一、甘油氯化钠注射液降低颅内压优越性的评价（论文文献综述）
刘俊[1]（2021）在《初始评估未达重症标准的急性胰腺炎早期液体复苏选择对预后影响的初步研究》文中指出
杨军[2]（2021）在《右美托咪定联合局麻药行头皮神经阻滞在开颅手术患者中的应用观察》文中研究表明研究目的:开颅手术术后疼痛经常被人们忽略,且神经外科病人容易合并意识障碍,难以准确评估其疼痛程度。全身麻醉是目前开颅手术常用的麻醉方式,单纯局麻药头皮神经阻滞常被应用于开颅手术并具有良好的术后疼痛具有良好的效果,但关于右美托咪定联合局麻药头皮神经阻滞在开颅手术中的应用目前仍无报道,因此本研究通过使用右美托咪定联合罗哌卡因头皮神经阻滞,对比分析其与单纯罗哌卡因头皮神经阻滞在术中、术后各项指标的区别,评价右美托咪定联合罗哌卡因头皮神经阻滞对开颅手术患者的效果,并探讨右美托咪定与各项指标的相关性,旨在优化开颅术后疼痛管理方案,更好地指导临床工作。研究方法:选择80例开颅手术患者,ASAⅠ～Ⅱ级。随机分为两组:A组右美托咪定+罗哌卡因组（n=40例）、B组为罗哌卡因组（n=40例）。记录所有患者麻醉诱导前（T0）、麻醉诱导后5min（T1）、上头架前（T2）、上头架时（T3）、切皮时（T4）、切口缝合完毕时（T5）和拔管后5min（T6）后的心率、平均动脉压等指标。记录各组患者术后躁动情况,以及术后2h、6h、12h、24h各时间点的视觉模拟评分（VAS）、Ramsay镇静评分、术后48h谵妄严重程度评分（DRS）,记录术前1天、术后第1天及术后第7天简易精神状态量表评分（MMSE）,同时记录手术后各时间点恶心呕吐发生次数及其余不良反应发生情况。ELISA检测两组麻醉前、术毕时、术后24h患者血清中TNF-α、IL-1、IL-6及超敏C反应蛋白（Hs-CRP）炎症指标。研究结果:在T1麻醉诱导后的6个时间点,A组患者的心率、平均动脉压较B组患者更为平稳（P<0.05）。A组患者在术后2h、6h、12h和24h疼痛评分显着低于B组患者（P<0.05）。术后两组患者均无明显的恶心呕吐症状,两组患者Ramsay镇静评分无显着差异（P>0.05）。A组患者的MMSE评分为显着高于B组（P<0.05）,右美托咪定联合罗哌卡因行头皮神经阻滞助于术后患者精神状态的恢复,降低术后谵妄的发生概率。手术后24h A组患者血清中TNF-α,IL-1、IL-6及Hs-CRP含量显着低于B组患者（P<0.05）。研究结论:应用右美托咪定联合罗哌卡因行头皮神经阻滞的麻醉方式,患者循环波动小,血流动力学稳定,对比单用罗哌卡因组的麻醉效果更好。右美托咪定联合罗哌卡因术后镇痛持续时间长于单用罗哌卡因组,恶心呕吐、低血压等不良反应发生率低,非常适合开颅手术的术后镇痛。右美托咪定联合罗哌卡因行头皮神经阻滞可降低患者血液炎症因子水平,虽然术后DRS评分显示两组谵妄状态无明显差异,但是术后缓解疼痛的能力、MMSE认知评分与单用罗哌卡因组相比均有显着提升,对术后早期认知功能的下降有一定的预防作用。
袁春梅[3]（2021）在《右美托咪定对依托咪酯全麻诱导气管插管心血管反应及肌阵挛的影响》文中认为目的探讨右美托咪定（dexmedetomidine DEX）对依托咪酯诱导全麻气管插管时心血管反应及肌阵挛的影响。方法选取择期在我单位行全身麻醉手术的美国麻醉医师协会（ASA）Ⅰ～Ⅱ级的患者90例,随机分为三组:对照组（C组）、DEX0.5ug/kg组（D1组）和DEX0.7ug/kg（D2组）,每组30例患者。观察三组患者用药前（T0）--即基础値、麻醉诱导前（T1）、插入气管导管前（T2）、插入气管导管即刻（T3）、插入气管导管后1min（T4）、气管插管后3min（T5）、气管插管后5min（T6）、气管插管后10min（T7）的收缩压（systolic blood pressure SBP）、舒张压（diastolic blood pressure DBP）、平均动脉压（mean arterial blood pressure MAP）和心率（heart rate HR）的变化,以及肌阵挛的发生情况。结果C组患者在T3、T4时刻的SBP、DBP、MAP、HR明显高于其T0时刻（P<0.05）,升幅大于D1组、D2组;T1-T7时刻,D2组患者的HR相较于其T0时刻,降幅大于D1组;T1、T4、T5、T6、T7时刻,D2组患者的SBP、DBP、MAP相较于其T0时刻,降幅大于D1组;C组发生6例轻度肌阵挛、7例中度肌阵挛,D1组发生1例轻度肌阵挛,D2组发生2例轻度肌阵挛。结论预先静脉泵入DEX有利于减轻依托咪酯诱导全麻气管插管时的心血管反应,预注DEX可减少肌阵挛的发生,而且在血流动力学稳定方面,DEX0.5ug/kg组（D1组）优于DEX0.7ug/kg（D2组）。
王辰[4]（2020）在《右美托咪定对颅内动脉瘤夹闭术患者围手术期氧化应激及肾功能的影响》文中研究表明目的 观察颅内动脉瘤夹闭术中应用右美托咪定对患者围术期氧化应激水平以及肾功能的影响方法 选取2019年2月至2019年11月于本院行择期大脑中动脉动脉瘤夹闭术患者60例,随机分为右美托咪定组（D组,n=30）与对照组（C组,n=30）。D组于麻醉诱导前10分钟给予右美托咪定0.8ug/kg负荷剂量静脉输注,随后以0.5ug/kg/h静脉泵至手术结束。C组给予同等容量的生理盐水泵至手术结束。记录患者年龄、性别、体重指数、术前合并症、手术麻醉时间、血管活性药物的使用量及手术出入量等情况。分别于麻醉诱导前30min（T0）、切开硬脑膜（T1）、术毕（T2）、术后24h（T3）、术后72h（T4）五个时间点记录两组患者平均动脉压（MAP）、心率（HR）、血糖、BIS值及尿量等。另于以上五个时间点检测血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、血浆丙二醛（MDA）浓度、超氧化物歧化酶（SOD）活性水平及胱抑素C（cystatin C）含量。结果 1 D组患者硝普钠使用量与丙泊酚使用量明显低于C组,差异有统计学意义（P<0.05）。2两组患者在T1、T2时刻HR和尿量均高于T0时刻,差异有统计学意义（P<0.05）;在T1、T2时刻,D组患者HR明显低于C组,同时生成尿量高于C组,差异有统计学意义（P<0.05）;由于术中采用控制性降压,各时间点MAP比较差异无统计学意义（P>0.05）。3与T0比较,两组患者在T2至T4时刻血中MDA逐渐升高,SOD水平降低,差异有统计学意义（P<0.05）;D组患者在T2至T4时刻血中MDA低于C组,SOD水平高于C组,差异有统计学意义（P<0.05）。4与T0比较,两组患者在T1至T4时刻血中Scr与BUN均缓慢升高,但无统计学意义;D组患者在T1至T4各时刻Scr与BUN均略微低于C组,无统计学意义。5与T0比较,两组患者在T1至T4时刻血中cystatin C浓度明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）;D组患者在T1至T4时刻cystatin C浓度低于C组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 动脉瘤夹闭术围术期存在急性肾损伤趋势,围术期应用右美托咪定可以显着降低病人体内氧化应激水平,对患者肾功能有一定保护作用。图10幅;表6个;参120篇
邓冯沂[5]（2020）在《颅内感染多重耐药G+菌分布及万古霉素、利奈唑胺对其疗效与安全性评价》文中认为目的:（1）分析多重耐药G+菌在颅内感染患者中的分布特点及药敏情况;（2）分析颅内感染的初始病因,根据临床疗效评估的相关准则,评价万古霉素与利奈唑胺治 疗颅内多重耐药G+菌感染的疗效及安全性;（3）为临床优化用药提供参考,并期 望为专家共识、临床指南等治疗颅内感染方面的权威文献发展提供理论支持。方法:搜索2017年6月-2019年6月两年送检的4986例阳性标本中纳入脑脊液标本259例,多重耐药202例。根据纳入标准选择124例使用万古霉素或利奈唑胺治疗的患者作为研究对象,进行回顾性分析。同时根据使用药物的不同分为万古霉素组（n=72）和利奈唑胺组（n=52）,按照评价指标对数据进行统计分析,评价万古霉素与利奈唑胺治疗颅内多重耐药G+菌感染的临床疗效与安全性。结果:（1）采集的4986例培养结果显示阳性标本中共有脑脊液标本259例,其中多重耐药菌202株（77.69%）,数目排列在前四位的菌种分别是表皮葡萄球菌（n=91,35.14%）、人葡萄球菌（n=29,11.20%）、头葡萄球菌（n=29,11.20%）、溶血葡萄球菌（n=27,10.42%）;本研究没有出现菌株对万古霉素及利奈唑胺均耐药的情况。其中CNS菌株对青霉素、苯唑西林、氨苄西林舒巴坦、阿莫西林克拉维酸钾及头孢曲松的耐药率均>75%。（2）发生颅内感染与脑出血（28.23%）、颅脑损伤（19.35%）、蛛网膜下腔出血（19.35%）及颅内肿瘤（24.19%）等密切相关,124例患者中的116例患者行颅脑手术后发生颅内感染。（3）利奈唑胺组与万古霉素组相比,在临床疗效（88.46%VS 62.50%）及细菌清除率（78.84%VS 47.22%）方面均显着优于万古霉素组（P<0.05）;不良反应发生率明显低于万古霉素组（15.38%VS 25.00%）（P>0.05）。结论:脑出血、脑损伤和颅内肿瘤患者行神经外科手术后极易发生颅内感染,感染的主要病原菌为G+菌。本研究表明:在治疗颅内多重耐药G+菌感染使用利奈唑胺后的临床疗效和安全性优于万古霉素,值得临床推广。因此,在颅脑手术后早期选用利奈唑胺进行抗感染治疗对颅内感染患者具有重要意义。
李晓阳[6]（2020）在《目标导向液体治疗复合甲氧明对创伤性脑损伤手术患者的预后影响》文中指出目的:本研究将甲氧明引入每搏量变异度（SVV）指导的目标导向液体治疗（GDFT）理念,将其应用于创伤性脑损伤（TBI）手术患者,评价甲氧明对TBI手术患者预后的影响。方法:依据纳入标准选取总计60例行TBI手术患者,采用简单随机法则,将所有研究对象分为两组:对照组（C组）、甲氧明组（M组）,每组各30人。所有病患的ASA分级、年龄、性别、体质指数（BMI）、麻醉时长均被记录。所有需施行手术的病患均被给予全凭静脉麻醉。两组通过连接Flo Trac/Vigileo进行SVV的监测。M组于麻醉诱导后以1.5-4μg/（kg·min）速度持续泵注甲氧明至术毕;C组泵注等量的0.9%的生理盐水。两组均维持SVV低于13%,MAP≥65mm Hg。试验共设置五个时间点:麻醉诱导后（T0）、切开硬脑膜时（T1）、切开硬脑膜后1h（T2）、术毕（T3）、术毕12h（T4）。两组术中输入的晶体量、胶体量、血量、总输液量以及尿量和出血量均被记录;除此,记录两组病患以上五个时间点的心率（HR）和平均动脉压（MAP）。并于以上各时点,分别采集桡动脉及颈内静脉球部的血液,应用血气分析仪行血气分析,计算得到颈内静脉球部血氧含量（CjvO2）、动静脉血氧含量差（Da-jvO2）及脑氧摄取率（CERO2）。通过ELISA法对S100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶（NSE）的浓度进行检测。应用格拉斯哥昏迷量表（GCS）,在术前（d0）、术后1天（d1）、术后3天（d3）、术后5天（d5）、术后7天（d7）五个时段对患者进行评估,并于患者出院前,根据格拉斯哥预后评分（GOS）对出院前病患评估,同时记录其的住院天数,以此来评估病患手术后的生存质量。结果:1.一般资料比较:两组患者的性别、年龄、BMI、ASA分级、麻醉时长等一般资料,差异无统计学意义（P>0.05）。2.术中总入量比较:与C组比较,M组晶体液入量、胶体液入量、总输液量明显减少,差异有统计学意义（P<0.05）;红细胞量、血浆量、总输血量两组差异无统计学意义（P>0.05）。3.术中总出量比较:与C组比较,M组尿量明显减少,差异有统计学意义（P<0.05）,但两组尿量均在1ml/（kg·h）以上;失血量两组差异无统计学意义（P>0.05）。4.HR的比较:两组患者的HR在T0-T4时点,差异无统计学意义（P>0.05）。两组T1-T4时点均较同组T0时点显着减慢,差异有统计学意义（P<0.05）。5.MAP的比较:与C组比较,M组在T1-T3时点显着升高,差异有统计学意义（P<0.05）。6.血管活性药物:与C组比较,M组应用甲氧明、去甲肾上腺素患者数量明显减少。7.SjvO2的比较:两组T1-T4时点各值较T0时点均明显增加,差异有统计学意义（P<0.05）;M组中T2时点高于T1时点,差异有统计学意义（P<0.05）;与C组比较,M组在T1-T4显着升高,差异有统计学意义（P<0.05）。8.Da-jvO2的比较:与C组比较,M组在T1-T4时点显着降低,差异有统计学意义（P<0.05）。9.CERO2的比较:与C组比较,M组在T1-T4时点显着降低,差异有统计学意义（P<0.05）。M组中T2-T4时点较T0、T1时点均有降低,且T3-T4时点较T2时点显着降低,差异有统计学意义（P<0.05）。10.jvLac的比较:与C组比较,M组在T3时点显着降低,差异有统计学意义（P<0.05）。11.S100β蛋白的比较:与C组比较,M组在T4时点明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）。12.NSE的比较:与C组比较,M组在T4时点明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）。13.GCS评分:与C组比较,M组在d3、d5、d7显着升高,差异有统计学意义（P<0.05）。14.GOS评分及住院天数:两组GOS评分、术后住院天数差异无统计学意义（P>0.05）。结论:TBI患者术中在以SVV为导向的GDFT基础上复合应用甲氧明,可以优化临床输液方案、稳定血流动力学、改善脑组织氧供需关系,较单独应用GDFT能够更好的改善患者预后。
谢坤[7]（2019）在《围手术期大鼠脑缺血再灌注损伤保护机制的研究》文中认为研究背景“脑卒中”（cerebral stroke）是一种中枢神经系统急性脑血流循环障碍性疾病,是世界公认的第三大致死性疾病,给患者带来了严重的心理和经济负担,极大地影响患者生活质量。其中缺血性脑血管病占比60%～80%,是脑血管病的主要类型。缺血性脑血管病（ischemic cerebralvascular disease,ICVD）引起的脑损伤包括缺血期原发性损伤和继发脑缺血再灌注损伤（Cerebral Ischemia Reperfusion Injury,CIRI）。在围手术期间,多种手术创伤可导致CIRI的发生,可能会导致远期学习、记忆及认知功能障碍,如体外循环、术中持续低血压导致脑血流灌注不足,神经外科手术损伤脑血管等多种情况。对于缺血期原发性损伤,临床上可在治疗时间窗内给予溶栓等措施对症处理,及时恢复血液供应,但对于继发的CIRI,目前临床治疗手段和疗效远未达到预期。因此,围术期脑CIRI的发病机制及防治措施的研究成为亟待解决的科学问题。CIRI的病理生理过程是一个复杂的级联反应,涉及多种损伤机制,如氧化应激、炎症损伤、能量代谢障碍、线粒体损伤、神经元自噬效应、细胞内钙超载等,这些损伤机制既可以单独作用,也可交替、循环作用,相互间产生前馈、正反馈和叠加作用,互为因果、共同作用,影响疾病的发生发展和转归。氧化应激、炎性损伤及神经元自噬效应在CIRI发生发展过程中的作用已经成为当前研究的热点。正常机体内存在抑制氧化应激的酶系统,如超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶等抗氧化酶,其中SOD是机体内主要的抗氧化酶、活性氧清除剂。在CIRI发生发展的过程中,大量活性氧（reactive oxygen species,ROS）产生、释放,造成细胞膜磷脂分子中的不饱和脂肪酸过氧化,产生脂质过氧化物,又经过氧化酶作用后生成大量毒性代谢产物,如丙二醛（Malondialdehyde,MDA）等,MDA可使细胞膜磷脂结构发生变化,细胞膜受损严重,引起神经细胞坏死、凋亡。肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）是炎症反应活动中具有关键作用的细胞因子,被认为是全身炎性反应的始动介质,可直接导致血管内皮细胞功能减退、血管通透性增加、循环阻力降低,并诱导IL-1、IL-6、IL-8等细胞因子及黏附分子的“瀑布样”释放,构成炎性损伤的级联放大效应。转录因子NF-κB是脑缺血再灌注损伤时炎症反应的中心环节,许多研究已证实,NF-κB可通过调节凋亡相关基因的表达实现对细胞凋亡的干预,提高神经细胞的存活率。自噬是机体在缺血和缺氧下产生的压力反应,这个过程是通过囊泡将某些细胞组分转运到到溶酶体得以降解。在真核生物中,自噬不仅与生长发育、代谢和免疫等生理过程有关,还参与脑缺血、心肌缺血和肾缺血等病理过程的发生。近几年来研究表明,脑缺血再灌注过程中自噬被激活,不仅具有神经保护作用,而且参与神经细胞的死亡调节,因此,脑缺血再灌注可以激活自噬。在CIRI引起神经元损伤的不同机制中,不同种类基因蛋白酶的表达对细胞的凋亡或存活的转归有重要的作用:（1）B淋巴细胞瘤（B-cell lymphoma,Bc1）基因家族成员Bcl-2和Bax基因是目前研究比较明确的功能对立的凋亡调控基因;（2）半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase）家族是另一大类细胞凋亡调控因子,Caspase-3是Caspase激活级联反应中下行最重要的凋亡执行蛋白酶,激活的Caspase-3通过裂解细胞骨架蛋白、DNA依赖性的蛋白激酶及其他Caspase相关底物蛋白等,改变细胞结构,最终导致细胞凋亡的发生;（3）自噬是细胞凋亡的一种方式,其激活主要与ULK复合物的活性有关,而ULK复合物活性主要由哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target ofrapamycin,mTOR）调控。（4）C-Jun氨基末端激酶（C-Jun N-terminal kinase,JNK）属于线粒体激活蛋白激酶超级家族。JNK信号通路可以通过细胞因子、生长因子、压力和其他因素被激活,并参与各种生理过程,如细胞增殖和分化、细胞凋亡和应激反应。此外,JNK信号通路与自噬的激活密切相关,在神经退行性疾病、缺血性再灌注损伤中也发挥重要作用。低温治疗目前是重症医学科对急危重症患者经常采取的治疗方式之一,围手术期重症患者也多有采用。在降低身体耗能的同时,通过低温抑制中枢细胞损伤、凋亡,起到脑保护作用,可能与以下机制有关:（1）使神经元Bcl-2表达升高,Bax表达降低,显着减少神经细胞凋亡;（2）抑制炎症因子（细胞色素C、ROS、NO）等对caspase-3的激活,使caspase-3表达下降,起到对脑神经细胞的保护作用;（3）促进P-ERK1/2表达,而对JNK表达仅有较小的上调作用,从而提高缺血再灌注神经元存活率;（4）促进P-Akt表达,抑制细胞凋亡。目前国际上通用的低温划分方式是将轻度低温（33～35℃）、中度低温（28～32℃）合称为亚低温（mild hypothcrmia,MH）。经过多年的动物实验研究和临床应用,亚低温技术已经逐渐成熟,广泛应用于心脏骤停、重度颅脑损伤以及脑卒中的治疗,收到了积极的临床疗效。丁苯酚（3-n-butylphthalide,NBP）又名芹菜甲素,是我国脑血管疾病治疗领域第一个拥有自主知识产权的一类新药。大量的国内外研究表明丁苯酚可以阻断缺血性再灌注损伤的多个环节,具有明确的治疗作用:（1）可改善线粒体中Na+/K+-ATPase和Ca2+-ATPase的活性,保护线粒体功能;（2）减少细胞色素C的释放,弱化凋亡蛋白酶的作用;（3）抑制细胞内钙超载;（4）减少兴奋性氨基酸的释放;（5）减轻血脑屏障的破坏程度;（6）改善缺血区微循环和能量代谢;（7）延长溶栓治疗时间窗。鉴于脑缺血再灌注损伤的病理生理机制和治疗研究成果、亚低温治疗的机制和NBP的生物学功能,我们可以合理地推测:相比单独使用MH或NBP治疗,NBP与MH联合使可能具有更强的改善脑缺血再灌注损伤、保护脑组织的效果。右美托咪定（Dexmedetomidine,Dex）作为一种新型具有高度选择性的α2肾上腺素受体激动剂,具有良好的镇静作用,是临床实践中常用于患者的镇静。研究发现,Dex可以通过减少氧化应激和降低炎症介质的释放来减轻大鼠的缺血再灌注损伤。然而,对于术后应用Dex是否对脑缺血再灌注损伤具有保护作用及作用机制尚未明确,本研究另一个重点是Dex后处理通过抑制炎症反应和神经元自噬减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的的保护机制。综上所述,本研究对围术期脑缺血再灌注损伤的保护机制研究主要分为两个部分:（1）通过建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,应用MH与NBP联合治疗,检测脑组织中炎性因子的含量,观察神经元形态,检测凋亡相关蛋白的表达,验证NBP与MH联合使用对脑缺血再灌注损伤的保护作用。（2）通过建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,探讨Dex后处理对空间学习和记忆能力、脑梗死区、细胞凋亡的影响,这个过程中海马CA1区域神经元的病理变化,以及可能涉及的JNK信号通路分子机制。第一部分MH和NBP联合作用对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护机制目的本研究主要通过建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,应用MH与NBP联合治疗,通过检测氧化损伤和炎症相关因子的含量以及炎症相关蛋白的表达,研究MH和NBP联合应用对大鼠脑缺血再灌注损伤模型的神经保护作用。方法75只SPF级健康雄性SD大鼠（220-250g）由中国科学院上海实验动物中心提供。将大鼠随机分为假手术组、模型组、MH组、NBP组和MH+NBP组,每组15只。NBP组和MH+NBP组大鼠术前给予含NBP（80mg/kg）生理盐水灌胃7天（每天一次）,假手术组、模型组和MH组均给予等量生理盐水。药物治疗7天后,采用改良Pulsinelli四血管闭塞法构建大鼠脑缺血再灌注模型。应用0.9%氯化钠溶液（4-5℃）通过20G硅胶管泵入头部进行MH治疗,使海马温度降至（33.0±0.5）℃后,双侧颈总动脉与动脉夹结扎15min,在自然复温前保持低温1h。缺血再灌注8小时后,冰浴收集一部分脑组织,匀浆,取上清液,用MDA检测试剂盒,SOD检测试剂盒,NO检测试剂盒和NOS检测法测定MDA、SOD、NO和NOS含量。使用酶联免疫吸附测定（ELISA）试剂盒检测脑组织中炎性因子IL-6和IL-1β的含量。一部分脑组织浸泡于10%福尔马林溶液中固定,进行石蜡包埋和常规切片。通过Nissl染色,在光学显微镜下观察脑组织神经元细胞的形态。采用免疫印迹测定Bcl-2、caspase-3、p-NF-κB、p-mTOR、mTOR等凋亡相关蛋白的表达量及磷酸化水平。结果1.脑组织中氧化应激因子含量变化采用试剂盒检测相应氧化应激因子,结果表明MH,NBP和MH+NBP治疗均能降低脑缺血再灌注损伤时的氧化应激因子MDA,NO,NOS的含量,增加SOD的含量,而且MH+NBP抑制脑缺血再灌注引起的氧化损伤的作用优于单独的MH和NBP治疗。2.脑组织中炎症因子含量变化ELISA检测结果显示,与模型组相比,MH组,NBP组及MH+NBP组IL-6和IL-1β含量均有不同程度的降低,MH+NBP组IL-6和IL-1β含量明显低于模型组。3.脑组织中神经元细胞结构变化尼氏染色结果显示,MH组和NBP组神经元数量较模型组明显增加,细胞排列规则,部分尼氏体丢失。与模型组比较,MH+NBP组神经元数量明显增加,且MH+NBP组与MH组、NBP组相比,神经元数量有所增加,神经元细胞结构完整,并且富含尼氏体。4.自噬相关信号m-TOR蛋白的活化Western Blot检测结果显示,采用MH和NBP联合治疗后p-mTOR蛋白表达水平显着降低。5.凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的变化Western Blot检测结果显示,采用MH和NBP治疗后较模型组Bcl-2蛋白表达水平增加,Bax蛋白表达显着降低。采用MH和NBP联合治疗后Bcl-2蛋白表达水平进一步增加,Bax蛋白表达降低。6.炎症相关信号NF-κB蛋白的活性Western Blot检测结果显示,与模型组相比,NH和NBP组p-NF-κB蛋白水平显着降低,NH+NBP组进一步降低p-NF-κB蛋白水平。结论1.MH和NBP联合治疗较单独使用MH和NBP治疗能更好地抑制脑缺血再灌注引起的氧化损伤和炎症反应。2.MH和NBP联合治疗可以减少脑缺血再灌注引起的大鼠脑神经细胞损伤,这种保护作用优于MH和NBP单独治疗。3.NH和NBP联合治疗可以通过抑制mTOR和NF-κB蛋白的磷酸化,促进Bcl-2表达和抑制Bax表达,对脑缺血再灌注损伤大鼠起到神经保护作用。第二部分右美托咪定后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护机制目的本研究通过建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,探讨Dex后处理对大鼠空间学习和记忆能力、脑梗死区、细胞凋亡的影响,这个过程中海马CA1区域神经元的病理变化,以及JNK信号通路的蛋白表达,为术后减轻脑缺血再灌注损伤的治疗提供理论依据。方法180只雄性健康成年SD大鼠,随机分成6组（每个治疗组30只大鼠）,假手术（Sham）组,缺血再灌注损伤（I/R）组,右美托咪定后处理（Dex）组,JNK抑制剂（SP600125）组,右美托咪定后处理+JNK激动剂（Dex+Anisomycin）组,阳性药物尼莫地平对照（Nim）组。采用缝合闭塞法建立大鼠中脑动脉闭塞（MCAO）模型。脑缺血再灌注24小时后,进行莫里斯水迷宫试验以评价大鼠的空间学习能力和记忆能力。取每组6只大鼠脑组织,切片,利用TTC染色检测缺血脑区面积。取每组6只大鼠脑组织,浸泡于4%多聚甲醛固定,切片,进行TUNEL染色,检测脑组织中凋亡细胞的数量,通过HE染色观察CA1脑区的病理变化。取6组大鼠的血清,利用ELISA试剂盒测定血清中TNF-α,IL-6,IL-1β的含量。取每组6只大鼠脑组织,浸泡于2.5%戊二醛固定,通过透射电镜观察海马CA1区神经元的结构变化。提取每组6只大鼠脑组织的RNA,利用qRT-PCR检测自噬相关基因的表达。提取每组6只大鼠脑组织的总蛋白,利用免疫印迹技术检测自噬相关蛋白及JNK磷酸化水平。结果1.行为学测试利用莫里斯水迷宫测试对大鼠的空间学习和记忆能力进行评价。与Sham组相比,其他组逃逸潜伏期（EL）明显延长,而跨平台时间和停留原始平台时间减少。与I/R组相比,Dex组、SP600125组、Dex+Anisomycin组和Nim组EL明显缩短,而跨平台和平台时间显着增加。与Dex组相比,EL显着延长,而跨平台和平台象限时间在Dex+Anisomycin组中显着缩短。2.脑组织的梗死区域TTC染色测定脑组织梗死面积。在I/R组、Dex组、SP600125组、Dex+Anisomycin组和Nim组中观察到不同大小的白色梗死区域。大鼠脑组织的梗死区以梗死区/非梗死区域的百分比表示。与I/R组相比,Dex组、SP600125组、Dex+Anisomycin组和Nim组脑组织的梗死区域显着减少。与Dex组相比,Dex+Anisomycin组的白色梗死区域增加。3.大鼠海马CA1区神经元凋亡TUNEL测定用于检测大鼠大脑海马CA1区神经元凋亡。与Sham组相比,其他组显示阳性凋亡的神经元数量显着增加。与I/R组相比,Dex组、SP600125组、Dex+Anisomycin组和Nim组阳性凋亡的神经元数量有不同程度的明显下降。与Dex组相比,Dex+Anisomycin组神经元凋亡数量明显增加。4.大鼠海马CA1区域神经元的病理变化通过HE染色观察大鼠海马CA1区域神经元的病理变化。与Sham组相比,其他组神经元表现出不同程度的形态异常。与I/R组相比,Dex组、SP600125组、Dex+Anisomycin组和Nim组神经元病理变化程度降低,Dex组、Nim组和SP600125组之间无显着差异,而Dex+Anisomycin组神经元病理变化程度稍重。5.血清中炎症因子的变化ELISA测定大鼠血清中炎症因子（TNF-α、IL-6和IL-1β）的表达水平。与Sham组相比,其他组中TNF-α、IL-6和IL-1β的含量显着增加。与I/R组相比,Dex组、SP600125组、Dex+Anisomycin组和Nim组中TNF-α、IL-6和IL-1β的含量显着下降。与Dex组相比,Nim组与SP600125组的TNF-α、IL-6和IL-1β水平无显着差异,而Dex+Anisomycin组TNF-α、IL-6和IL-1 β的含量增加。6.海马CA1区域的自噬效应通过透射电镜观察海马CA1区域的自噬效应。电子镜下细胞中出现自噬小体或吞噬细胞被认为是自噬的形态特征。与I/R组相比,自噬程度有不同程度地降低,Dex组、SP600125组、Dex+Anisomycin组和Nim组水肿和空泡化程度降低。Dex组、Nim组和SP600125组之间没有显着差异,而Dex+Anisomycin组自噬程度稍重。7.大鼠脑组织Beclin-1,Caspase-3,LC3 mRNA和蛋白质的表达通过qRT-PCR检测大鼠脑组织自噬相关mRNA的表达。与Sham组相比,其他组Beclin-1、Caspase-3、LC3的mRNA表达显着增加。与I/R组相比,Sp600125组、Dex+Anisomycin组和Nim组中Beclin-1、Caspase-3、LC3的mRNA表达显着减少。Dex组、Sham组和SP600125组之间无显着差异,而Beclin-1、Caspase-3、LC3的mRNA表达在Dex+Anisomycin组略高。免疫印迹结果显示,与Sham组相比,Beclin-1、Caspase-3和LC3Ⅱ/Ⅰ的蛋白质表达在其他组（P<0.05）中明显升高,总体变化趋势变化与qRT-PCR结果一致。8.JNK信号通路活性的检测免疫印迹结果显示,与Sham组相比,其他组p-JNK1的蛋白表达明显上升,JNK1总含量无显着变化。与I/R组相比,Dex组、SP600125组、Dex+Anisomycin组和Nim组中p-JNK1的蛋白质表达显着减少。与Dex组相比,p-JNK1的蛋白质表达在Dex+Anisomycin组中略有上升。结论1.右美托咪定后处理和JNK通路抑制剂治疗可改善大鼠脑缺血性灌注损伤引起的学习和记忆功能障碍,减少脑组织梗死区域面积。2.右美托咪定后处理和JNK通路抑制剂治疗能减轻大鼠脑缺血性灌注损伤引起的海马CA1区域神经元的阳性凋亡和病理变化。3.右美托咪定后处理能够减少大鼠脑缺血性灌注损伤引起的炎症反应和自噬作用,可能与抑制JNK通路活化有关,并影响炎症因子和自噬相关蛋白质的表达。
陈静锋[8]（2019）在《基于电子病历的典型诊疗模式挖掘方法研究》文中研究说明随着医疗信息系统中数据量的急剧增长,医疗数据密集型科学与精准医学研究的不断深入,利用数据挖掘技术从电子病历数据库中发现潜在的有价值的诊疗信息和知识越来越受到关注。然而,在电子病历数据挖掘的背景下,患者表示、相似性度量、聚类算法与聚类结果的抽取是疾病诊断模式与治疗模式挖掘任务中最为基础和关键的工作,其质量的好坏直接影响到挖掘结果的评估与推荐。患者表示的目的是针对临床数据的多样性、时序性与动态性特点,从电子病历数据中提取有效的特征,提高数据挖掘任务的效率。相似性度量是针对患者表示,定量化分析特征间的距离,快速有效地度量患者的相似性,提高聚类效果的准确性。聚类与聚类结果的抽取是在相似性度量的基础上,将患者自动划分为不同的簇,并定义簇的核心区域,抽取最具代表性的诊断与治疗结果,称为典型模式,与传统采用簇的代表点或聚类中心相比,典型模式更能体现临床数据的复杂性特点,增强挖掘结果的可解释性。因此,本文从电子病历数据本身出发,一方面针对患者入院信息,研究典型诊断模式挖掘方法,另一方面针对患者医嘱信息,研究典型用药序列、典型用药时间与融合多视角信息的典型治疗模式挖掘方法,促进临床诊疗业务流程的标准化。本文的主要研究工作如下:（1）基于患者入院信息的典型诊断模式挖掘方法。为了解决现有疾病诊断模式挖掘研究中未考虑疾病编码间语义关系、患者症状信息表达能力不足等问题,提出了一种结合相似性度量、无监督聚类与有监督分类思想的典型诊断模式挖掘方法。该方法通过考虑疾病编码间语义关系,构建疾病编码本体结构,采用编码信息量度量、编码间相似性度量与编码集间相似性度量方法三个层次度量患者诊断信息相似性,并运用聚类算法抽取典型疾病共现模式,讨论了疾病间的主次关系及在本体结构中的位置。以患者人口统计学、症状与实验室检查等多类型入院信息为属性集,典型疾病共现模式为类别集,运用两种决策树分类算法,多角度挖掘典型诊断模式。基于真实患者电子病历数据的实验结果表明,本文提出的方法能够抽取高稳定性的疾病共现关系与高准确度的疾病诊断规则,为临床诊断方案库的构建提供了一种数据驱动的研究思路。（2）基于患者医嘱信息的典型用药序列挖掘方法。为了解决当前医嘱时序模式挖掘研究中挖掘结果频繁复杂与可解释性差等问题,考虑医嘱时序性问题中药物的重复性、时间不一致性与联合性等特征,提出了典型用药序列挖掘方法。该方法利用过程挖掘思想与马尔科夫链理论将患者治疗记录表示为药物集合序列,设计了一种新的相似性度量方法,理论证明该方法满足距离度量的非负性、对称性与三角不等式性。采用聚类算法抽取稳定数量的典型用药序列,并从治疗效果与治疗效率两个视角评估抽取的结果。基于真实患者电子病历数据的实验结果表明,本文设计的相似性度量方法在聚类效果上优于现有的研究方法,从药物名称与药物功效视角抽取的多层次典型用药序列既能为新入院患者根据其入院病情推荐有效的时序性治疗方案,也为辅助构建与完善现有的临床路径提供参考。（3）基于医嘱信息的典型用药时间挖掘方法。为了从大量患者治疗记录中发现潜在的核心药物及其使用时间规律,考虑医嘱持续性问题中药物的开始用药时间、用药间隔与结束用药时间特征,提出了典型用药时间挖掘方法。该方法借鉴描述样本数据分布形状特征的统计量思想定义药物使用时间分布特征与患者治疗记录,并设计相似性度量方法。采用聚类算法抽取典型药物及其有效使用时间,并使用患者入院信息与治疗结局信息对抽取的结果进行评估与疾病编码标注。基于真实患者电子病历数据的实验结果表明,本文方法能够抽取最具代表性的典型用药时间模式,经评估证明治疗结果有效的典型用药时间模式有助于患者治疗过程中用药时间的预测与推荐。（4）基于医嘱多视角信息融合的典型治疗模式挖掘方法。为了得到可解释性强、涵盖信息量全并且满足合理用药要求的治疗方案,在当前医嘱单视角研究基础上,提出了多视角信息融合的典型治疗模式挖掘方法。该方法针对医嘱的药物名称、药物功效、给药途径、每次剂量、每日频次、起始-终止时间六类属性,分析了医嘱信息的内容性、时序性与持续性差异,分别设计患者治疗记录表示方法与相似性度量方法。多视角相似度网络融合方法能够在尽可能减少信息损失的情况下集成三个视角的相似度,形成一个统一的患者相似度网络,并采用谱聚类算法抽取典型治疗模式。基于真实患者电子病历数据的实验结果表明,本文提出的多视角相似性度量方法在聚类效果上优于单视角、线性组合与现有的研究方法,从医嘱的三个视角抽取的核心药物、给药途径、每日剂量、用药次数与用药时间等信息,有助于促进合理用药“五个正确”目标的实现,即正确的药物、正确的剂量、正确的给药时间、正确的给药途径、给予正确的患者。本研究在理论方面,针对电子病历数据的多样性、时序性、动态性等诸多特性,提出了涉及电子病历数据预处理、患者表示、相似性度量,聚类算法,聚类结果的抽取与评估的典型诊疗模式挖掘方法。在应用方面,将提出的方法应用于电子病历数据中,可以挖掘最具代表性的疾病诊疗方案,辅助制定标准化的临床诊疗业务流程。
柴高峰[9]（2019）在《加味化痰通络汤治疗急性脑梗死风痰瘀阻证的临床疗效观察》文中研究表明目的:观察并评价加味化痰通络汤治疗急性脑梗死风痰瘀阻证的有效性及安全性。以期运用中医辨证论治的方法,为风痰瘀阻型急性脑梗死患者提供个体化的治疗方案。方法:本试验采用随机对照方法,选取符合标准的急性脑梗死（风痰瘀阻证）患者80例,运用随机数字表法平均分为观察组和对照组。对照组予抗血小板聚集、调脂、稳定斑块等西医常规治疗,观察组在西医常规治疗的基础上加用中药“加味化痰通络汤”治疗,疗程2周。采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）、日常生活能力评定量表（改良Barthel指数计分法）、中风病类量表、中医证候积分量表作为疗效观察指标,并对两组的中医证候疗效、神经功能缺损评分疗效进行评定。在治疗过程中同时对患者进行血、尿、大便常规,肝肾功能,心电图等相关安全指标的监测,记录不良反应。采用统计学的方法对数据进行分析,以综合评价“加味化痰通络汤”治疗急性脑梗死风痰瘀阻证的临床疗效及安全性。结果:1、NIHSS评分:疗程结束后,两组的NIHSS评分较前均明显降低（P均<0.01）,观察组NIHSS评分降低程度优于对照组,差异具有统计学意义（P=0.020<0.05）。2、改良Barthel指数（modified Barthel index,MBI）:疗程结束后,两组的MBI较前均明显升高（P均<0.01）,观察组MBI指数升高程度优于对照组,差异具有统计学意义（P=0.000<0.01）。3、中风病类积分:疗程结束后,两组的病类积分较前均明显下降（P均<0.01）,观察组病类积分降低程度优于对照组,差异具有统计学意义（P=0.033<0.05）。4、中医证候积分:疗程结束后,两组的中医证候积分较前均明显降低（P均<0.01）,观察组中医证候积分降低程度优于对照组,差异具有统计学意义（P=0.022<0.05）。5、神经功能缺损程度评分疗效:观察组总有效率为87.2%,对照组总有效率为76.3%,两组间的差异具有统计学意义（P<0.05）,观察组的神经功能缺损评分疗效优于对照组。6、中医证候疗效:观察组总有效率89.7%,对照组总效率为73.7%,两组间的差异具有统计学意义（P<0.01）,观察组的中医证候疗效优于对照组。7、安全性监测:两组患者在治疗过程中均未见明显不良反应。结论:1、加味化痰通络汤联合西医常规治疗能够明显改善急性脑梗死风痰瘀阻证患者的神经功能缺损程度,提高患者日常生活活动能力,改善患者中医证候表现,其临床疗效优于单纯西医常规治疗。2、加味化痰通络汤联合西医常规治疗,安全性良好,无明显毒副作用。
孙玉明[10]（2019）在《右美托咪定联合丙泊酚或依托咪酯在全麻颅内动脉瘤栓塞术的对比研究》文中提出目的:对比脑动脉瘤介入手术中右美托咪定分别联合伍用丙泊酚和依托咪酯的临床麻醉效果,为脑动脉瘤介入治疗寻求更加安全有效的麻醉方式。方法:本研究选取2017年4月～2018年8月收治的110例择期实施脑动脉瘤栓塞术的患者,随机分成A组和B组,均采取保留自主呼吸静脉全麻方式。其中A组以静脉注射1.0μ g/kg芬太尼和0.5mg/kg～1mg/kg丙泊酚诱导麻醉,术中恒速泵注0.3 μ g/kg.h右美托咪定和靶控输注2.0 μg/ml～4.0 μ g/ml丙泊酚维持麻醉,当患者术中出现血流动力学,脑电双频谱指数（BIS）及呼吸状况改变时,适量增减丙泊酚,手术结束前5min停止泵注麻醉药剂;B组以静脉注射1.μ g/kg芬太尼和0.2mg/kg～0.4mg/kg依托咪酯诱导麻醉,术中恒速泵注0.3μ g/kg.h右美托咪定和输注0.4mg/kg.h～0.8mg/kg.h依托咪酯维持麻醉,当患者术中出现血流动力学,BIS监测值及呼吸状况改变时,适量增减依托咪酯,手术结束前5min停止泵注麻醉药剂。对比两组患者入室时（T0）、麻醉诱导完成时（T1）、切皮时（T2）、导管栓塞瘤体时（T3）、术毕苏醒时（T4）不同时间节点的BP、HR和SPO2指标变化情况。分别记录两组患者术中发生呼吸抑制、术毕可唤醒时间、准确回答问题时间及术后恶心、呕吐的例数。结果:（1）两组患者的性别、年龄、身高、体重、手术类型以及手术所用时间等方面均无明显差异,无统计学意义（P>0.05）（见表1）。（2）组内比较:A组T1、T2、T3阶段的DBP、SBP、HR和SpO2水平显着低于T0阶段（P<0.05）,B组的指标无明显变化（P>0.05）（见表2）。（3）组间比较:A组T1、T2、T3阶段的DBP、SBP、HR和SpO2水平均显着低于B组（P<0.05）（见表2）;B组术毕苏醒时间及准确回答问题时间较A组稍有延迟,但两组比较无统计学差异（P>0.05）（见表3）;A组的术中呼吸抑制发生率显着高于B组（P<0.05）,B组的术后恶心、呕吐等不良事件发生率显着高于A组（P<0.05）（见表4）。结论:（1）在保留自主呼吸前提下,右美托咪定分别联合伍用丙泊酚和依托咪酯,在脑动脉瘤介入手术中均能够发挥显着的麻醉效果,但各有优缺点。（2）使用右美托咪定联合依托咪酯麻醉时,患者术中呼吸、血流动力学系统更加稳定,但术后恶心、呕吐的发生率较高,且长时间泵注有引起苏醒延迟及肾上腺皮质功能抑制可能;使用右美托咪定联合丙泊酚麻醉时,术后恶心、呕吐等不良事件发生率较低,但有明显的呼吸及心血管系统抑制作用。（3）在全麻保留自主呼吸的脑动脉瘤栓塞术中,应根据患者术前心血管功能、病情特征及预计手术时间,选择麻醉药物。
二、甘油氯化钠注射液降低颅内压优越性的评价（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、甘油氯化钠注射液降低颅内压优越性的评价（论文提纲范文）
（2）右美托咪定联合局麻药行头皮神经阻滞在开颅手术患者中的应用观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 引言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究目的与意义 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 病例纳入标准 |
| 2.2 排除标准 |
| 2.3 病人术前准备及麻醉实施 |
| 2.4 头皮神经阻滞的操作方法 |
| 2.4.1 头皮神经的分布以及支配区域(见图1) |
| 2.4.2 阻滞方法 |
| 2.5 麻醉和神经阻滞方法 |
| 2.5.1 麻醉方法 |
| 2.5.2 神经阻滞方法 |
| 2.5.3 拔管时间和苏醒时间的选择 |
| 2.6 数据记录 |
| 2.6.1 一般记录指标 |
| 2.6.2 副作用及量表记录 |
| 2.6.3 样本采集 |
| 2.6.4 ELISA法检测血清学指标(见图3) |
| 2.7 使用仪器 |
| 2.8 使用药物和试剂盒 |
| 2.8.1 药物信息 |
| 2.8.2 ELISA 检测 TNF-α、IL-1,IL-6、超敏 C 反应蛋白(Hs-CRP)试剂盒 |
| 2.9 统计学方法 |
| 2.10 技术路线图 |
| 第3章 研究结果 |
| 3.1 两组患者一般资料统计分析 |
| 3.2 两组患者不同时间点血流动力学指标比较 |
| 3.3 两组患者拔管和苏醒时间比较 |
| 3.4 两组患者术后恶心呕吐评分、躁动及镇静评分情况比较分析 |
| 3.5 A、B两组患者VAS评分比较 |
| 3.6 A、B两组患者术中麻醉用药和术后补充用药、呕吐、低血压情况分析 |
| 3.7 A、B 两组患者 DRS-R-98 谵妄量表和简易精神状态评分(MMSE)评分比较 |
| 3.8 A、B两组患者麻醉前、手术结束时,术后血清中TNF-α、IL-1,IL-6、超敏C反应蛋白水平比较 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 应用于开颅手术中麻醉方法及效果新进展 |
| 参考文献 |
（3）右美托咪定对依托咪酯全麻诱导气管插管心血管反应及肌阵挛的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词表 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 研究背景 |
| 第3章 资料与方法 |
| 3.1 器材与药物(详见:表3-1、表3-2) |
| 3.2 研究对象 |
| 3.3 研究方法 |
| 3.4 观察指标及流程 |
| 3.5 统计学方法 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 三组患者一般情况的比较 |
| 4.2 三组患者SBP、DBP、MAP和 HR变化的比较 |
| 4.3 肌阵挛的发生情况 |
| 4.4 血管活性药物使用情况 |
| 第5章 讨论 |
| 第6章 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 文献综述 几种静脉麻醉药临床应用简述 |
| 参考文献 |
| 附录 研究生期间发表的文章 |
| 致谢 |
（4）右美托咪定对颅内动脉瘤夹闭术患者围手术期氧化应激及肾功能的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 临床试验研究 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 麻醉药物及设备 |
| 1.1.3 麻醉前准备 |
| 1.1.4 麻醉方法 |
| 1.1.5 术中血流动力学调控 |
| 1.1.6 监测指标 |
| 1.1.7 统计分析 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 两组患者一般情况以及手术出入量、血管活性药与麻醉药物使用量的比较 |
| 1.2.2 一般生理指标的比较 |
| 1.2.3 两组患者各时间点血浆丙二醛(MDA)浓度的比较 |
| 1.2.4 两组患者各时间点超氧化物歧化酶(SOD)浓度的比较 |
| 1.2.5 两组患者影响肾功能指标的比较 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 动脉瘤夹闭手术的特点与危害 |
| 1.3.2 动脉瘤夹闭术患者的围术期急性肾损伤 |
| 1.3.3 右美托咪定对动脉瘤夹闭术患者的肾功能保护 |
| 1.3.4 本研究存在的不足 |
| 1.4 结论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 第2章 综述 右美托咪定对围手术期患者肾脏功能保护机制的研究进展 |
| 2.1 影响围术期肾功能的因素 |
| 2.1.1 围术期缺血再灌注损伤 |
| 2.1.2 围术期炎症及氧化应激反应 |
| 2.1.3 药物的毒性作用 |
| 2.1.4 体液及内环境的紊乱 |
| 2.1.5 血流动力学的不稳定 |
| 2.2 右美托咪定的药理学 |
| 2.3 右美托咪定在基础研究中的肾保护作用 |
| 2.3.1 在肾I/RI模型中的实验进展 |
| 2.3.2 在脓毒症模型中的实验进展 |
| 2.4 右美托咪定在临床中的肾保护作用 |
| 2.4.1 在心外科手术中的肾保护作用 |
| 2.4.2 在神经外科手术中的肾保护作用 |
| 2.4.3 在腹腔镜手术中的肾保护作用 |
| 2.4.4 在其他手术中的肾保护作用 |
| 2.5 右美托咪定的肾功能保护机制 |
| 2.5.1 抗炎作用 |
| 2.5.2 抗氧化应激 |
| 2.5.3 抗细胞凋亡 |
| 2.5.4 调节神经内分泌作用 |
| 参考文献 |
| 附录A 实验数据收集表 |
| 附录B 术后不良反应及镇痛药物使用情况登记表 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
（5）颅内感染多重耐药G+菌分布及万古霉素、利奈唑胺对其疗效与安全性评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 常用缩略词 |
| 第一章 前言 |
| 1 颅内感染概述 |
| 2 治疗颅内G~+菌感染常用药物概述 |
| 3 颅内感染患者使用抗生素的适应症及给药方案 |
| 3.1 抗菌药物使用指证 |
| 3.2 抗菌药物给药方案 |
| 3.3 抗感染治疗疗程 |
| 4 万古霉素与利奈唑胺治疗颅内感染的国内外研究现状 |
| 5 本课题研究目的 |
| 第二章 材料与方法 |
| 1 一般资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.1.1 纳入及排除标准 |
| 1.1.2 研究对象筛选 |
| 1.2 研究软件 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 数据收集 |
| 2.2 临床疗效评价 |
| 2.2.1 观察指标 |
| 2.2.2 疗效评价标准 |
| 2.3 安全性评价 |
| 2.4 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 1 脑脊液病原菌分布及耐药情况 |
| 1.1 病原菌分布情况 |
| 1.2 病原菌耐药情况 |
| 2 研究对象的基本情况 |
| 2.1 删除病例基本情况 |
| 2.2 研究对象的分组情况 |
| 2.3 纳入研究对象的手术及原始病因情况 |
| 3 两组患者临床疗效比较 |
| 3.1 两组患者临床有效率比较 |
| 3.2 两组患者细菌清除率比较 |
| 3.3 91例治疗有效患者脑脊液检测指标比较 |
| 3.4 91例治疗有效患者感染指标比较 |
| 4 两组患者使用药物剂量,联合用药及MIC值 |
| 4.1 万古霉素和利奈唑胺使用剂量 |
| 4.2 万古霉素联合甘露醇使用情况 |
| 4.3 万古霉素和利奈唑胺MIC结果 |
| 5 两组患者安全性比较 |
| 第四章 讨论 |
| 1 本研究的一般临床特征 |
| 2 颅内感染G~+病原菌耐药性及感染原因分析 |
| 3 万古霉素与利奈唑胺抗感染治疗的疗效差异性分析 |
| 3.1 两种药物对血脑屏障的渗透性差异 |
| 3.2 两种药物对G~+致病菌的敏感性差异 |
| 3.3 万古霉素联合甘露醇的使用对抗感染疗效影响 |
| 3.4 两种药物在退热效果上的差异 |
| 3.5 两种药物不同给药剂量分析 |
| 4 使用万古霉素与利奈唑胺安全性分析 |
| 5 本研究的创新点 |
| 6 本文中存在的不足 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 硕士期间研究成果 |
| 1 撰写论文 |
| 2 课题 |
| 3 获奖论文 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（6）目标导向液体治疗复合甲氧明对创伤性脑损伤手术患者的预后影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 探讨心输出量在脑灌注综合调节中的作用 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）围手术期大鼠脑缺血再灌注损伤保护机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 第一部分 MH和NBP联合作用对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护机制 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 第二部分 右美托咪定后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护机制 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述：脑缺血再灌注损伤 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
| 英文论文1 |
| 英文论文2 |
（8）基于电子病历的典型诊疗模式挖掘方法研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要符号表 |
| 1 绪论 |
| 1.1 研究背景与意义 |
| 1.1.1 研究背景 |
| 1.1.2 研究问题 |
| 1.1.3 研究意义 |
| 1.2 国内外研究进展 |
| 1.2.1 电子病历数据挖掘研究现状 |
| 1.2.2 疾病诊断模式挖掘方法研究现状 |
| 1.2.3 疾病治疗模式挖掘方法研究现状 |
| 1.2.4 患者表示方法、相似性度量方法与聚类方法研究现状 |
| 1.2.5 已有研究工作中的不足 |
| 1.3 研究内容和结构 |
| 1.3.1 研究内容 |
| 1.3.2 论文结构 |
| 1.3.3 研究思路 |
| 2 基于患者入院信息的典型诊断模式挖掘方法 |
| 2.1 疾病编码标注问题描述及研究框架 |
| 2.2 典型诊断模式挖掘方法 |
| 2.2.1 患者入院信息表示方法 |
| 2.2.2 患者疾病编码本体结构构建方法 |
| 2.2.3 患者疾病诊断信息相似性度量方法 |
| 2.2.4 患者疾病诊断信息聚类算法 |
| 2.2.5 典型疾病共现模式抽取方法 |
| 2.2.6 典型诊断模式抽取方法 |
| 2.3 实验及结果分析 |
| 2.3.1 实验数据集预处理与参数设置 |
| 2.3.2 AP聚类最优簇的数量选择 |
| 2.3.3 典型疾病共现模式抽取 |
| 2.3.4 典型诊断模式抽取 |
| 2.3.5 典型疾病共现模式稳定性分析 |
| 2.4 本章小结 |
| 3 基于患者医嘱信息的典型用药序列挖掘方法 |
| 3.1 医嘱的时序模式挖掘问题描述 |
| 3.2 典型用药序列挖掘方法 |
| 3.2.1 药物集合序列表示方法 |
| 3.2.2 药物集合序列相似性度量方法 |
| 3.2.3 药物集合序列聚类算法 |
| 3.2.4 典型用药序列抽取方法 |
| 3.2.5 典型用药序列评估方法 |
| 3.3 实验及结果分析 |
| 3.3.1 实验数据集描述与参数设置 |
| 3.3.2 相似性度量方法比较 |
| 3.3.3 AP聚类最优簇的数量选择 |
| 3.3.4 典型用药序列抽取 |
| 3.3.5 典型用药序列评估 |
| 3.3.6 实验结果讨论 |
| 3.4 本章小结 |
| 4 基于患者医嘱信息的典型用药时间挖掘方法 |
| 4.1 医嘱的持续模式挖掘问题描述 |
| 4.2 典型用药时间挖掘方法 |
| 4.2.1 用药时间分布特征表示方法 |
| 4.2.2 患者治疗记录相似性度量方法 |
| 4.2.3 患者治疗记录聚类算法 |
| 4.2.4 典型用药时间抽取方法 |
| 4.2.5 典型用药时间评估与疾病编码标注方法 |
| 4.2.6 算法总结 |
| 4.3 实验及结果分析 |
| 4.3.1 实验数据集预处理与参数设置 |
| 4.3.2 AP聚类最优簇的数量选择 |
| 4.3.3 典型用药时间抽取 |
| 4.3.4 典型用药时间评估 |
| 4.3.5 典型用药时间疾病编码标注 |
| 4.3.6 典型用药时间推荐 |
| 4.4 本章小结 |
| 5 基于医嘱多视角信息融合的典型治疗模式挖掘方法 |
| 5.1 医嘱的多视角信息融合挖掘问题描述及研究框架 |
| 5.2 典型治疗模式挖掘方法 |
| 5.2.1 医嘱形式化表示方法 |
| 5.2.2 医嘱单视角相似性度量方法 |
| 5.2.3 医嘱多视角相似度网络融合方法 |
| 5.2.4 患者治疗记录聚类算法 |
| 5.2.5 典型治疗模式抽取与评估方法 |
| 5.3 实验及结果分析 |
| 5.3.1 实验数据集描述与参数设置 |
| 5.3.2 相似性度量方法比较 |
| 5.3.3 谱聚类最优簇的数量选择 |
| 5.3.4 典型治疗模式抽取 |
| 5.3.5 典型治疗模式评估 |
| 5.4 讨论 |
| 5.5 本章小结 |
| 6 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间科研项目及科研成果 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（9）加味化痰通络汤治疗急性脑梗死风痰瘀阻证的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1 急性脑梗死的现代医学相关认识 |
| 1.1 概述 |
| 1.2 危险因素 |
| 1.3 病理生理 |
| 1.4 辅助检查 |
| 1.4.1 实验室检查 |
| 1.4.2 影像学检查 |
| 1.5 治疗手段 |
| 1.5.1 静脉溶栓 |
| 1.5.2 血管内介入治疗 |
| 1.5.3 口服及静脉用药 |
| 2 急性脑梗死的中医学相关认识 |
| 2.1 病名溯源 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 分类分型 |
| 2.4 常用治法 |
| 2.4.1 醒神开窍 |
| 2.4.2 活血通络 |
| 2.4.3 化痰通腑 |
| 2.4.4 熄风化痰 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 研究资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除标准 |
| 1.6 脱落标准 |
| 1.7 观察终止标准 |
| 2 研究方案 |
| 2.1 试验类型 |
| 2.2 分组方法 |
| 2.3 治疗方法 |
| 2.4 观测指标 |
| 2.5 疗效评定 |
| 2.6 不良反应及安全性评价 |
| 2.7 试验质量控制 |
| 2.8 统计学方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 病例分布及完成情况 |
| 3.2 基线特征 |
| 3.2.1 两组患者性别、年龄、病程的比较 |
| 3.2.2 两组患者不良嗜好及基础疾病的比较 |
| 3.2.3 治疗前两组患者量表评分的比较 |
| 3.3 疗效比较 |
| 3.3.1 两组NIHSS评分比较 |
| 3.3.2 两组改良Barthel指数比较 |
| 3.3.3 两组中风病类积分比较 |
| 3.3.4 两组中医证候积分比较 |
| 3.3.5 两组神经功能缺损评分疗效比较 |
| 3.3.6 两组中医证候疗效比较 |
| 3.4 安全性观察 |
| 4 讨论 |
| 4.1 立方依据 |
| 4.1.1 风痰瘀阻证是急性脑梗死常见证型 |
| 4.1.2 熄风化痰、活血通络是脑梗死急性期重要治法 |
| 4.1.3 化痰通络汤的出处及相关研究 |
| 4.2 加味化痰通络汤的配伍意义及方药分析 |
| 4.3 加味化痰通络汤组方成份的现代药理研究 |
| 4.4 疗效及安全性分析 |
| 4.5 问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略词表 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（10）右美托咪定联合丙泊酚或依托咪酯在全麻颅内动脉瘤栓塞术的对比研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 前言 |
| 1.1 研究背景与意义 |
| 1.2 国内外研究综述 |
| 1.3 研究目标、可行性和创新点 |
| 2 资料与方法 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 统计学处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 不同时间点的血流动力学指标对比 |
| 3.2 唤醒时间和准确回答问题时间对比 |
| 3.3 呼吸抑制和术后不良事件发生情况对比 |
| 4 讨论 |
| 4.1 右美托咪定的药理特性及作用机制适用于颅脑外科手术 |
| 4.2 右美托咪定联合丙泊酚静脉全身麻醉的临床效果分析 |
| 4.3 右美托咪定联合依托咪酯静脉全身麻醉的临床效果分析 |
| 4.4 实施保留患者自主呼吸右美托咪定联合丙泊酚或依托咪酯静脉全身麻醉在脑动脉瘤介入手术中的效果对比 |
| 4.5 该项研究的不足之处 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间发表的论文 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
四、甘油氯化钠注射液降低颅内压优越性的评价（论文参考文献）
- [1]初始评估未达重症标准的急性胰腺炎早期液体复苏选择对预后影响的初步研究[D]. 刘俊. 西南医科大学, 2021
- [2]右美托咪定联合局麻药行头皮神经阻滞在开颅手术患者中的应用观察[D]. 杨军. 南昌大学, 2021(01)
- [3]右美托咪定对依托咪酯全麻诱导气管插管心血管反应及肌阵挛的影响[D]. 袁春梅. 汕头大学, 2021
- [4]右美托咪定对颅内动脉瘤夹闭术患者围手术期氧化应激及肾功能的影响[D]. 王辰. 华北理工大学, 2020(02)
- [5]颅内感染多重耐药G+菌分布及万古霉素、利奈唑胺对其疗效与安全性评价[D]. 邓冯沂. 宜春学院, 2020(07)
- [6]目标导向液体治疗复合甲氧明对创伤性脑损伤手术患者的预后影响[D]. 李晓阳. 河北医科大学, 2020(06)
- [7]围手术期大鼠脑缺血再灌注损伤保护机制的研究[D]. 谢坤. 山东大学, 2019(02)
- [8]基于电子病历的典型诊疗模式挖掘方法研究[D]. 陈静锋. 大连理工大学, 2019(06)
- [9]加味化痰通络汤治疗急性脑梗死风痰瘀阻证的临床疗效观察[D]. 柴高峰. 广西中医药大学, 2019(03)
- [10]右美托咪定联合丙泊酚或依托咪酯在全麻颅内动脉瘤栓塞术的对比研究[D]. 孙玉明. 山东大学, 2019(09)