一、放射治疗所致眼损伤及其防护（论文文献综述）
郭绮珊[1]（2021）在《电离辐射与临床放射工作人员职业健康的关联性研究》文中研究表明背景:目前,放射技术已成为现代医学诊疗的重要手段之一。放射诊疗这种高效、安全、无痛的方法,在诊断治疗疾病中具有重要价值。然而,放射工作人员由于特殊职业性在工作过程中难免要长期暴露于电离辐射的环境。职业电离辐射依然是影响放射工作人员健康的潜在危险因素。广州市作为国内放射诊疗应用最多的城市之一,随着放射诊疗频次增加,医疗机构放射工作人员在工作过程中可能接受辐射剂量也随之增加。当前状况下的电离辐射与临床放射职业人群健康的剂量效应关系值得深入研究和评估。目的:了解广州市医疗机构放射工作人员职业外照射个人剂量水平和健康情况;探索低剂量电离辐射暴露与放射职业人群健康之间的关联性,为评价广州市临床放射工作人员职业健康情况提供一定的依据。方法:整群抽取2010～2019年期间20家广州市三甲医院中从事放射诊断,放射治疗,核医学,介入放射的工作人员为研究对象,结合广东省职业病防治院的“职业健康体检系统”和“个人剂量监测系统”收集研究对象的一般基本人口学信息、外照射个人剂量监测数据和年度放射体检结果等资料,建立数据库。1.广州市临床放射工作人员个人剂量水平调查:2011～2019年共有3819名广州市临床放射工作人员满足纳入排除标准。采用热释光个人剂量计测量调查对象的有效剂量,用简单线性回归方法分析总体年有效剂量的变化趋势。采用Kruskal-Wallis检验比较不同工种、不同性别组放射工作人员的个人剂量水平的差异。2.广州市临床放射工作人员职业健康情况调查:采用现况调查设计,整群抽取1804名2018年广州市在岗临床放射工作人员为研究对象,依据2018年年有效剂量中位数将研究对象分为两组:A组（年有效剂量=0.12 m Sv,n=991人）,B组（年有效剂量>0.12 m Sv,n=813人）;比较不同剂量组间血常规、甲状腺功能、肝、肾功能、血压、血糖、血脂代表指标及晶状体、心电图检查结果的差异。采用logistic回归模型分析电离辐射剂量对各项体检指标异常的影响。3.临床放射工作人员甲状腺激素水平变化的队列研究:采用回顾性队列研究设计,2010～2019年期间共纳入2946名放射工作人员为研究对象,以首次体检时间为基线,以末次体检时间为离组时间,构建队列。按从事工种将研究对象分成4组:放射诊断组（n=1267人）,放射治疗组（n=613人）,核医学组（n=252人）,介入放射组（n=814人）。外照射个人剂量采用热释光剂量计监测;以年均有效剂量代表受照剂量水平。促甲状腺激素（TSH）、三碘甲状腺原氨酸（T3）和甲状腺素（T4）水平采用化学发光免疫法测定。采用广义估计方程（GEE）分析随访期间研究对象三项激素水平变化及影响因素。结果1.广州市临床放射工作人员个人剂量水平调查:2011～2019年间纳入广州市临床放射工作人员3819人,共监测20208人年。年有效剂量>5 m Sv人数在各年间所占比例均<1.00%;2011～2019年间广州市临床放射工作人员年有效剂量中位数（四分位数间距）从0.21（0.28）m Sv下降至0.15（0.13）m Sv;总体年有效剂量呈下降趋势;核医学工作人员总体年有效剂量在随访期间均高于其他放射工作人员。除了2011、2012、2014年外,男性放射工作人员总体年有效剂量高于女性。2.广州市临床放射工作人员职业健康情况调查:血常规方面（RBC、WBC、Hb和PLT）:不同剂量组间四个指标差异均无统计学意义;甲状腺方面（TSH、T3、T4）:年有效剂量B组人员T3水平高于A组（P<0.001）。年有效剂量B组人员ALT水平高于A组（P<0.001）所有研究对象中,晶状体混浊率为9.53%,甲状腺激素水平异常率为2.66%;心电图异常率为27.76%;高血压检出率14.63%。多因素分析得出,年有效剂量与血常规相关指标异常、血清学甲状腺相关指标异常、晶状体混浊、心血管相关指标异常、血糖、血脂相关指标异常、肝肾功能相关指标异常无关。3.临床放射工作人员甲状腺激素水平变化的队列研究:多因素GEE分析得出,放射工作年限与T3、T4水平呈负相关:βT3=-0.015,95%CI:（-0.018,-0.012）nmol/L;βT4=-2.294,95%CI:（-2.426,-2.162）nmol/L;以女性放射工作人员为参照组,男性放射工作人员TSH、T3、T4水平的偏回归系数β值和95%置信区间分别为-0.133（95%CI:-0.215,-0.052）×10-3 U/L、0.127（95%CI:0.106,0.148）nmol/L和1.401（95%CI:0.103,2.700）nmol/L,差异均有统计学意义（P<0.05）。最高年均有效剂量组放射工作人员T3水平高于最低组（P=0.008）。依据性别分层,女性放射工作人员中,从事放射诊断、放射治疗和介入放射组T4水平分别比核医学放射工作人员高4.951nmol/L、6.741 nmol/L和5.191 nmol/L,差异有统计学意义（P均<0.05）。结论:1.2011-2019年广州市三甲医院放射工作人员总体年有效剂量始终处于较低水平且呈下降趋势,可能与当前广州市放射诊疗机构及工作人员辐射防护工作到位,放射工作人员的个人防护意识提高有关;从事核医学放射工作人员年有效剂量最高,提示核医学放射工作人员是当前广州市放射诊疗机构中放射防护的重点人群。2.横断面调查得出,基于当前较低的职业外照射个人剂量监测水平,职业低剂量电离辐射可能不会对临床放射工作人员健康造成明显的损伤。广州市临床放射工作人员职业健康总体情况良好。3.回顾性队列研究发现,临床放射工作人员T3、T4水平随着从事放射工作年数增加而降低;提示电离辐射可能会影响甲状腺内分泌;从事核医学放射工作女性的T4水平比其他放射工种的女性低,考虑与核医学工作辐射暴露风险大,女性甲状腺异常对电离辐射更为敏感有关。应加强对该职业人群进行放射卫生防护宣传教育工作,继续对该人群进行长期个人剂量及职业健康监测。
韩刘忠,石宝成,董方[2]（2020）在《综合治疗眼结膜鳞状细胞癌1例并文献复习》文中研究指明1病例资料患者,男,81岁,回族,右眼结膜鳞状细胞癌术后20余天。以"结膜恶性肿瘤"收住放疗科。患者于2019年7月出现右眼颞侧结膜赘生物伴异物感、疼痛不适,于2019年10月16日入住当地医院,查体发现右眼颞侧结膜可见菜花样类圆形肿物生长,直径约10mm,长入角膜约3mm,表面富有血管,周边放射状粗大滋养血管。双眼角膜透明,玻璃体混浊,前房中深,房水清,
唐菁[3]（2020）在《质子诱导DNA集簇性损伤的蒙特卡罗模拟研究》文中进行了进一步梳理电离辐射致生物体的辐射损伤及其防护一直是生命科学,特别是辐射生物学、放射医学和放射治疗学研究中的热点问题之一。细胞核中的脱氧核糖核酸（Deoxyribonucleic acid,DNA）辐射损伤会影响遗传信息的复制和转录,如果不能及时修复损伤,则会引起基因突变、染色体畸变、细胞失活等严重的生物学后果。科学家们一方面通过分离辐射细胞DNA进行DNA碎片的分子生物学检测,并评估DNA链断裂产额;另一方面,随着计算机硬件和机器学习等人工智能的高速发展,利用蒙特卡罗方法进行辐射细胞DNA分子损伤的模拟,完成DNA链断裂产额的计算,日趋成为生物剂量测定领域的一个研究热点。本文采用蒙特卡罗方法,计算机模拟高传能线密度（linear energy transfer,LET）质子的低剂量辐射,揭示细胞核DNA产生的集簇性损伤变化规律,特别是由化学过程产生的间接DNA集簇性损伤。主要工作如下:1.针对采用细胞核的原子几何模型模拟DNA分子损伤存在着计算时间长、收敛速度慢等缺点,本文提出一种基于损伤概率密度函数的几何模型:即对物理过程中的能量沉积点和化学过程中的羟自由基（·OH）位点进行条件采样,通过采样概率参数确定落在DNA链敏感区域的能量沉积点和·OH位点数据集;然后利用不同的损伤发生概率函数计算得到DNA损伤点的空间分布数据集;最后依据分子生物学检测结果确定调节因子,以考虑组蛋白及压缩DNA分子对损伤点数量的影响。实验结果表明:该几何模型不影响损伤点的空间分布,与其他实验和模拟方法结果一致。2.针对间接损伤点数据量大的问题,本文提出采用含噪声密度聚类算法（densitybased spatial clustering of applications with noise,DBSCAN）确定损伤点密度,计算DNA链断裂产额。改进KD-tree算法以适于进行损伤点邻域搜索,降低计算时间复杂度,加速计算DNA链断裂产额的模拟流程。实验结果表明:平均加速两倍,平均减少计算时间10天。3.间接作用诱导的DNA链断裂在DNA早期辐射损伤中占主导地位,鉴于目前缺乏对间接DNA集簇性损伤规律的研究,本文在利用DBSCAN计算DNA链断裂中,提出了一种分别计算直接损伤和间接损伤的方法,即利用能量沉积产生的损伤点和·OH产生损伤点计算DNA链断裂产额。因此,对间接损伤的DNA链断裂的产额和复杂性都有了完整的量化评估。并细化了不同的单链断裂（single strand break,SSB）和双链断裂（double strand break,DSB）链断裂分类,具体为SSB+、DSB+和DSB++,以反映链断裂复杂性。实验结果表明:·OH间接作用对SSB和DSB产额增加有着显着贡献。随着LET的增加,间接作用SSB产额逐渐降低,DSB产额先降低后升高;DSB簇的多重性（每个DSB包含的损伤点）及其产额随着LET的增加而增加,证实了DNA碎片不是随机分布这一分子生物学检测结论。因此本文实现了在分子水平上快速获得质子辐射致DNA集簇性损伤更为精细的信息,为辐射生物损伤机制的研究提供了一种重要和有力的研究手段。
彭仁军[4]（2020）在《二甲基亚砜对急性放射病多组织器官损伤的防护作用及其机制研究》文中研究说明近年来,核及其相关技术在医疗、能源、工业、军事等领域应用日益广泛,与此同时,急性放射损伤的风险也日益增加,一旦发生核袭击或大型核事故,大量的平民和应急救援人员需要放射防护,寻找安全有效、方便给药、预防时间窗长的广谱类抗放药物一直是国家安全和医疗救护的迫切需求。短时间内机体受照剂量超过1Gy而引起的全身性疾病被称为急性放射病（Acute radiation syndrome,ARS）。根据受照剂量和主要发病症状,ARS分为骨髓型急性放射病（Hematopoietic acute radiation syndrome,H-ARS）、肠型急性放射病（Gastrointestinal acute radiation syndrome,GI-ARS）和脑型急性放射病。骨髓造血组织是对射线最敏感的组织之一,H-ARS发病时大量的造血干祖细胞（Hematopoietic progenitors and stem cells,HPSC）死亡,引发外周全血细胞减少,患者可能死于继发的感染和出血。目前用于治疗H-ARS的抗放药物十分有限,没有用于预防H-ARS的获批上市的药品。GI-ARS发病时机体受照剂量更大,小肠隐窝细胞大量死亡,肠道上皮黏膜屏障破坏,患者多因继发脱水、电解质紊乱和败血症等在两周内死亡,由于没有特效防治药物,目前没有治愈的先例。ARS病人常常包含多组织器官的放射损伤（Radiation-induced multiple tissue and organ injuries,RI-MTOI）,除骨髓和胃肠外,机体其他器官如皮肤、口腔黏膜、肺脏、肾脏等对射线也非常敏感,表现为急性放射损伤或急性放射病的迟发效应（Delayed effects of acute radiation exposure,DEARE）。RI-MTOI可加重为多器官功能障碍（Radiation-induced multiple organ dysfunction syndrome,RI-MODS）,这是目前治疗的难点。不幸的是,针对RI-MTOI的防治措施鲜有报道。电离辐射及其电离水分子生成的自由基均可破坏蛋白质、脂质、DNA等生物大分子的结构,改变细胞的代谢和功能,诱导细胞损伤或死亡。自由基介导的损伤被认为是电离辐射损伤的主要方式,DNA损伤是介导细胞损伤或死亡最重要的原因之一。氨基硫醇类化合物WR2721（Amifostine）是一种研究最为深入的自由基清除剂,多种照射动物模型中都证明,WR2721几乎可以防护所有正常组织的放射损伤,但同时WR2721存在毒副作用明显、照前给药有效时间短（15-30min）,口服给药无效等缺点,目前仅批准用于减轻临床上肿瘤放化疗引起的正常细胞损伤,不能作为抗放药应用于核紧急事件。二甲基亚砜（Dimethyl sulfoxide,DMSO）也是一种含硫酰基团的自由基清除剂,文献报道DMSO有多种生物活性,包括止痛、镇静、利尿、抑菌等,1978年FDA批准DMSO用于治疗间质性膀胱炎。1962年Ashwood Smith首先报道DMSO腹腔给药可提高致死剂量照射后小鼠的存活率,实验室前期研究也证明DMSO可以预防放射引起的口腔黏膜炎。DMSO口服吸收迅速,在体内很少被代谢分解,包括灵长类在内的多种动物实验证明DMSO口服给药毒性非常低,由此我们推测DMSO口服可能也有抗放作用。本研究系统评价了DMSO口服给药对急性放射病造血和胃肠组织损伤的防护作用,观察了大剂量照射后长期存活小鼠多种组织器官的损伤特点及DMSO对RI-MTOI潜在的防护作用。成体干细胞（Adult stem cells,ASC）在骨髓和胃肠照后组织重建中起核心作用,所以减轻射线对ASC的损伤,减少照后ASC的死亡,促进照后ASC重建组织是防治H-ARS和GI-ARS的关键策略。电离辐射引起的造血干细胞（Hematopoietic stem cell,HSC）的凋亡是干细胞死亡的主要方式,敲除小鼠的p53或PUMA基因后可以抑制HSC凋亡,提高放射耐受性,说明p53-PUMA是介导细胞凋亡的重要信号通路。放射还会引起HSC长期损伤,表现为自我更新能力和重建造血能力的减弱。DMSO能否抑制照后HSC凋亡,保护HSC功能,减轻放射所致的短期和长期造血抑制,还有待阐明。正常造血组织的放射损伤在放疗时更为常见,放射防护剂若不能区分造血干细胞与白血病干细胞将影响白血病放疗的疗效,因此DMSO对白血病细胞有无放射防护作用,值得深入研究。小肠干细胞（Intestinal stem cell,ISC）位于隐窝底部,证据表明Lgr5可作为ISC的表面标记物,且Lgr5干细胞在肠上皮放射损伤后的重建中必不可少。高能射线可造成ISC多种类型的DNA损伤,其中以DNA双键断裂（Double strand breaks,DSBs）最为严重,一般认为DMSO通过清除自由基减少DSBs来发挥抗放作用,近年来又有报道低浓度DMSO不能减轻体外照射细胞的DNA损伤,但能促进DNA损伤修复。实验室在前期也发现DMSO可以促进照后小鼠舌上皮干细胞DNA损伤修复,DMSO对ISC是否也有类似的作用,还有待研究。隐窝细胞的凋亡在GI-ARS发病过程中的作用一直存在争议。一方面敲除促凋亡基因PUMA后可抑制照后隐窝细胞凋亡,促进隐窝再生;另一方面,敲除p53可以抑制照后隐窝细胞凋亡,但不能抑制细胞的增殖性死亡（Mitotic death）,结果反而加重了GI-ARS的病情。DMSO能否通过抑制凋亡保护ISC,还不清楚。因此,为探讨DMSO对H-ARS和GI-ARS的防护效应及其机制,本研究首先使用全身照射小鼠构建H-ARS和GI-ARS模型,明确DMSO对H-ARS和GI-ARS的防护效应;然后以γ射线损伤后的骨髓或小肠为主要研究对象,采用流式细胞术、体外细胞集落培养实验、体内竞争移植实验分析HSC的数量和功能,运用Caspase3/7流式检测、p53-/-和PUMA-/-小鼠分析DMSO对HSC凋亡的影响,探究DMSO对H-ARS的防护机制;随后,采用Brd U免疫组化分析隐窝细胞增殖,Tunel、Cleaved Caspase 3免疫组化分析隐窝细胞凋亡,γ-H2AX、53BP1免疫组化分析隐窝细胞DNA损伤和修复,震荡切片技术直接观察隐窝内Lgr5ISC,探究DMSO对GI-ARS的防护机制;此外,我们还通过观察大剂量照射后长期存活小鼠,评价DMSO对多器官DEARE的影响;构建了Mll-AF9细胞诱导的急性髓系白血病小鼠模型,评价DMSO对白血病细胞的放射防护作用。通过以上研究,取得的结果和结论如下:1,DMSO单次口服给药可以促进照后骨髓有核细胞和外周血象恢复,提高致死剂量（9.0Gy）和超致死剂量（9.5Gy）照后C57小鼠存活率至100%,剂量修正系数（Dose modifying factor,DMF）为1.24（95%置信区间,1.22-1.26）,有效给药时间为照前4h到15min。DMSO不但能防护HPSC的急性放射损伤,还能提高照后远期HSC重建造血能力,减轻放射所致的长期骨髓造血抑制。此外,DMSO按最佳防护效应的给药剂量（10g/kg）连续口服两个月,小鼠的生长速度,外周血象,多脏器生理功能未见明显异常,提示DMSO单次口服给药的安全性很高;2,研究DMSO防护H-ARS时发现,DMSO不能减少照后Caspase3/7+LKS细胞数量,对p53-/-和PUMA-/-来源的HPSC仍有放射防护作用;研究DMSO防护GI-ARS时发现,在DMSO的有效防护照射剂量范围内（8-22Gy）,DMSO不能减少照后隐窝不同位置细胞的凋亡,也不能减少绒毛基质层细胞的凋亡,可以促进照后p53-/-和PUMA-/小肠隐窝再生-,以上结果说明,DMSO对HSC和ISC的放射防护作用均不依赖于抑制凋亡;3,DMSO体内给药或体外给药均能提高照后小鼠骨髓造血细胞的集落形成能力和竞争移植能力,说明DMSO可以直接作用于HSC,减轻HSC的放射损伤。DMSO不能抑制体外照射后Mll-AF9白血病细胞的凋亡、集落形成能力及体内扩增能力,但能延长小鼠白血病模型放疗后的存活时间,提示DMSO对白血病干细胞没有放射防护作用。除小鼠外,DMSO对体外照射的人脐带造血干祖细胞也有保护作用;4,DMSO单次口服给药可以提高大剂量全身照射后C57小鼠小肠再生隐窝数量,延长GI-ARS小鼠存活时间,联合骨髓移植后对≤19Gy照后C57小鼠防护率为100%,最大防护剂量达22Gy（40%存活）,可将照射剂量-存活曲线平移7Gy,DMF值为1.48（95%置信区间,1.46-1.50）。DMSO照前12h给药即能显着增加16Gy照后小肠再生隐窝数量,照前6h给药联合照后骨髓移植小鼠存活率为70%,提示DMSO有效给药时间不少于照前6h。与阳性对照药WR2721相比,DMSO防护GI-ARS的有效给药时间更长,有效防护照射剂量更大;5,γH2AX和53BP1免疫组化结果发现,DMSO不能减轻照后早期隐窝细胞DNA损伤,但能促进DNA损伤修复;Brd U免疫组化提示,DMSO对15Gy照后6-12h放射引起的隐窝细胞周期阻滞没有影响,但能促进照后24h更多细胞重新进入S期;震荡切片直接观察显示,DMSO可以减少照后早期Lgr5干细胞死亡,促进Lgr5干细胞恢复;谱系追踪结果进一步证明DMSO可以促进Lgr5干细胞增殖分化为小肠绒毛。以上结果说明,DMSO通过促进照后ISC DNA损伤修复而减少ISC死亡,进一步促进ISC重建小肠绒毛;6,对经DMSO防护后的17-22Gy全身照射后存活的小鼠的观察,发现DMSO可以延长小鼠总生存时间至200-500天,减轻照后肺脏、肾脏、肝脏、心脏的迟发性放射损伤,多脏器生理功能未见明显异常,提示DMSO对放射所致的多组织器官损伤有一定的防护作用。总之,本研究首次报道了口服DMSO对H-ARS和GI-ARS的防护作用;特别地,DMSO对GI-ARS的防护作用超过了所有目前已报道的放射防护剂。DMSO具备安全低毒,口服预防给药效果突出,较广的有效给药时间窗口,能保护多组织器官放射损伤等特点,可作为一种理想的放射防护剂候选药物,预防给药应用于核突发事件和核医学治疗时的人体防护。机制上,我们发现DMSO可以减轻照后成体干细胞损伤,促进干细胞重建组织,其防护作用不依赖于凋亡,这可能是DMSO发挥放射防护作用的共同机制。我们的研究为机体多组织器官放射损伤共性发病机制与防护研究提供了新的认识。
王安[5]（2020）在《基于“脾为之卫”探讨益气解毒方对急性放射损伤小鼠的防护研究》文中认为背景:随着核能的广泛应用,放射诊疗手段的普及,人类暴露于辐射环境的可能性大大增加。当机体一次或短时间（数日）内受到>1 Gy的均匀或比较均匀的全身照射,即可引起急性放射损伤,这极大地威胁到人们的生命健康,因此对于辐射防护剂的研究一直是电离辐射相关研究的重点。然而,现有辐射防护剂存在着诸如毒副作用大、价格昂贵、效果不稳定或治疗窗小等问题,一定程度上限制了其在临床的普及推广。近年来,中医学界对放射损伤进行了一系列探索,在病因学、治疗学方面都取得了一定进展,中草药以其安全、方便口服、吸收迅速、价格低廉等特点,被认为是辐射防护剂研究的新热点。但目前,相关研究多集中在单味药或中药单体上,中药复方研究较少,难以凸显中药多系统、多靶点、整体防护的作用优势。同时,中医药防治放射损伤的理论体系尚未构建,“理法”阐释不够透彻、全面,“方药”选择亦缺少系统的理论支持,且围绕药效及机制的实验研究与中医理论间的关联性不强,这些问题一定程度上限制了中医药在辐射防护领域的应用与发展。基于上述问题,课题组展开了一系列探索,在理论研究上将急性放射损伤的中医学病因命名为“电离毒”,并明确了中医“脾”在电离辐射致病过程及防治方法中均具有重要地位。中医“脾”的功能定位涵盖了现代解剖学的脾脏及肠道,这两者均是重要的免疫器官,在免疫防御中发挥作用,从而保护机体。对于“脾”的这种护卫机体的功能,中医有“脾为之卫”之说,认为“脾”在疾病发生、传变、防治方面均具有重要地位。生理情况下,“脾”旺则不受邪,这与现代医学认为脾脏、肠道发挥免疫功能、护卫机体的作用不谋而合;病理情况下,“脾”伤则百病由生,这与现代医学认为射线易致脾脏和肠道免疫损伤,进而引发机体防御功能下降,引发并发症的病理过程相似。因此,本研究首次将中医“脾为之卫”理论引入急性放射损伤的研究中,并以此为切入点,对急性放射损伤的中医病机、治则治法、组方用药进行探讨,以期进一步补充、完善放射损伤的中医理论体系。并在此基础上自拟益气解毒中药复方,利用急性放射损伤小鼠模型,总结照射后脾脏及肠道免疫的损伤特点,探究益气解毒方对急性放射损伤小鼠脾脏及肠道免疫的防护效应和机制,为从“脾失之卫”论治放射损伤的中医病机,以及“补脾实卫,益气解毒”的防治方法,提供现代科学依据。目的:在理论上明确“脾为之卫”的源流与内涵,并从“脾失之卫”探讨急性放射损伤的中医学病机,为“补脾实卫,益气解毒”的防治方法提供理论依据;在实验研究中,首先总结电离辐射对小鼠脾脏及肠道免疫的损伤特点,然后探究益气解毒方对小鼠脾脏及肠道免疫的防护效应,为从“脾失之卫”论治放射损伤的中医病机,以及“补脾实卫,益气解毒”的防治方法,提供现代科学依据。最后,围绕“铁死亡”这一近些年发现的新型细胞死亡方式,通过分子生物学实验技术,探讨益气解毒方预防急性放射损伤的潜在药理学机制,为其今后的临床应用和推广提供科学支持。方法:理论研究:（1）查阅、分析古代文献记载,阐述“脾为之卫”理论的源流与内涵;（2）分析急性放射损伤的临床表现,结合中医理论,从“脾失之卫”探讨急性放射损伤的各阶段病机;（3）根据分析得出的中医病机,从“补脾实卫,益气解毒”论证急性放射损伤各阶段的防治方法,为益气解毒方的组方提供依据。实验研究:（1）2.0 Gy 60Coγ射线一次性全身照射,照后1、3、7、14、21 d观察脾脏及肠道免疫损伤特点,为中药防护效应研究提供基础。（2）预防性给药10 d,2.0 Gy 60Co γ射线一次性全身照射,照后1、3、7天,观察益气解毒方对脾脏及肠道免疫的防护效应。（3）根据中药的防护特点,围绕“铁死亡”这一近些年发现的新型细胞死亡方式,通过分子生物学实验技术,探讨益气解毒方防护急性放射损伤的潜在药理学机制。结果:理论研究:（1）“脾为之卫”理论肇起于《黄帝内经》,经过历代医家的诠释与补充,得以不断完善与发展。通过文献研究,我们认为其内涵包括:脾主运化水谷精微,长养肌肉,抵御外邪;脾为五脏六腑之源,灌溉四傍,脏安难伤;脾为气血化生之源,化生卫气,防御外邪。（2）通过分析急性放射损伤各个阶段的临床表现,我们从“脾失之卫”角度对其阶段病机进行论述。我们认为:在急性放射损伤发病之初,其中医病机为“毒邪致病,伤于脾卫”;在疾病发展、变化阶段,中医病机为“脾失之卫,百病由生”;在疾病转归、预后阶段,中医病机为“脾卫渐复,抗邪外出”。（3）我们根据急性放射损伤的中医病机,提出“补脾实卫,益气解毒”的基本防治原则,并根据损伤不同阶段的侧重,提出分阶段的防治方法。我们认为,在损伤发生之前,以“未病先防,补脾实卫”为原则;感病之后以“既病防变,益气解毒”为原则;恢复阶段以“瘥后防复,益气扶正”为原则。在此基础上,我们对益气解毒方进行了组方分析,我们认为该方,配伍精当,用药以补脾、益气、实卫为主,清热解毒、养阴生津为辅,具有“补脾益气,清热解毒”之功,符合照射前“未病先防,重补脾实卫”的治疗原则。且复方中多味药物为药食两用之品,药性平和,作为预防性给药不会造成机体阴阳偏颇。实验研究:（1）①根据急性放射损伤的定义,以及课题组前期研究基础,本研究采用2.0 Gy 60Coγ射线一次性全身照射,成功复制急性放射损伤小鼠模型。②从整体情况及脾脏、肠道免疫的变化规律来看,对Balb/c小鼠行2.0 Gy 60Co γ射线一次性全身照射,照后1d即可观察到显着损伤,其中整体情况及脾脏免疫在照后3d损伤最为严重,照后7 d出现好转,肠道免疫在照后1 d损伤最为严重,3 d可观察到好转。提示照后7 d之内为损伤发生、发展、变化的关键期,亦是观察防护效果的重要时期,故下一步将选取照后1、3、7d进行中药的防护效应研究。③上述小鼠照射后整体情况与脾脏、肠道免疫的变化特点表明,急性放射损伤小鼠存在“脾失之卫”这一病理表现,且“脾卫”功能的损伤及恢复情况在很大程度上影响着整体的病情变化,为从“脾失之卫”探讨急性放射损伤的中医病机提供了科学支持。（2）益气解毒方对2.0 Gy 60Co γ射线一次性全身照射后引发的整体及脾脏、肠道免疫损伤有一定的防护效应,具体表现为:促进整体情况的恢复;抑制照后脾脏及肠道免疫细胞的减少,促进免疫细胞数量恢复,改善脾脏、肠道组织结构;改善照后脾脏及肠道免疫细胞亚群分布,调控照后相关细胞因子的分泌,进而促进机体免疫平衡的恢复;减轻电离辐射引发的脾脏、肠道氧化损伤。（3）益气解毒方通过减轻照后氧化应激水平、抑制铁过载、调控LPCAT3/LOX途径,来抑制照后细胞铁死亡,进而发挥辐射防护作用。现代药理学研究表明,复方中的一些药物或其活性成分,具有明确的抗氧化、调控铁代谢、防辐射作用,这些成分或成为益气解毒方抑制铁死亡、发挥辐射防护作用的潜在物质学基础。结论:理论研究表明,“脾失之卫”为急性放射损伤的重要病机,益气解毒方以“补脾实卫,益气解毒”为治则组方,符合其基本病机。动物实验表明2.0 Gy60Co γ射线一次性全身照射,可致小鼠脾脏及肠道免疫损伤,益气解毒方对急性放射损伤小鼠脾脏及肠道免疫具有一定防护效果,为从“脾失之卫”论治急性放射损伤的中医病机,以及“补脾实卫,益气解毒”的防治方法,提供现代科学依据。进一步的机制研究表明,益气解毒方可能通过抑制照后细胞铁死亡,进而发挥辐射防护作用。
王兆男[6]（2020）在《microRNA-575作为电离辐射损伤生物标志的可行性》文中研究指明目的从慢性低剂量受照射人群和离体照射细胞实验两个方面,观察电离辐射（ionizing radiation,IR）对人外周血白细胞中的微小核糖核酸575（micro ribonucleic acid 575,miR-575）表达水平的影响,探讨miR-575作为电离辐射损伤后外周血生物标志的潜力,为其他研究者开展放射工作人员健康效应评价及开展分子生物剂量计的研究提供参考。方法选取232名放射工作人员（117名男性,115名女性）作为研究对象,平均年龄为36.66±4.87岁。根据放射工作人员的工种不同,分为影像诊断组（n=59）、放射治疗组（n=58）、核医学组（n=58）和介入放射学组（n=57）。在知情同意的基础上进行问卷调查及个人剂量监测,并抽取肘正中静脉血5ml,测定放射工作人员外周血白细胞miR-575的相对表达量、微核（micronucleiassay,MN）率,以及红细胞（red blood cell,RBC）、白细胞（white blood cell,WBC）、淋巴细胞（lymphocytes,LY）、血小板（blood platelets,PLT）计数和血红蛋白浓度（Hemoglobin,Hb）等血液学指标。用EDTA-K2血常规管收集2名（男女各1例）健康成年人肘正中静脉血各48 ml,并分成4份,每份各有6个样品,在室温下分别接受剂量为0 Gy、0.5 Gy、1 Gy、3 Gy、5 Gy和8 Gy的X射线照射。照射剂量率为2 Gy/min,照射范围10×10cm2。随后将接受照射的血样接种于RPMI-1640完全培养基中,37℃培养12h、24 h、48 h和72 h,收获培养物后分离其中的白细胞,检测各组培养物白细胞中miR-575的相对表达量。采用实时荧光定量 PCR（Quantitative Real-time PCR,RT-qPCR）系统,检测放射工作人员外周血和培养后的离体照射外周血中miR-575的相对表达量。使用SPSS 21.0对数据进行统计分析,双侧检验,检验水准α=0.05。结果（1）外周血象指标检测结果:四组放射工作人员的RBC、WBC、LY和PLT计数及Hb浓度均在正常范围内。介入放射学组的WBC计数明显低于影像诊断组（P<0.05）,其余各项指标在各组间的差异无统计学意义（P>0.05）。（2）个人剂量监测结果:四组放射工作人员的年有效剂量有明显统计学差异（F=20.023,P<0.05）。介入放射学组人员的年有效剂量高于影像诊断组、放射治疗组和核医学组（P<0.05）,核医学组高于放射治疗组（P<0.05）,但放射治疗组与核医学组、放射治疗组和影像诊断组之间差异均没有统计学意义（P>0.05）。（3）外周血淋巴细胞微核结果:不同年龄组的MN率无统计学差异（P>0.05）;女性放射工作人员的微核细胞率和MN率高于男性,且差异有统计学意义（P>0.05）;年有效剂量≥1mSv的放射工作人员MN率最高,但差异无统计学意义（P>0.05）;不同工种间、不同职业间MN率与微核细胞率也均没有明显统计学差异（P>0.05）。（4）放射工作人员白细胞miR-575相对表达量及其影响因素:不同性别、职业的放射工作人员白细胞miR-575相对表达量没有明显差异（P>0.05）,但不同放射工种的人员miR-575相对表达量存在统计学差异（P<0.05）。介入放射工作人员白细胞miR-575相对表达量高于从事影像诊断、放射治疗和核医学工作的放射工作人员（P<0.05）,但放射治疗组和影像诊断组、核医学组相比较,差异没有统计学意义（P>0.05）。多重线性回归分析显示放射工种、工龄和年有效剂量对外周血白细胞miR-575相对表达量有影响（P<0.05）,miR-575相对表达量有随年有效剂量的增加和放射工龄的延长而逐渐升高的趋势。（5）离体照射细胞实验结果:照射剂量对辐照培养后白细胞miR-575相对表达量有显着影响（P<0.05）,但培养时间对其作用不明显（P>0.05）。与对照组（0 Gy）相比,照射0.5 Gy、1 Gy、3 Gy和5 Gy后的白细胞miR-575相对表达量明显增加,与辐射剂量呈正相关（P<0.05）,随剂量的增加而持续增加,在辐射剂量为5Gy处达到峰值,到8 Gy下降,剂量-效应曲线符合二次函数方程,拟合曲线为:Y=-0.0054D2+0.0432D+0.343（R2=0.929）。结论放射工作人员白细胞miR-575表达水平可能与电离辐射损伤有关,miR-575指标有作为职业性低剂量电离辐射暴露下所致损伤生物标志的潜力;在急性大剂量照射条件下,其作为生物标志亦有一定可行性,但尚需进一步研究。
郭佳铭[7]（2018）在《MPLA辐射防护作用及ACSL6敲除放射增敏研究》文中进行了进一步梳理研究背景:随着电离辐射的日益广泛应用,开发低毒高效的辐射防护剂迫在眉睫。近年来,NF-κB逐渐成为辐射防护领域的研究热点,对其激活可诱发细胞多种促存活事件,对正常组织产生辐射防护作用。然而,激活NF-κB还可引发炎症因子爆发、肿瘤细胞能量代谢改变等诸多反应。因此,如何驾驭NF-κB使其发挥对正常组织的辐射防护作用,避免其副作用,增强肿瘤放疗效果,引起了我们的研究兴趣。研究表明,通过TLRs受体激活NF-κB可以很好地实现这一目的。因此,本课题第一部分围绕新型TLR4激动剂MPLA对小鼠多器官辐射损伤防护效应及机制展开了研究。此外,还针对MPLA对肿瘤细胞放射敏感性的影响进行了检验。在第二部分中,则主要围绕IR对癌细胞NF-κB相关代谢关键酶ACSL家族的影响、Acsl6在调节肿瘤放疗敏感性方面的重要作用及其分子机制、MPLA联合敲除Acsl6基因提高肿瘤细胞放射敏感性等几个方面展开了深入研究。研究目的:1.明确MPLA体内外辐射防护效应2.探索MPLA辐射防护作用的分子机制3.检测MPLA对肿瘤细胞放射敏感性的影响4.对癌细胞照后不同ACSL同工酶转录水平变化进行筛选5.验证Acsl6敲除提高肿瘤细胞放射敏感性的作用6.探究Acsl6敲除放射增敏机制7.初步验证MPLA联合ACSL6敲除可提高肿瘤放疗效果研究方法:1.细胞培养与处理:采用HUVEC,L02,RAW264.7,LLC和RM9细胞。MPLA给药实验于IR前12小时加药（1μg/ml用DMSO溶解）,对照组给予相应剂量DMSO。2.实验动物:动物实验采用6—8周龄的野生型C57BL/6小鼠,TLR4（-/-）小鼠以及TRIF突变型小鼠(TRIFmutant)。MPLA给药以生理盐水溶解,剂量为1μg/mouse,0.1ml/mouse,方式为灌胃强饲,时间为IR前12h。3.γ射线照射:第一部分采用海军军医大学辐照中心Co60-γ射线照射源;第二部分采用美国德州大学西南医学中心放射肿瘤学部分子放射生物学系137Cs-γ射线照射源。4.细胞活力检测:采用CCK-8法检测细胞活力。5.凋亡检测:采用Annexin V/PI双染法以流式细胞术检测细胞凋亡。6.细胞周期检测:应用PI单染法检测,FlowJo软件分析。7.动物取材:照后不同时间点处死小鼠,分离组织,制作单细胞悬液。8.彗星电泳实验:采用玻片双层凝胶法以中性细胞电泳进行。9.Western Blot:参照WB实验一般流程进行。10.ELISA实验:采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测小鼠血清细胞因子。11.组织学检测:采用石蜡切片+H&E染色法对动物组织进行组织学检测。12.p65、γ-H2AX免疫荧光分析:主要步骤:制作细胞爬片、施加处理因素、固定、穿膜、封闭、孵育一抗二抗、封片、观察分析。13.NF-κB荧光素酶检测:经过构建NF-κB基因与荧光素酶基因的融合质粒,转染后以荧光素酶报告基因检测试剂盒进行检测。14.克隆形成实验:所有克隆形成实验均采用直径为6cm的细胞培养皿进行细胞培养、血球计数板进行细胞计数（以确保细胞分散良好）、先铺板后照射、无水乙醇固定、结晶紫染色、Oxford Optronix细胞群落计数器自动计数（确保计数客观）、SigmaPlot 13.0分析作图（LQ模型拟合生存曲线）。15.qRT-PCR实验:主要步骤:总RNA抽提、逆转录cDNA、实时荧光定量PCR。16.Acsl6 KO细胞的构建:我们以CRISPR Cas9技术构建KO细胞系,最后经过有限稀释法筛选稳定敲除了目的基因的细胞株。17.Acsl6 KO Rescue细胞株构建:首先构建含有FLAG和Acsl6 cDNA的质粒,经过转化、克隆筛选、质粒扩增与鉴定,将得到目的质粒转染进入LLC细胞,用G418进行施压、筛选,最后以WB进行蛋白鉴定。18.细胞糖酵解检测:采用Cayman的L-Lactate检测试剂盒,通过比色法检测细胞外L-乳酸的水平进而反映细胞糖酵解程度。19.ROS检测:本实验主要采用了CM-H2DCFDA试剂盒进行ROS标记染色,并以流式细胞术检测荧光信号来反应待测细胞ROS水平。20.AVOs染色细胞自噬检测:采用吖啶橙染色法标记酸性自噬小体、裂解小体等,结合荧光显微镜拍照以及流式细胞仪定量的方法完成。21.统计分析:应用Excel、SPSS 21对数据进行统计分析,以GraphPad Prism 6、SigmaPlot 13.0进行绘图。两组间比较用两独立样本的t检验进行,P值小于0.05认为其具有统计学意义。研究结果:一、MPLA辐射防护作用及机制研究1.MPLA可以有效减轻IR所致细胞凋亡,促进细胞照后DNA损伤修复凋亡检测发现MPLA显着降低了IR引起的细胞凋亡;而细胞周期检测显示MPLA有效降低了IR导致的G2/M期周期阻滞;彗星电泳实验显示MPLA有效减少了IR所致细胞核拖尾程度,且OTM和TM值均显着降低。2.MPLA对照后小鼠体内造血系统的辐射防护作用IR引起了小鼠骨髓空虚化且损伤程度呈进行性加重,骨髓有核细胞计数于照后第三天显着降低,而MPLA明显改善了这些损伤情况。同时,MPLA提高了照后小鼠B220-且CD34+骨髓细胞的比例。3.MPLA对小鼠脾脏具有TLR4依赖的辐射防护作用IR引起了小鼠脾脏白髓面积、数目明显缩小,而MPLA能够有效增加其白髓范围;脾细胞凋亡检测结果显示,MPLA能够明显降低辐射引发的脾细胞凋亡率,并且有效扭转了IR引发的脾细胞CD4+/CD8+比例失调。然而,这些MPLA对脾脏的辐射防护效果并未出现在TLR4-/-小鼠中,说明了该效应依赖TLR4而发挥。4.MPLA可减轻小鼠的睾丸、小肠辐射损伤,提高照后动物生存率MPLA显着改善了睾丸、小肠的组织学辐射损伤;且有效提高了不同致死剂量、不同照射方式下的动物生存率。5.MPLA的辐射防护作用依赖于TLR4我们以TLR4-/-小鼠为研究对象,发现MPLA未能扭转IR对骨髓、脾脏等造成的组织学损伤,不能改善骨髓有核细胞、脾细胞等的辐射损伤,说明MPLA的辐射防护作用依赖于TLR4受体而发挥。6.MPLA激活TLR4后启动MAPK信号通路（p38途径）并且提高了NF-kB p65核转位及其转录活性通过WB实验,我们发现MPLA促进了IKK-β的磷酸化,而免疫荧光实验显示MPLA诱导了明显的NF-κB p65核转位,与此同时,荧光素酶检测提示MPLA显着提高了细胞内NF-κB转录水平。7.MPLA主要通过Myd88介导TLR4信号通路转导以RAW264.7为研究对象,通过siRNA分别敲低TRIF以及Myd88基因,检测细胞凋亡。MPLA显着降低了IR引起的WT及TRIF KD细胞的凋亡率,而对Myd88KD细胞无保护作用。此外,通过对TRIFmutant小鼠组织学检测发现,MPLA仅部分改善了IR造成的骨髓细胞缺失,而对脾脏组织结构损伤无影响。8.MPLA可改善IR引起的高炎性状态以及Th1/Th2免疫失衡以ELISA法检测不同处理组小鼠血清细胞因子含量。结果显示,MPLA+IR组中IL-6及TNF-α水平相对于IR组显着降低;进一步研究发现,MPLA能够改善IR造成的小鼠Th1/Th2免疫失衡。9.MPLA对LLC、RM9辐射敏感性的影响以LLC、RM9为研究对象,通过平板克隆形成实验检测MPLA对癌细胞辐射敏感性的影响。结果显示,MPLA均未增加两种肿瘤细胞辐射抗性。二、ACSL6对肿瘤细胞放射敏感性的影响及其分子机制研究1.ACSL系列同工酶对肿瘤细胞放射生物学反应的影响筛选通过qRT-PCR的手段分别对LLC及RM9 IR之后ACSL五种同工酶基因转录水平进行检测,发现只有Acsl6基因在IR之后48h显着上调;对于LLC,IR之后24h即出现了Acsl6的明显增高。2.构建Acsl6敲除细胞系利用CRISPR Cas9技术对LLC、RM9细胞成功进行了Acsl6基因的敲除以及稳定敲除细胞株的筛选。3.Acsl6 KO显着降低了肿瘤细胞IR之后克隆形成能力以LLC、LLC KO1、LLC KO3、RM9以及RM9 KO为研究对象,行克隆形成实验检测细胞的放射敏感性变化。结果显示,所有基因敲除组细胞克隆形成能力明显降低。4.Acsl6 KO参与LLC细胞Warburg效应的调节利用比色法检测了细胞外L-乳酸含量,以反映细胞的有氧糖酵解水平。实验结果显示,将Acsl6敲除之后,LLC在IR之后2h、24h的乳酸水平显着降低。然而,RM9细胞并未出现此现象。5.Acsl6 KO活化了LLC中能量代谢调控因子AMPK,但对RM9未产生明显影响AMPK可以负向调节Warburg效应,二者之间存在着紧密联系。我们以WB实验检测AMPK在各细胞株的磷酸化情况,发现在未照射或者10Gy照后,LLC KO1细胞在24h、48h时AMPKα磷酸化水平都显着上调,而此现象未出现在RM9细胞中。6.Acsl6 KO增加了γ-H2AX焦点的形成我们以LLC、LLC KO1、RM9、RM9 KO等细胞株为研究对象,行γ-H2AX免疫荧光实验。Acsl6敲除后使LLC、RM9核内γ-H2AX焦点数目都显着增加,反映了其DNA损伤修复能力的降低。7.Acsl6 KO通过AMPK-P53通路提高癌细胞内P53磷酸化水平及总P53浓度WB结果显示,Acsl6敲除后显着提高了LLC、RM9内P53磷酸化水平。IR提高了LLC中P53磷酸化水平,而敲除组细胞中升高更为明显,P53总量也显着上升;升高的磷酸化P53均可被ATM抑制剂KU-55933所阻断,而后者反而增加了AMPK的磷酸化水平。8.Acsl6 KO提高了LLC及RM9细胞内的ROS水平ROS检测发现LLC KO1和RM9 KO组CM-H2DCFDA波峰发生了明显的右偏移,其量化结果也显示敲除组细胞内ROS水平较WT组显着增高。9.Acsl6 KO促进了LLC细胞周期G1阻滞细胞周期检测发现敲除Acsl6基因后显着提高了LLC在IR之后16h、24h及32h的G1周期阻滞水平,而在2h和8h未发现显着差异。同时,我们发现这一现象并未出现在RM9中。10.Acsl6 KO增加了LLC及RM9的细胞自噬水平首先通过WB检测了各组细胞IR后LC3Ⅰ-Ⅱ的转化水平。实验显示Acsl6 KO提高了两种细胞的自噬水平,但以LLC更为迅速（IR后24h）。随后,行AOVs染色对细胞自噬进一步研究,得到了趋势一致的结果。11.Acsl6 KO基因回转细胞系的构建及其放射敏感性研究我们成功构建了Acsl6基因敲除回转的LLC KO Rescue2细胞株,行克隆形成实验,结果显示将Acsl6基因回转到敲除细胞株之后,其照后克隆形成能力显着回升。12.MPLA联合敲除Acsl6对LLC放射敏感性的影响以LLC及LLC KO1为研究对象,分别以DMSO、MPLA处理,IR后进行克隆形成实验,结果显示LLC KO1+MPLA组克隆形成能力最弱。研究结论:基于激活NF-κB而发挥辐射防护作用的TLRs激动剂在放射生物学领域已经得到了广泛重视,同时也是本室长期关注、重点研究的课题之一。本课题分为两个部分,分别对MPLA辐射防护作用及ACSL6敲除放射增敏进行了研究:第一部分中,我们首次发现并证实了新型TLR4激动剂MPLA能够有效发挥多器官低毒高效的辐射防护作用,并且较为明晰地揭示了其所依赖的“TLR4-Myd88-MAPK（p38）-NF-κB-纠正TH1/Th2、炎症因子调节”信号通路。此外,我们初步证明了MPLA直接作用于癌细胞不增加其辐射抗性。第二部分中,首次发现了IR能够诱发癌细胞Acsl6基因转录特异性上调;而敲除该基因之后,显着增加了癌细胞的放射敏感性;进一步研究发现,ACSL6调控癌细胞放射敏感性机制与Warburg效应、ROS、自噬、G1阻滞及DNA损伤修复通路等紧密相关;并且,MPLA联合敲除ACSL6基因提高肿瘤放疗效果展现了良好的前景,提供了诸多新型分子靶点。
刘朝兴,许会军,陈晓芳,张慧玲,吴小良,赵鹏,马志乾[8]（2017）在《D2SRS微光栅系统在眼眶肿瘤放射治疗中的初步应用1例》文中进行了进一步梳理手术是眶周围肿瘤首选的治疗方式,但因眼眶周围结构复杂,遍布血管、神经,导致眶周围肿瘤完全切除困难,术后容易复发,所以术后辅助放化疗成为眶周肿瘤的标准治疗[1]。传统放疗不仅放疗剂量受限,而且可出现放射性白内障等严重并发症。如何尽可能的减少周围正常组织受量,降低正常组织损
杨春旺[9]（2017）在《山东省放射工作人员职业健康现状调查》文中认为研究目的本论文主要对山东省放射工作人员健康体检资料进行统计分析,目的在于了解山东省放射工作人员的职业健康现状,为将来相关卫生政策的制定和监管工作的推进提供参考和科学依据。研究方法1.本论文以山东省内从事与电离辐射相关的工作人员作为研究对象,共收集研究对象3104例,查体结果均登记在山东省医学科学院放射医学研究所综合管理系统内。人员来自372家单位,其中医疗单位（311家）与事业单粒（12家）分布在12个地市;企业（49家）分布在省内6地市。2.按照性别（男性与女性）、年龄（≤20、21-30、31-40、41-50、51-60以及≥61岁组）、工龄（≤10、11-20、21-30以及≥31年组）、工种（诊断放射学2A、核医学2C、放射治疗2D、介入放射学2E以及工业探伤3B组）及单位级别（三级医院、二级医院、一级医院、事业单位以及企业单位）进行分组,对其体检指标进行科学严谨的统计分析,然后进行比较。3.依据《中华人民共和国职业病防治法》、《放射性同位素与射线装置安全和防护条例》、《放射诊疗管理规定》及《放射工作人员职业健康管理办法》,对研究对象进行相关调查和身体检查。调查内容包括询问一般项目（诸如家族史、职业史及临床自觉症状等）和体检项目（内科常规、皮肤科与眼科等检查）。用全自动血球计数分析仪测定全血细胞;按标准方法分析淋巴细胞的染色体畸变与微核畸变并计算相应的变化率。4.统计学方法.运用SPSS22.0软件进行统计分析影响放射工作人员健康状况的因素。健康指标状况采用异常率进行统计描述,组间比较采用χ2检验,使用二元Logistic回归分别进行单因素和多因素分析。所有统计检验均采取双侧检验方法（检验水准α =0.05）,P≤0.05认为差别具有统计学意义。研究结果1.心血管系统功能的分析放射工作人员的血压异常率在各组之间均存在明显区别（P<0.05）;心率的异常率在不同性别和工种的放射工作人员之间没有明显区别,但不同年龄、工龄和不同单位级别的放射工作人员间却存在显着区别（P<0.05）;心电图异常率在不同性别和单位级别的人员间没有明显区别,在不同年龄、工龄及工种的放射工作人员之间却存在显着区别（P<0.05）。对以上结果进一步做Logistic回归分析,发现男性血压异常率高于女性（P<0.001,OR=0.452）以及高年龄组血压异常率高于低年龄组（P<0.001,OR=1.414）,提示性别以及年龄可能是放射人员血压异常的独立影响因素;单位级别是放射人员心率异常的独立影响因素;性别、年龄、工龄、工种和单位级别五个因素均不是心电图异常的独立影响因素。2.外周血象检查指标分析结果WBC的异常率在不同年龄和工种的放射工作人员之间没有明显差异（P>0.05）,但在不同性别、工龄以及单位级别的放射工作人员之间WBC的异常率之间存在显着差异（P<0.05）;HGB的异常率在不同年龄和工龄的放射工作人员之间没有显着差异（P<0.05）,但在不同性别、工种和单位级别的放射工作人员间却存在明显差异（P<0.05）;PLT异常率在不同年龄与工龄的放射工作人员之间没有明显差异（P>0.05）,但在不同性别、工种以及单位级别的放射工作人员之间有显着差异（P<0.05）。将以上结果进一步做Logistic回归分析,发现放射工作人员的WBC异常的独立影响因素为性别;放射工作人员HGB异常的独立影响因素为性别和单位级别;放射工作人员PLT异常的独立影响因素为性别和单位级别。3.染色体及微核检查分析结果放射工作人员的染色体畸变和微核异常率在性别、年龄、工龄、工种、单位级别等组内均存在明显差异（P<0.05）,随着年龄和工龄的增加,染色体畸变和微核率有逐渐增加的趋势,各组别之间差异显着（P<0.05）;在工矿企业工作的工业探伤人员的微核率明显高于其它单位和工种（P<0.05）;男性微核率显着高于女性（P<0.05）。进一步对以上结果做Logistic回归分析,发现年龄和单位级别是放射工作人员染色体畸变的独立影响因素;年龄是放射工作人员微核率异常的独立影响因素。4.肝功、肾功指标分析结果4.1肝功指标分析结果放射工作人员的ALT异常率除工种和单位级别外,其它组别之间存在差异（P<0.05）;放射工作人员的TP异常率在性别、年龄、工龄、工种以及单位级别等组内均没有明显差异（P>0.05）;放射工作人员的A/G异常率除年龄和工龄外,其它组别之间存在差异（P<0.05）;放射工作人员的GLB异常率除单位级别有显着差异（P<0.05）外,其它组别之间没有明显差异（P>0.05）。将以上数据做Logistic回归分析,结果提示性别和工龄是放射工作人员ALT异常的独立影响因素;性别、年龄、工龄、工种和单位级别五个因素均不是TP异常的影响因素;年龄和性别是A/G异常的独立影响因素;单位级别是GLB异常的独立影响因素。4.2肾功指标分析结果放射工作人员的UA异常率除性别和年龄之间存在显着差异（P<0.05）外,其它组别之间不存在差异（P>0.05）;放射工作人员的Cr异常率除工种和单位级别外,其它组别之间存在显着差异（P<0.05）;放射工作人员的BUN异常率除性别之间存在显着差异（P<0.05）外,其它组别之间均不存在差异（P>0.05）。对上述数据做Logistic回归分析即结果表明,只有性别是UA异常的独立影响因素;年龄和性别是Cr异常的独立影响因素;性别、年龄、工龄、工种和单位级别五个因素均不是BUN异常的影响因素。5.血脂、血糖指标分析结果5.1血脂指标分析结果放射工作人员的TC异常率在年龄和工龄组别之间均有明显差异（P<0.05）;放射工作人员的TG异常率除工龄和单位级别外,其它组别之间均有明显差异（P<0.05）;放射工作人员的HDL异常率除性别具有显着差异（P<0.05）外,其它组别之间均没有明显差异;放射工作人员的LDL异常率除工龄外,其它组别之间均有明显差异（P<0.05）。进一步通过Logistic回归分析发现,年龄是TC和TG异常的独立影响因素;性别是TG和HDL异常的独立影响因素;性别和工种是LDL异常的独立影响因素。5.2血糖指标分析结果放射工作人员的GLU异常率除年龄和工龄具有显着差异（P<0.05）外,其它组别之间均没有明显差异（P>0.05）,随着工龄的增加,放射工作人员的GLU异常率呈上升趋势。通过Logistic回归分析发现,性别、年龄、工龄、工种和单位级别五个因素均不是GLU异常的影响因素6.眼晶状体分析结果研究结果发现,各组别之间放射工作人员的眼晶状体异常率之间均存在明显区别（P<0.05）。表现为:放射工作人员随着年龄和工龄的增加,眼晶状体的异常率随之升高（P<0.05）;不同工种之间,从事2C工作的放射工作人员的眼晶状体异常率明显高于其它工种的放射工作人员（P<0.05）;在工矿企业单位工作的放射人员眼晶状体异常率明显高于其它单位人员的眼晶状体异常率（P<0.05）;性别方面,男性眼晶状体的异常率显着高于女性（P<0.05）。Logistic回归分析结果表明,高年龄组眼晶状体的异常率高于低年龄组,高工龄组眼晶状体的异常率高于低工龄组,提示年龄与工龄为放射性工作人员眼晶状体异常率的独立影响因素。7.其他临床指标检查被调查放射工作人员的B超检查结果中,发现的主要异常包括脂肪肝、胆囊结石及胆囊息肉、肝囊肿以及肝血管瘤等;在尿常规检查中,主要异常表现有出现尿酮体、隐血、蛋白尿及尿糖等;在甲状腺功能检查中,所发现的主要异常表现有甲状腺结节,以及T3、T4与TSH异常等;此次被调查的放射性工作人员中皮肤检查呈阳性者共有5例,其中一例银屑病、一例神经性皮炎、一例指甲营养不良以及两例指甲纵嵴。研究结论山东省放射性工作人员健康现状:长期接触低剂量电离辐射对山东省放射性工作人员的心血管系统、外周血象、肝肾功能、血脂与血糖、眼晶状体等某些健康指标有影响,也能引起一定程度染色体畸变率和微核异常率的增加。这些指标的变化可能与性别、年龄、工龄、工种或者单位级别等因素有关。
闵锐[10]（2013）在《医源性电离辐射损伤及其生物医学防护》文中提出随着核与辐射技术在医学检查、诊断和治疗领域运用的增加,世界范围受照人群不断增多,医源性辐射已成为人类最主要的人工辐射来源之一。医疗机构和个人在选择利用放射手段获取诊断和治疗利益的同时,需要注意和防护伴随的辐射损伤效应。本文介绍了医源性辐射及其危害、机体组织的辐射损伤特性和类型、辐射生物效应分子及效应调节研究的进展,简要概述目前临床已经使用或最具应用潜力的辐射防护策略。
二、放射治疗所致眼损伤及其防护（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、放射治疗所致眼损伤及其防护（论文提纲范文）
（1）电离辐射与临床放射工作人员职业健康的关联性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 引言 |
| 1.1 电离辐射的基本概念 |
| 1.2 电离辐射的医学应用与优势 |
| 1.3 放射诊疗机构中电离辐射的特征与危害 |
| 1.4 国内外研究进展 |
| 第二章 广州市临床放射工作人员个人剂量水平调查 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 样本含量估算 |
| 2.1.2 研究对象纳入排除标准 |
| 2.2 调查内容及方法 |
| 2.2.1 实验仪器与器材 |
| 2.2.2 热释光剂量法检测原理 |
| 2.2.3 实验室个人剂量检测流程 |
| 2.2.4 个人剂量的评估 |
| 2.2.5 质量控制 |
| 2.3 统计分析 |
| 2.4 结果 |
| 2.4.1 调查对象基本情况 |
| 2.4.2 个人剂量水平监测结果 |
| 2.4.3 不同工种、性别个人剂量水平比较 |
| 2.5 讨论 |
| 2.6 全章小结 |
| 第三章 广州市临床放射工作人员职业健康情况调查 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.2.1 资料收集与分组 |
| 3.2.2 调查项目与检查方法 |
| 3.2.3 质量控制 |
| 3.3 统计分析 |
| 3.4 结果 |
| 3.4.1 调查对象的基本情况 |
| 3.4.2 临床放射工作人员血常规情况及其影响因素分析 |
| 3.4.3 临床放射工作人员甲状腺激素情况及其影响因素分析 |
| 3.4.4 临床放射工作人员晶状体混浊及其影响因素分析 |
| 3.4.5 临床放射工作人员心电图异常及其影响因素分析 |
| 3.4.6 临床放射工作人员高血压情况及其影响因素分析 |
| 3.4.7 临床放射工作人员血糖、血脂情况及其影响因素分析 |
| 3.4.8 临床放射工作人员肝、肾功能情况及其影响因素分析 |
| 3.5 讨论 |
| 3.5.1 电离辐射对血常规指标的影响 |
| 3.5.2 电离辐射对甲状腺的影响 |
| 3.5.3 电离辐射对晶状体的影响 |
| 3.5.4 电离辐射对心血管系统的影响 |
| 3.5.5 电离辐射对其他体检指标的影响 |
| 3.6 全章小结 |
| 第四章 电离辐射与甲状腺激素水平变化的队列研究 |
| 4.1 研究对象 |
| 4.1.1 样本含量估算 |
| 4.1.2 研究对象纳入排除标准 |
| 4.2 调查内容及方法 |
| 4.2.1 资料收集 |
| 4.2.2 调查方法 |
| 4.3 统计分析 |
| 4.4 结果 |
| 4.4.1 研究对象的基本情况描述 |
| 4.4.2 临床放射工作人员甲状腺相关激素的单因素GEE分析 |
| 4.4.3 临床放射工作人员甲状腺相关激素的多因素GEE分析 |
| 4.4.4 依据不同性别分层TSH、T3、T4 水平的多因素GEE分析 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 全章小结 |
| 第五章 总结与展望 |
| 5.1 总结 |
| 5.2 局限性与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 |
（2）综合治疗眼结膜鳞状细胞癌1例并文献复习（论文提纲范文）
| 1 病例资料 |
| 2 讨论 |
（3）质子诱导DNA集簇性损伤的蒙特卡罗模拟研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 符号说明 |
| 1 绪论 |
| 1.1 课题研究的背景和意义 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.2.1 检测DNA链断裂的分子生物学方法 |
| 1.2.2 蒙特卡罗模拟计算DNA链断裂产额 |
| 1.3 本文研究内容及结构安排 |
| 2 DNA集簇性损伤机理和蒙特卡罗模拟方法 |
| 2.1 直接损伤及物理模型 |
| 2.1.1 直接损伤的定义 |
| 2.1.2 Geant4-DNA的蒙特卡罗物理模型 |
| 2.2 间接损伤及化学模型 |
| 2.2.1 间接损伤的定义 |
| 2.2.2 ·OH自由基诱导的间接作用 |
| 2.2.3 Geant4-DNA的蒙特卡罗化学模型 |
| 2.3 高LET的物理特性及质子LET的计算方法 |
| 2.3.1 高LET粒子的物理特性 |
| 2.3.2 质子LET的计算方法 |
| 2.4 DNA集簇性损伤 |
| 2.4.1 DNA集簇性损伤的概念 |
| 2.4.2 DNA双链断裂模型 |
| 2.4.3 DNA链断裂分类方法 |
| 2.5 蒙特卡罗径迹结构方法 |
| 2.6 本章小结 |
| 3 基于损伤概率密度函数优化几何模型 |
| 3.1 细胞原子几何模型 |
| 3.1.1 DNA靶元模型 |
| 3.1.2 细胞核几何模型 |
| 3.2 基于原子几何模型的模拟方法 |
| 3.3 基于几何优化模型的模拟方法 |
| 3.3.1 位置点采样概率参数 |
| 3.3.2 电离作用的直接损伤概率 |
| 3.3.3 ·OH诱导的间接损伤概率 |
| 3.4 DNA链断裂模拟流程 |
| 3.5 实验结果与分析 |
| 3.6 本章小结 |
| 4 基于数据挖掘技术的加速模拟方法 |
| 4.1 数据挖掘的应用 |
| 4.1.1 知识发现与数据挖掘 |
| 4.1.2 数据挖掘技术在生物医学中的应用 |
| 4.2 含噪声密度聚类算法的基本理论 |
| 4.3 基于KD- tree的含噪声密度聚类改进算法 |
| 4.3.1 KD-tree算法工作原理 |
| 4.3.2 基于KD-tree的含噪声密度聚类算法工作原理 |
| 4.3.3 两种含噪声密度聚类算法时间复杂度的对比 |
| 4.4 实验结果与分析 |
| 4.5 本章小结 |
| 5 间接作用DNA集簇性损伤的模拟与验证 |
| 5.1 化学阶段模拟时间的模拟评估方法 |
| 5.2 间接作用损伤效应的模拟评估方法 |
| 5.3 模拟结果与分子生物学实验对比方案 |
| 5.4 DNA集簇性损伤评估方法 |
| 5.5 实验结果与分析 |
| 5.5.1 实验结果 |
| 5.5.2 结果分析 |
| 5.6 本章小结 |
| 6 总结和展望 |
| 6.1 总结 |
| 6.2 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表论文、参与项目情况 |
| 致谢 |
（4）二甲基亚砜对急性放射病多组织器官损伤的防护作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 二甲基亚砜对骨髓型急性放射病的防护效应研究 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 实验材料 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 实验结果 |
| 1.5 实验讨论 |
| 1.6 小结 |
| 第二章 二甲基亚砜对骨髓型急性放射病的防护机制研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.4 实验结果 |
| 2.5 实验讨论 |
| 2.6 小结 |
| 第三章 二甲基亚砜对肠型急性放射病的防护效应研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.5 实验讨论 |
| 3.6 小结 |
| 第四章 二甲基亚砜对肠型急性放射病的防护机制研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.4 实验结果 |
| 4.5 实验讨论 |
| 4.6 小结 |
| 第五章 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 作者在学期间取得的学术成果 |
| 主要简历 |
| 致谢 |
（5）基于“脾为之卫”探讨益气解毒方对急性放射损伤小鼠的防护研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 中医药防治急性放射损伤的研究进展 |
| 综述二 铁死亡与放射损伤研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一章 理论研究 |
| 引言 |
| 第一节 “脾为之卫”理论的源流与内涵 |
| 1 中医学对脾的认识 |
| 2 “脾为之卫”理论的源流与内涵 |
| 3 “脾为之卫”理论与现代医学“免疫功能”的联系 |
| 4 结语 |
| 第二节 从“脾失之卫”探讨急性放射损伤的中医病机 |
| 1 “脾失之卫”的含义 |
| 2 从“脾失之卫”探讨急性放射损伤的中医病机 |
| 3 结语 |
| 第三节 从“补脾实卫,益气解毒”论治急性放射损伤的防治方法及益气解毒方的组方分析 |
| 1 从“补脾实卫,益气解毒”论治急性放射损伤的防治方法 |
| 2 益气解毒方的组方分析 |
| 3 结语 |
| 第二章 实验研究 |
| 引言 |
| 第一节 2.0 Gy ~(60)Coγ射线一次性全身照射对小鼠脾脏及肠道免疫的损伤效应研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二节 益气解毒方对2.0 Gy ~(60)Coγ射线一次性全身照射致小鼠脾脏及肠道免疫损伤的防护效应研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三节 益气解毒方对2.0 Gy ~(60)Coγ线致小鼠脾脏及肠道免疫损伤的防护机制研究 |
| 实验(一) 2.0 Gy ~(60)Coγ射线致小鼠脾脏及肠道免疫损伤与铁死亡的相关性研究 |
| 实验(二) 益气解毒方通过减轻照射后细胞铁死亡发挥辐射防护作用的研究 |
| 结语 |
| 创新点 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（6）microRNA-575作为电离辐射损伤生物标志的可行性（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语词表 |
| 1 引言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 实验对象 |
| 2.1.2 实验仪器与耗材 |
| 2.1.3 实验试剂 |
| 2.1.4 主要试剂配制 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 研究对象一般情况调查 |
| 2.2.2 研究对象血液样本的收集 |
| 2.2.3 放射工作人员个人剂量监测 |
| 2.2.4 X射线离体照射血样后的miR-575相对表达量测定 |
| 2.2.5 血常规检查 |
| 2.2.6 miR-575相对表达量的检测 |
| 2.2.7 外周血淋巴细胞微核分析 |
| 2.2.8 数据统计分析 |
| 2.3 实验室质量控制 |
| 3 结果 |
| 3.1 放射工作人员的一般情况 |
| 3.2 各组放射工作人员外周血象测定结果 |
| 3.3 放射工作人员个人剂量监测结果 |
| 3.4 放射工作人员外周血淋巴细胞微核检测 |
| 3.5 放射工作人员白细胞MIR-575相对表达量检测结果 |
| 3.5.1 232例放射工作人员白细胞miR-575相对表达量水平 |
| 3.5.2 年有效剂量与白细胞miR-575相对表达量的关系 |
| 3.5.3 放射工龄与白细胞miR-575相对表达量的关系 |
| 3.5.4 放射工作人员白细胞miR-575的影响因素 |
| 3.6 X射线离体照射人外周血白细胞MIR-575相对表达量变化 |
| 4 讨论 |
| 4.1 长期低剂量电离辐射的生物学效应 |
| 4.2 个人剂量监测和外周血遗传学指标在辐射效应评价中的作用 |
| 4.3 电离辐射诱导MICRORNA的表达变化 |
| 4.4 电离辐射离体照射与MIR-575表达量的剂量-效应关系 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 练述 microRNA作为电离辐射生物标志物的研究现状 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历、在学期间发表的学术论文与研究成果 |
（7）MPLA辐射防护作用及ACSL6敲除放射增敏研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分：MPLA辐射防护作用及机制研究 |
| 一 引言 |
| 二 材料与方法 |
| 三 结果 |
| 四 讨论 |
| 第二部分：ACSL6基因敲除放射增敏研究 |
| 一 引言 |
| 二 材料与方法 |
| 三 结果 |
| 四 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 综述 电离辐射与细胞代谢的相互作用研究现状 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表论文 |
| 致谢 |
（8）D2SRS微光栅系统在眼眶肿瘤放射治疗中的初步应用1例（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 病例资料 |
| 1.2 治疗计划设计 |
| 1.3 评估参数 |
| 2 结果 |
| 2.1 最终剂量分布 |
| 2.2 计划结果参数 |
| 2.3 剂量体积直方图 (DVH) 比较 |
| 3 讨论 |
（9）山东省放射工作人员职业健康现状调查（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 一、研究对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 研究指标的评价标准 |
| 1.4 统计学方法 |
| 二、结果与分析 |
| 2.1 放射工作人员基本情况 |
| 2.2 心血管系统指标分析 |
| 2.2.1 放射工作人员心血管系统指标异常的情况分析 |
| 2.2.2 影响心血管系统指标异常因素的Logistic回归分析 |
| 2.3 放射工作人员外周血象指标情况分析 |
| 2.3.1 放射工作人员外周血象指标异常的情况分析 |
| 2.3.2 影响外周血象指标异常因素的Logistic回归分析 |
| 2.4 放射工作人员染色体畸变与微核率异常情况分析 |
| 2.4.1 放射工作人员染色体畸变与微核率异常的情况分析 |
| 2.4.2 影响染色体畸变和微核率异常因素的Logistic回归分析 |
| 2.5 放射工作人员肝功指标异常情况分析 |
| 2.5.1 放射工作人员肝功指标异常的情况分析 |
| 2.5.2 影响肝功指标异常因素的Logistic回归分析 |
| 2.6 放射工作人员肾功指标异常情况分析 |
| 2.6.1 放射工作人员肾功指标异常的情况分析 |
| 2.6.2 影响肾功指标异常因素的Logistic回归分析 |
| 2.7 放射工作人员血脂和血糖指标异常情况分析 |
| 2.7.1 放射工作人员血脂和血糖指标异常的情况分析 |
| 2.7.2 影响血脂和血糖指标异常因素的Logistic回归分析 |
| 2.8 放射工作人员眼晶状体异常情况分析 |
| 2.8.1 放射工作人员眼晶状体异常的情况分析 |
| 2.8.2 影响眼晶状体异常因素的Logistic回归分析 |
| 2.9 放射工作人员其它检查指标分析 |
| 三、讨论 |
| 四、结论 |
| 五、建议 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者发表的论文 |
| 附件 |
四、放射治疗所致眼损伤及其防护（论文参考文献）
- [1]电离辐射与临床放射工作人员职业健康的关联性研究[D]. 郭绮珊. 广东药科大学, 2021(02)
- [2]综合治疗眼结膜鳞状细胞癌1例并文献复习[J]. 韩刘忠,石宝成,董方. 甘肃医药, 2020(12)
- [3]质子诱导DNA集簇性损伤的蒙特卡罗模拟研究[D]. 唐菁. 中北大学, 2020(03)
- [4]二甲基亚砜对急性放射病多组织器官损伤的防护作用及其机制研究[D]. 彭仁军. 军事科学院, 2020(02)
- [5]基于“脾为之卫”探讨益气解毒方对急性放射损伤小鼠的防护研究[D]. 王安. 北京中医药大学, 2020(04)
- [6]microRNA-575作为电离辐射损伤生物标志的可行性[D]. 王兆男. 郑州大学, 2020(02)
- [7]MPLA辐射防护作用及ACSL6敲除放射增敏研究[D]. 郭佳铭. 中国人民解放军海军军医大学, 2018(01)
- [8]D2SRS微光栅系统在眼眶肿瘤放射治疗中的初步应用1例[J]. 刘朝兴,许会军,陈晓芳,张慧玲,吴小良,赵鹏,马志乾. 肿瘤学杂志, 2017(10)
- [9]山东省放射工作人员职业健康现状调查[D]. 杨春旺. 山东大学, 2017(04)
- [10]医源性电离辐射损伤及其生物医学防护[J]. 闵锐. 辐射防护通讯, 2013(03)