.8%）。将61支恢复电传导的肺静脉归为肺静脉复发组,将112支未恢复电传导的肺静脉归为肺静脉未复发组。与肺静脉未复发组相比,肺静脉复发组的平均冷冻次数更多（2.2±1.2vs.1.6±0.7,P<0.001）,肺静脉隔离时间更长（59.2±27.7svs.40.4±22.2s,P<0.001）,球囊最低温度更高（-46.5±6.0℃vs.-49.8±5.8℃,P=0.001）。经多因素回归分析发现只有肺静脉隔离时间是肺静脉传导恢复的独立预测因素,肺静脉隔离时间短于50秒预测持续肺静脉隔离的敏感性为75.5%,特异性为75%。对不同肺静脉进行亚组分析发现,左上肺静脉隔离时间<74秒可预测持续左上肺静脉隔离（敏感性为88%,特异性为57%）。左下肺静脉球囊最低温度≤-45℃可提示持续左下肺静脉隔离（敏感性为91%,特异性为57%）。右下肺静脉隔离时间和最低温度是右下肺静脉传导恢复的独立预测因素,右下肺静脉隔离时间≤37秒（敏感性为100%,特异性为72%）和右下肺静脉球囊最低温度≤-45℃（敏感性为50%,特异性为96%）是持续肺静脉隔离的临界点。有19例患者（44.2%）因并发房颤以外的其他房性心律失常进行了相关消融。结论:第二代冷冻球囊导管消融术后肺静脉电传导恢复部位主要集中于左上肺静脉顶部和前壁、两侧肺静脉后下部和底部。首次冷冻术中肺静脉隔离时间<50s可有效预测持续肺静脉隔离。二次手术应重视对非肺静脉触发灶,规则房性心动过速的标测和消融。研究目的:第二代冷冻球囊比一代冷冻球囊有着更高的冷冻强度,高龄患者能否耐受二代冷冻球囊冷冻消融术及其有效性有待探讨。本研究旨在评估二代冷冻球囊导管消融治疗高龄房颤患者手术的有效性和围手术期安全性。方法:本研究将症状性房颤患者按接受冷冻球囊手术时的年龄分成年龄≧ 75岁的高龄患者和年龄低于75岁的非高龄患者。通过倾向性评分匹配法均衡高龄组和非高龄组的基线资料的组间差异后回顾性分析比较其冷冻球囊消融术中各项参数、随访资料的差异。结果:本研究共纳入214例患者,其中高龄组与非高龄组各107例,高龄组平均年龄为76.8±2.2岁,非高龄组为57.6±9.2岁。术中所有肺静脉均成功实现电隔离。与非高龄组相比,高龄组在右上肺静脉和右下肺静脉冷冻次数更少（右上肺静脉:1.5±0.6vs.2.0±1.0,P<0.0001;右下肺静脉:1.9±1.1vs.2.3±1.1,P<0.05）,手术时间更短（52.0±16.6vs.57.7±16.5,P<0.05）均显着低于非高龄组,而两组间在各肺静脉的隔离时间、最低温度、射频导管补点率、X线曝光时间等方面无显着性差异。平均随访19.3±9.2个月后,高龄组与非高龄组在随访期内手术成功率（无房颤复发率）无显着性差异（71.0%VS.72.9%,Log.Rank检验,95%可信区间,P=0.729）。亚组分析中持续性房颤的冷冻消融成功率显着低于阵发性房颤（61.2%vs.76.9%,P=0.028）。两组间围术期并发症的发生率相当（26.2%vs.24.3%,P=0.753）。结论:第二代冷冻球囊消融应用于75岁以上的高龄房颤患者的肺静脉电隔离是安全有效的,其围术期并发症的发生率和临床预后与年轻患者相当。研究目的:下肺静脉的完全封堵一直是冷冻消融房颤手术中的难点,不到二分之一的下肺静脉可单次实现完全封堵,有相当比例的下肺静脉需要射频导管补点消融。肺静脉-左心房电传导的恢复是导致房颤导管消融术后复发的重要原因,而下肺静脉电隔离的持久性同样低于上肺静脉。第二代冷冻球囊较一代球囊并未明显改善下肺静脉消融成功率。分段冷冻是通过分别冷冻肺静脉的上分支和下分支来实现对肺静脉的电隔离,有望提高下肺静脉的消融成功率。目前,分段冷冻策略隔离下肺静脉的有效性和安全性尚不明确。本研究旨在研究第二代冷冻球囊采用分段冷冻策略消融隔离下肺静脉的有效性和安全性。方法:本研究连续纳入2019年6月至2020年6月中国医学科学院阜外医院心律失常中心住院并接受二代球囊导管消融手术的症状性AF患者124例,根据对下肺静脉的冷冻策略分为完全封堵下肺静脉的常规策略组（N=84）和分段冷冻下肺静脉的分段冷冻组（N=40）。对两组术中冷冻参数及临床预后进行比较分析。结果:术中所有肺静脉均实现电隔离。常规封堵组在下肺静脉冷冻次数（4.0±1.4vs.4.6±0.7,P=0.027）、球囊最低温度（-49.4±6.2℃vs.-47.5±6.1℃,P<0.005）显着低于分段冷冻组,两组间在术中总冷冻次数、肺静脉隔离时间、隔离温度、手术时间及X线曝光时间等指标对比无统计学差异。对下肺静脉的冷冻情况进行亚组分析发现,分段冷冻组均使用冷冻球囊完成下肺静脉隔离,而常规封堵组中有4例（2.4%）需使用射频导管补点消融,但未实现统计学差异（P=0.161）。与常规封堵组相比,分段冷冻组在左下肺静脉和右下肺静脉的球囊最低温度更高（-42.6±5.7vs.-45.3±5.1,P<0.01;-46.2±5.9vs.-48.7±5.5,P=0.029）,左下肺静脉的冷冻次数更多（2.1±0.4vs.1.8±0.7,P<0.05）,下肺静脉射频前两次冷冻消融实现肺静脉电隔离的比例较高,但均未达到统计学差异,两组间肺静脉隔离时间、隔离温度、右下肺静脉的冷冻次数无差异。分段冷冻组无膈神经麻痹发生。两组间围术期并发症的发生率无显着性差异。结论:分段冷冻策略可轻度增加下肺静脉冷冻次数,但能有效安全地实现对肺静脉的电隔离。
王琰[3]（2020）在《特发性炎症性肌病相关心脏损害特点分析》文中指出背景特发性炎症性肌病（idiopathic inflammatory myopathies,IIMs）是一组以骨骼肌炎症为主要特征的系统性自身免疫性疾病。心脏损害是成人IIMs常见的脏器受累,且是患者最主要的死亡原因之一。研究发现,具有不同种类的肌炎抗体的患者（包括特异性自身抗体（MSAs）以及肌炎相关性自身抗体（MAAs））临床症状差异很大,这些抗体作为理想的生物标志物,不仅可以用于识别不同亚型的肌炎,而且能够为探索IIMs的潜在免疫致病机制提供重要的线索。尽管已有部分抗体被报道与心脏损害密切相关,但目前仍缺乏系统的研究发现,肌炎抗体对IIMs心脏受累的潜在预测价值也尚不明确。IIMs患者的心电图及超声心动图异常是其重要的心脏损害表现,而且检查手段经济便捷,本研究将主要从心电图及超声心动图异常的层面分析评估IIMs患者的心脏损害特点。目的本研究旨在总结特发性炎症性肌病患者的心脏损害类型及相关临床特点,分析发生心脏损害可能的危险因素以及肌炎抗体对IIMs伴发心脏损害的预测价值。方法1.回顾性分析2017年1月至2019年6月郑州大学第一附属医院253例成人特发性炎症性肌病患者。收集患者的下列临床资料:年龄、性别、病程、肌炎分类、临床表现、相关实验室及影像学数据。2.根据心电图及超声心动图检查结果将其分为心脏损害组（195例）及无心脏损害组（58例）,统计分析各种心脏损害类型的发生率,比较不同IIMs亚型合并心脏损害的阳性率间的差异。3.分析不同肌炎抗体阳性的患者合并心脏损害的特点。4.采用SPSS软件进行统计分析,P<0.05为差异具有统计学意义。结果1.在本研究纳入的253例特发性炎症性肌病患者中,心脏损害的发生率为77.1%。心脏损害类型多样,主要包括心律失常（12.6%）、心肌缺血/梗死（14.2%）、心肌损害（69.2%）、肺动脉高压（5.5%）、心包炎（4.7%）、瓣膜病（8.7%）。2.IIMs患者心脏损害主要表现为心悸、心前区不适、胸痛、晕厥、发绀、双下肢水肿等。在伴有心脏损害的患者中,大多数患者（76.9%）没有明显的心脏损害相关症状。除脱发（P=0.033）外,两组在肺部症状、四肢肌肉症状、关节肿痛、发热等多种临床表现上均无统计学差异（P>0.05）。口干/眼干、脱发与心脏舒张功能下降相关（r=0.139,χ2=4.97,P=0.026;r=0.134,χ2=7.368,P=0.011）,同时又与心肌损害相关（r=0.136,χ2=7.368,P=0.030;r=0.171,χ2=7.587,P=0.010）。伴有心脏损害的患者较无心脏损害组,胆固醇（4.46 ±1.26 vs 3.94±0.94,P=0.002）和低密度脂蛋白（2.82±1.05 vs 2.46±0.72,P=0.007）更高。肺动脉高压（P=0.001）、心包炎（P=0.018）、瓣膜病（P=0.013）与CRP升高存在相关性,瓣膜病与ESR升高存在相关性（P=0.006）。3.不同的肌炎抗体阳性患者的心脏损害特点存在差异。抗Ro52抗体与心肌缺血/梗死（P=0.043）、心肌损害（P=0.029）及舒张功能下降（P=0.037）均存在显着相关性;抗ARS抗体与肺动脉高压（P=0.014）及心包炎（P=0.002）存在显着相关性;抗Jo-1抗体与肺动脉高压存在显着相关性（P=0.021）;抗Mi-2抗体阳性患者共6例,仅1例无心脏损害;抗MDA-5抗体均与各种类型心脏损害均无显着相关性（P>0.05）。4.多因素分析显示年龄及胆固醇水平是IIM患者发生心脏损伤的危险因素。结论心脏损害是特发性炎症性肌病的常见合并症,且临床症状隐匿,损害类型复杂,应重视并早期采取有效检查手段评估患者的心脏损害。此外,抗Ro52抗体、抗ARS抗体及抗Mi-2抗体阳性的患者合并心脏损害的风险较高,临床应对此类患者注意筛查。
顾丽雯[4]（2019）在《苏州大学附属儿童医院心肌炎临床特征研究》文中研究指明第一部分:2014-2018年单中心儿童心肌炎临床特征分析目的:回顾性分析住院儿童心肌炎所有临床症状,尤其是首发、早期临床症状,为心肌炎的诊断,尤其是危重病例的识别提供临床经验,从而减少误诊率,降低患儿死亡率。方法:通过对苏州大学附属儿童医院2014年01月至2018年12月共145例心肌炎患儿的临床资料进行回顾性分析,包括一般资料（性别、年龄、起病日期、就诊日期、住院日期）、首发临床表现、辅助检查、治疗、预后等,并将其分为暴发性心肌炎（Fulminant Myocarditis,FM）组与非FM组进行对比统计分析。结果:（1）心肌炎以冬春季节起病多见。本资料共145例心肌炎患儿,男性79例,女性66例。FM组共47例（32.4%）,男19例,女28例;非FM组共98例（67.6%）,男60例,女38例,FM组中女性比例（58.6%）高于非FM组女性比例（38.8%）（P<0.05）。（2）FM组首发临床表现中消化系统症状31例（66.0%）、神经系统症状11例（23.4%）、面苍/急促45例（95.7%）、食纳差36例（76.6%）、精神差31例（66.0%）明显高于非FM组（P<0.01）。（3）病初心肌损伤指标肌钙蛋白I（Cardiac TroponinI,cTnI）、肌酸激酶同工酶质量（MB isoenzyme of Creatine Kinase mass,CK-MB mass）、肌红蛋白（Myoglobin,MYO）、B 型钠尿肽（Brain Natriuretic Peptide,BNP）在 FM组升高程度较非FM组显着（P<0.01）。入院首次心电图（Electrocardiogram,ECG）表现比较:FM组病初室性心动过速发生率（19.1%）、Ⅲ°房室传导阻滞（Atrial Ventricular Block,AVB）发生率（10.6%）高于非FM组（P<0.01）,而心室颤动发生率（4.3%）、心室扑动发生率（4.3%）、高度AVB发生率（4.3%）、T波低平/倒置发生率（34.0%）高于非FM组（P<0.05）,但FM组中病初室性早搏发生率（10.6%）明显低于非FM组（P<0.01）。入院首次超声心动图（Ultrasound Cardiogram,UCG）表现:FM组左室收缩功能下降比例（73.3%）、心脏增大比例（75.6%）、室间隔增厚比例（37.8%）、心包积液比例（22.2%）、室壁运动异常比例（48.9%）明显高于非FM组（P<0.01）。（4）145例患儿中死亡4例（2.8%）（均为FM患儿）,存活141例（97.2%）,治愈 114 例（78.6%）。结论:儿童心肌炎在冬春季节发病率较高,各年龄段均可发病。呼吸道和消化道症状是心肌炎患儿最为常见的首发症状,心脏损伤表现在临床中却相对少见。通常表现为消化道症状、神经系统症状,伴面苍、精神食纳欠佳的患儿,则需警惕FM。患儿心肌损伤标志物、ECG、UCG在病初多有异常,灵敏度高,因此应作为临床一线辅助检查。在临床实践中需注意,ECG表现为Ⅲ°/高度AVB、室性心律失常（如室性心动过速、心室扑动、心室颤动）常提示FM可能,而出现室性早搏则在非FM中多见。心肌炎尤其是FM常病情危重,早期病死率高,故临床疑似或确诊心肌炎者均应收住入院观察治疗。第二部分:单中心十五年儿童暴发性心肌炎临床特征分析目的:探讨儿童FM的流行病学、临床表现及预后特征,为FM的早期识别、诊治提供临床经验。方法:收集我院2004年01月至2018年12月临床诊断为FM的病例资料,回顾性分析其性别、年龄、发病时间、临床症状、辅助检查、治疗手段及预后,并比较存活组与死亡组临床特征、治疗及预后。结果:（1）本资料共70例FM患儿,男性29例（41.4%）,女性41例（58.6%）,其中新生儿2例,婴幼儿33例,发病主要集中在冬春季节,年发病例数由2004到2018年逐年增加。（2）起病前3周内,有70.0%的患者有明确前驱感染史,其中41例（58.6%）为呼吸道感染,消化道感染8例（11.4%）,最为多见。（3）FM首要症状以心外表现为主,呼吸道症状41例（58.6%）、消化道症状37例（52.9%）较为多见;典型心脏症状在年长儿中多见,主要包括胸闷13例（18.6%）、胸痛6例（8.6%）、心悸4例（5.7%）。婴幼儿中表现为精神欠佳28例、拒乳/食纳差27例、面苍/大汗23例。（4）首诊辅助检查中,肌酸激酶同工酶（MB isoenzyme of Creatine Kinase,CK-MB）升高 20/23（86.9%）,CK-MB mass 升高 37/46（80.4%）,cTnI 升高 60/67（89.6%）,MYO 升高 27/60（45.0%）,BNP 升高 30/50（60.0%）。ECG 异常占 98.6%,最常见的是T波改变28例（40.0%）、ST-T段改变25例（35.7%）、窦性心动过速25例（35.7%）,其中Ⅲ°/高度AVB14例（20.0%）,室性心动过速8例（11.4%）。UCG异常者占89.7%,其中左室收缩功能减弱47例（69.1%）、心脏增大45例（66.2%）最为多见,另外室间隔增厚16例（23.5%）,室壁运动异常25例（36.8%）,心包积液15例（22.1%）。（5）70例FM患儿中,死亡患儿11例,59名患儿存活。死亡组中出现呼吸促/费力（72.7%）、呼吸心跳骤停（27.3%）、心室颤动（18.2%）的比例明显高于存活组（P<0.01）。（6）治疗过程中,使用磷酸肌酸组存活率（79.7%）明显高于未使用磷酸肌酸组存活率（20.3%）（P<0.01）,联合使用两种及两种以上营养心肌药物者存活率（78.0%）明显高于未联合使用者存活率（22.0%）（P<0.01）。使用静脉用免疫球蛋白（Intravenous Immune Globulin,IVIG）组存活率（86.4%）高于未使用IVIG组存活率（13.8%）（P<0.05）。（7）70例FM患儿死亡率达15.7%,生存率为84.2%,存活59例中有43例（61.4%）痊愈,有2例安装永久起搏器,2例患儿失访。结论:儿童FM多见于冬春季节,各年龄段可见,其起病迅猛,病程进展极快,疾病早期死亡率高。FM的首发临床症状不典型,多以消化道或呼吸道症状起病,对于确诊FM患儿早期使用大剂量IVIG及心肌营养药物治疗疗效确切,有助于提高存活率。患儿病程中出现呼吸心跳骤停和心室颤动后存活率较低。
刘文秀,齐书英[5]（2018）在《吞咽诱发的快速型房性心律失常机制和治疗现状》文中指出吞咽性心律失常最早于1926年由Sakai报道[1],定义为可复制的、持续的吞咽固体或液体食物时引发的室上性心动过速,可表现为房性期前收缩、房性心动过速、阵发性房颤或同时存在[2]。迄今吞咽性快速型房性心律失常的国外相关报道尚不足50例。日本Tada等[3]研究了在行电生理检查有
赵平,巴俊强[6]（2002）在《食道疾病与吞咽性心律失常的关系》文中指出
侯志刚,陆稚,许祥林[7]（2000）在《食道癌与吞咽性心律失常的关系》文中研究表明目的:观察食道癌引发吞咽性心律失常的发生规律。方法:回顾性分析98例食道癌的临床资料与动态心电图检查结果。结果:98例食道癌中有31例发生吞咽性心律失常,其中频发房早25例（25.51％）,阵发性房速3例（3.06％）,阵发性房颤1例（1.02％）,Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞6例（6.12％）。结论:食道癌引发的吞咽性心律失常多见于下段食道癌,与病理学分类无关,是植物神经反射所致,为良性心律失常。
冯海新[8]（1987）在《吞咽引起的心律失常（附2例报告）》文中认为 以往曾认为吞咽引起的心律失常较少见,但近年有关吞咽性心律失常的个案报告并非少见。本文从近年国内部份文献中收集吞咽性心律失常16例,并结合本文报告的2例,就其发生机理和治疗加以讨论。
许玫[9]（2020）在《麻黄附子细辛汤方证研究》文中研究说明目的:麻黄附子细辛汤是张仲景所着《伤寒论》中的经典方剂,通过本次回顾性和现代文献的研究,总结麻黄附子细辛汤的应用指征,适应病症,适用人群,方药的安全剂量使用,为今后国内外医者对麻黄附子细辛汤的精准和更安全有效地应用,提供参考依据。方法:整理分析麻黄附子细辛汤的出处,历代医家的方论,海内外的实验室研究和近现代的临床应用报道,以及药物的研究和其方证鉴别。并收集纳入古代医案22例,近现代医案672例,火神派医案76例,黄煌教授医案118例,日本医案13例,进行统计分析性别,年龄,发病季节,疾病系统,症状与体征,应用剂量和加味合方等,进行全面系统的有关麻黄附子细辛汤的方证研究。统计分析“适用人群”体质特征和“适用病症”,归纳麻黄附子细辛汤的安全应用指征。结果:（1）麻黄附子细辛汤安全应用的人群特征。根据统计分析结果,适用麻黄附子细辛汤的人群以女性偏多。多见体形健壮偏胖,面色黄暗或发黑,无光泽,皮肤干燥,无汗,疲倦貌,面油,面浮肿,眼圈黑,口唇红,毛发浓密等特征。病人常见精神极度疲倦,表情淡漠,精神萎靡,无精打采,声音低弱,抑郁或焦虑烦躁神态,昏昏欲睡,反应迟钝。并有明显恶寒怕冷,流清涕,口不渴不欲饮水,痰液清稀,小便清长。舌质淡白,苔薄白,脉沉和脉沉细或微,脉沉紧。腹诊见腹部压痛和腹厚软。（2）麻黄附子细辛汤适用病症。麻黄附子细辛汤主治疾病涉及循环系统,呼吸系统,精神神经系统,五官科,皮肤科,风湿免疫系统,泌尿系统,运动系统,妇科及外感发热性疾病等。较为常见的疾病有病态窦房结综合症,心律失常,过敏性鼻炎,咽喉炎,耳聋,牙痛,支气管哮喘,肺炎,三叉神经痛,嗜睡症,糖尿病合并周围神经病变,慢性疲劳综合症,抑郁症,荨麻疹,带状疱疹,无汗症,痤疮,类风湿性关节炎,雷诺综合征,急慢性肾炎,肾病综合症,慢性前列腺炎,滑精,遗尿,腰椎间盘突出症,颈椎病,月经不调,痛经,不孕症,闭经,生长发育迟缓,糖尿病肾病,血栓性脉管炎,乳腺炎,下肢动脉硬化闭塞症,以及外感发热等。典型症状指征包括怕冷,发热,无汗,浮肿,乏力,嗜睡,情绪低沉,哈欠多,咳喘,胸闷,心动过缓,心悸,身痛,头痛,流清涕,耳聋耳鸣,牙痛,流涎,口不渴,音哑,咽喉不利,食欲不振,皮肤瘙痒干燥,肢体痛痹,肢体颤抖,下肢浮肿无力,肢冷,便溏,小便清长,月经错后,痛经,不举等症状。结论:通过对几大类医案的统计,特别是黄煌教授医案的具体分析和研究,明确了麻黄附子细辛汤适用人群的体质特点,主治病症和如何安全有效应用的客观指征。
买买提艾力·艾则孜[10]（2019）在《炎症反应介导胃食管反流病诱发心房颤动的临床基础研究》文中认为目的:胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease,GERD）是指胃内容物反流至食道引起的不适症状（烧心和反酸）,是一种消化道最常见的慢性疾病。心房颤动（atrial fibrillation,AF）是心血管内科和心脏外科最常见的心率失常性疾病,可引起病人死亡率升高。胃食管反流病可能会引起心房颤动。近年来越来越多临床研究报道,GERD除了损害食管组织,还可能诱发心房颤动,不仅严重影响生活质量（降低运动能力,增加患心力衰竭和中风的风险）,而且显着增加死亡率。然而,胃食管反流病诱导心房颤动的机制仍未研究清楚。炎症反应（inflammation）被认为是心房颤动和胃食管反流病发生发展中的重要机制。基于GERD导致食管炎症反应,而炎症可诱发心房颤动的基础上,本课题提出假设:GERD的胃内容物、胃酸反流导致食管局部炎症,局部炎症浸透食管全层,或炎症因子释放入血,导致心房炎症水平增加,从而诱导心房颤动的发生。本课题临床纳入GERD合并心房颤动的患者,胃镜下取食管粘膜组织检测局部炎症水平,同时静脉血检测全身炎症水平,明确GERD所诱导的炎症水平与心房颤动发生发展的关系。方法:依照纳入标准、排除标准以及诊断标准我们选取2017年1月至2018年6月期间在新疆维吾尔自治区人民医院住院收治的50例患者,设其中25例有胃食管反流病患者为非AF组,25例即有胃食管反流病,又合并有心房颤动的患者为AF组。同期完成体检的15例健康受试者设为健康对照组。每组患者一般信息（性别,年龄,BMI等）进行详细记录,各组患者均行GERD问卷调查、24h动态心电图、24h pH监测、高分辨率食管测压监测并内镜下留取食管齿状线（胃食管连接处）上3cm处的局部黏膜作为组织标本,之后进一步采用苏木素-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色、免疫组化（immunohistochemistry,IHC）、实时定量聚合酶链式反应（real time-polymerase chain reaction,RT-PCR）、酶联免疫吸附测定（enzyme-linked immune sorbent assay,ELISA）等方法分析食管粘膜组织炎症程度、检测炎症细胞因子[白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-8（interleukin-8,IL-8）、白细胞介素-1β（interleukin1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）及超敏C-反应蛋白（high sensitive-C-reactive protein,Hs-CRP）]等的表达水平及血液中的检测浓度。结果:（1）根据患者的临床表现,GERD问卷调查评分、上消化道内镜以及24小时动态心电图检查,分为GERD合并心房颤动组（简称AF组）、胃食管反流病不合并心房颤动组（简称非AF组）和对照（control）组。对照组为15例,男性10例（66.7%）,女性5例（33.3%）,男女比例为2:1,平均年龄为32.29±4.61岁。非AF组患者为25例,男性16例（64.0%）,女性9例（36.0%）,男女比例为1.77:1,平均年龄为38.86±11.33岁。AF组患者为25例,男性18例（72.0%）,女性7例（28.0%）,男女比例为2.57:1,平均年龄为43.57±10.81岁。平均年龄在AF组高于对照组,并具有统计学意义（P<0.05）。三组患者在吸烟、饮酒和体质量指数（body mass index,BMI）之间的比较无统计学意义（P>0.05）。非AF组患者中2例（8.0%）为合并高血压,3例（12.0%）为合并高血脂,2例（8.0%）为合并2型糖尿病;而AF组患者中3例（12.0%）为合并高血压,4例（16.0%）为合并高血脂,3例（12.0%）为合并2型糖尿病,在两组之间无明显统计差异（P>0.05）。各组GERD问卷调查评分,非AF组和AF组的评分范围（37分、810分、1114分及1518分）均明显高于对照组,各组两两比较具有统计学意义（P<0.01）。而AF组37分、810分、1114分及1518分等评分范围均明显高于非AF组,具有统计学意义（P<0.01）。食管24h pH监测比较显示,AF组弱酸反流（4<pH<7）次数、酸反流（pH≤4）次数、食管近端酸反流（%）及DeMeester评分等指标明显高于非AF组患者,两组间具有统计学意义（P<0.05）。所有反流总次数和食管近端弱酸反流（%）AF组患者略高于非AF组,但两组间无明显统计学意义（P>0.05）。非AF组和AF组患者食管运动功能的主要指标如食管下段括约肌（lower esopheagel sphincter,LES）长度、LES静息压、LES残余压、食管上段括约肌（upper esopheagel sphincter,UES）静息压、UES残余压,收缩前沿速度（contractile front velocity,CFV）、食团内部压力（intra bolus pressure,IBP）和食管远端收缩积分（distal contractile integral,DCI）通过食道高分辨率（High-resolution manometry,HRM）检查分析,得出两组间无明显统计学意义（P>0.05）。（2）内镜下发现对照（control）组全段食管组织光滑,粘膜完整,未发现糜烂性病变。非AF（non AF）组发现胃食管连接处的食管粘膜组织出现轻度水肿,充血以及糜烂性病变。而AF组内镜下发现胃食管连接处的食管粘膜组织大规模的糜烂,炎性渗出,水肿以及溃疡等病变。光镜下进一步观察显示,AF组食管黏膜组织可见免疫细胞（中性粒细胞,嗜酸性粒细胞）的不同程度的浸润现象、乳头延长、组织水肿及充血等炎症性改变。非AF组可见食管组织存在中度中性粒细胞的浸润和炎症反应。对照组食管粘膜组织形态完整无缺,无发现水肿或中性粒细胞等免疫细胞的浸润等现象。三组组织炎症（损伤）评分分析显示,非AF组和AF组评分明显高于对照组（P<0.001）,而AF组炎症评分达到高峰,并显着高于非AF组,具有统计学意义（P<0.01）。各组食管粘膜组织经常规处理后行炎症因子指标（IL-6、IL-8、IL-1β及TNF-α）等的免疫组化实验,镜下（×400倍）观察发现IL-6、IL-8、IL-1β及TNF-α主要表达在食管上皮层,粘膜及粘膜下层。而AF组以上炎症指标的表达几乎覆盖全层食管黏膜上,表示严重的组织炎症性改变。RT-PCR实验结果表示,与对照组相比,炎症因子指标（IL-6、IL-8、IL-1β及TNF-α）的mRNA相对表达量在非AF组和AF组中明显上升,三组之间具有统计学意义（P<0.001）。与非AF组比较,AF组显着上升以上指标的组织mRNA的转录水平（P<0.01）。收集各组患者空腹静脉血5ml,经常规处理后行ELISA实验,结果显示;与对照组相比,炎症因子指标如IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α及Hs-CRP的血液中的释放浓度,在非AF组和AF组中明显增高,各组之间具有统计学意义（P<0.001）。AF组显着升高其炎症因子的表达,而与非AF组比较,具有明显的统计学意义（P<0.01）。结论:本研究发现,AF组患者酸反流指标如酸反流（pH≤4）次数、弱酸反流（4<pH<7）次数、食管近端酸反流（%）及DeMeester评分明显高于非AF组患者,提示酸反流严重程度与AF的发生发展存在密切的关系。进一步发现AF组内镜下出现胃食管连接处的食管粘膜组织大规模的损伤:糜烂,炎性渗出,水肿以及溃疡等病变。镜下组织形态学观察发现,AF组患者食管黏膜组织中出现免疫细胞（中性粒细胞,嗜酸性粒细胞）不同程度的浸润、乳头延长、组织水肿及充血等炎症性改变。本研究初步得出了“GERD导致食管炎症反应,而炎症可诱发房颤”相关理论。同时说明GERD合并AF的情况下,严重酸反流是客观存在的。GERD与AF有一定的相关关系,GERD可能是心房颤动发生的独立危险因素,同时房颤也被共认为是GERD食道外症状之一。严重食管反酸导致的局部炎症可能参与AF发病机制,而食管与心房解剖毗邻,GERD患者的食管炎症程度可能通过局部炎症影响到心房,GERD还能诱发自身免疫反应,从而诱发AF的发生与发展。
二、吞咽性心律失常2例（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、吞咽性心律失常2例（论文提纲范文）
（1）骨骼肌离子通道病临床、病理及分子生物学研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 非萎缩性肌强直临床、病理与基因分析 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 原发性周期性麻痹临床、病理与基因分析 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 骨骼肌Na_V1.4 通道病临床与遗传异质性研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述一 骨骼肌离子通道病研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 骨骼肌Na_V1.4 通道病研究进展100 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）第二代冷冻球囊导管消融心房颤动临床策略研究（论文提纲范文）
| 摘要1 |
| Abstract1 |
| 摘要2 |
| Abstract2 |
| 摘要3 |
| Abstract3 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 第二代冷冻球囊导管消融心房颤动术后复发患者的二次手术特点 |
| 引言 |
| 1 研究对象与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 局限性 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 第二代冷冻球囊消融治疗高龄心房颤动患者有效性和围手术期安全性研究 |
| 引言 |
| 1 研究对象与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 局限性 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 第二代冷冻球囊分段冷冻消融策略消融下肺静脉的有效性和安全性研究 |
| 引言 |
| 1 研究对象与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 局限性 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附录一 综述 冷冻球囊消融心房颤动并发症研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录二 英文缩略语索引 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（3）特发性炎症性肌病相关心脏损害特点分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词 |
| 1. 引言 |
| 2. 资料与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 特发性炎症性肌病心肺受累研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（4）苏州大学附属儿童医院心肌炎临床特征研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 研究背景 |
| 参考文献 |
| 第一部分: 2014-2018年单中心儿童心肌炎临床特征分析 |
| 前言 |
| 临床资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分: 单中心十五年儿童暴发性心肌炎临床特征分析 |
| 前言 |
| 临床资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 儿童心肌炎诊疗进展 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略语名词对照 |
| 致谢 |
（5）吞咽诱发的快速型房性心律失常机制和治疗现状（论文提纲范文）
| 1 概述 |
| 2 发病机制 |
| 2.1 机械刺激: |
| 2.2 自主神经反射 |
| 2.2.1 交感神经介导: |
| 2.2.2 副交感神经介导: |
| 2.3 其他机制: |
| 2.3.1 局灶性: |
| 2.3.2 房室间存在旁道或房室结双径路: |
| 2.3.3 颅脑外伤: |
| 2.3.4 合并冠心病: |
| 3 治疗方法 |
| 3.1 药物治疗 |
| 3.2外科手术治疗 |
| 3.3射频消融术 |
| 3.4其他 |
| 4 小结 |
（6）食道疾病与吞咽性心律失常的关系（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 2 结 果 |
| 3 讨 论 |
（9）麻黄附子细辛汤方证研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章: 文献研究概论 |
| 1. 文献研究背景 |
| 1.1 关于麻黄附子细辛汤 |
| 1.2 少阴病论述 |
| 2. 国内对麻黄附子细辛汤的研究和应用 |
| 2.1 国内现代药理研究 |
| 2.2 国内临床研究与应用 |
| 3. 日本对麻黄附子细辛汤的研究和应用 |
| 3.1 日本医家方论 |
| 3.2 日本现代药理研究 |
| 3.3 日本临床研究与应用 |
| 4. 麻黄附子细辛汤药物研究 |
| 4.1 麻黄 |
| 4.2 附子 |
| 4.3 细辛 |
| 参考文献 |
| 第二章: 研究思路与方法 |
| 1. 文献收集与纳入标准 |
| 1.1 文献收集来源 |
| 1.2 纳入标准 |
| 2. 资料收集项目 |
| 3. 资料整理 |
| 4. 统计研究方法 |
| 参考文献 |
| 第三章: 研究结果 |
| 1. 古代医案研究结果与分析 |
| 1.1 发病季节统计分析 |
| 1.2 疾病系统统计分析 |
| 1.3 症状统计分析 |
| 1.4 舌象统计分析 |
| 1.5 脉象统计分析 |
| 2. 国内近现代医案研究结果与分析 |
| 2.1 性别与年龄比例统计分析 |
| 2.2 发病季节统计分析 |
| 2.3 疾病系统统计分析 |
| 2.4 症状统计分析 |
| 2.5 体征统计分析 |
| 2.6 近现代医案麻黄、附子、细辛药物应用剂量统计 |
| 2.7 近现代医案原方、加味、合方统计 |
| 2.8 近现代医案麻黄附子细辛汤常用加味药物统计 |
| 3. 火神派医案研究结果与分析 |
| 3.1 性别与年龄比例统计分析 |
| 3.2 发病季节统计分析 |
| 3.3 疾病系统统计分析 |
| 3.4 症状统计分析 |
| 3.5 体征统计分析 |
| 3.6 火神派医案麻黄、附子、细辛药物应用剂量统计 |
| 3.7 火神派医案原方、加味、合方统计 |
| 3.8 麻黄附子细辛汤常用加味药物统计 |
| 4. 黄煌教授医案研究结果与分析 |
| 4.1 性别与年龄比例统计 |
| 4.2 疾病系统统计分析 |
| 4.3 症状统计分析 |
| 4.4 体征(舌象、脉象、腹诊)统计分析 |
| 4.5 黄煌教授医案麻黄、附子、细辛应用剂量统计 |
| 4.6 原方、加味、合方统计分析 |
| 4.7 服用方法与煎煮 |
| 5. 日本医案研究结果与分析 |
| 5.1 性别与年龄比例与统计分析 |
| 5.2 疾病系统统计分析 |
| 5.3 症状统计分析 |
| 5.4 舌象统计分析 |
| 5.5 脉象统计分析 |
| 5.6 腹诊统计 |
| 第四章: 讨论 |
| 1. 麻黄附子细辛汤方证 |
| 1.1 方论 |
| 1.2 方证的概念 |
| 1.3 “方-病-人”思维模式 |
| 2. 麻黄附子细辛汤证病机分析 |
| 2.1 中医病机分析 |
| 2.2 方证病机分析 |
| 2.3 现代医学病机分析 |
| 3. 黄煌教授应用麻黄附子细辛汤临床医案总结 |
| 3.1 主治疾病 |
| 3.2 症状指证 |
| 3.3 体征指征 |
| 3.4 适用人群 |
| 3.5 黄煌教授推荐处方和注意事项 |
| 3.6 黄煌教授应用麻黄附子细辛汤临床医案分析 |
| 3.7 黄煌教授应用麻黄附子细辛汤关键点 |
| 3.8 黄煌教授经验介绍 |
| 4. 类方方证鉴别 |
| 4.1 麻黄附子甘草汤 |
| 4.2 麻黄附子汤 |
| 4.3 麻黄汤 |
| 4.4 桂枝去芍药加麻黄附子细辛汤 |
| 4.5 附子汤 |
| 4.6 桂枝加附子汤 |
| 4.7 大黄附子汤 |
| 4.8 桂枝芍药知母汤 |
| 4.9 四逆汤 |
| 4.10 真武汤 |
| 5. 安全应用与注意事项 |
| 5.1 如何安全和有效的应用麻黄附子细辛汤 |
| 5.2 掌握麻黄、附子、细辛三味中药的药性,安全剂量应用 |
| 5.3 注意事项 |
| 6. 麻黄附子细辛汤在海外的实际应用和规管 |
| 7. 结论 |
| 7.1 麻黄附子细辛汤方证 |
| 7.2 创新点 |
| 7.3 展望 |
| 7.4 不足之处 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 医案名称规范 |
| 附录2 古代医案摘录 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（10）炎症反应介导胃食管反流病诱发心房颤动的临床基础研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 :胃食管反流病所致炎症水平与心房颤动发生的临床关系研究…… |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计学分析 |
| 1.5 技术路线图 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 :胃食管反流病诱发心房颤动发生的临床研究 |
| 1 研究内容及方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 数据处理及统计分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 :食管氧化应激产生在GERD合并心房颤动发生中的作用研究… |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 数据处理及统计分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
四、吞咽性心律失常2例（论文参考文献）
- [1]骨骼肌离子通道病临床、病理及分子生物学研究[D]. 王全全. 河北医科大学, 2021(02)
- [2]第二代冷冻球囊导管消融心房颤动临床策略研究[D]. 陈彦乔. 北京协和医学院, 2021(02)
- [3]特发性炎症性肌病相关心脏损害特点分析[D]. 王琰. 郑州大学, 2020(02)
- [4]苏州大学附属儿童医院心肌炎临床特征研究[D]. 顾丽雯. 苏州大学, 2019(05)
- [5]吞咽诱发的快速型房性心律失常机制和治疗现状[J]. 刘文秀,齐书英. 解放军医药杂志, 2018(08)
- [6]食道疾病与吞咽性心律失常的关系[J]. 赵平,巴俊强. 贵州医药, 2002(07)
- [7]食道癌与吞咽性心律失常的关系[J]. 侯志刚,陆稚,许祥林. 临床医学, 2000(03)
- [8]吞咽引起的心律失常（附2例报告）[J]. 冯海新. 河南医科大学学报, 1987(04)
- [9]麻黄附子细辛汤方证研究[D]. 许玫. 南京中医药大学, 2020(08)
- [10]炎症反应介导胃食管反流病诱发心房颤动的临床基础研究[D]. 买买提艾力·艾则孜. 新疆医科大学, 2019(04)