一、扩张型心肌病心力衰竭猝死的预防对策（论文文献综述）
王华鹏[1]（2021）在《《临床实践中的心力衰竭》第2章汉译实践报告》文中指出医学是人类共同的瑰宝,守护着人类的健康。基于当下新冠疫情的进展,了解医学知识可以引发公众对健康问题的关注。医学的进步离不开各国之间的交流,在此过程中,医学文献的翻译就显得尤为重要。本报告通过翻译医学英文书籍《临床实践中的心力衰竭》（第2章）,从词汇和句法两个层面归纳了医学英语的翻译方法,供相关领域的译者参考,并为中国医务人员提供国外心力衰竭的治疗研究结果。此报告描述了翻译实践的整个过程,包括项目介绍、翻译过程描述、理论框架、案例分析与总结。此翻译实践为医学翻译,专业性强,在医学词汇、缩略词、名词化、被动句、定语从句、状语从句,语篇衔接与连贯等方面均有所体现。医学翻译应遵循忠实的原则,译文的语言应尽量专业、凝练,符合医学汉语的表达。报告以彼得·纽马克的翻译理论为指导,结合实例探讨适合医学英语翻译的策略及方法,如词性转换、句子切分与合并、句式重组等,使译文语义恰当,易于让译入语读者接受。此实践报告总结的翻译策略和方法,试图探索解决医学翻译难点的方法,加深了笔者对医学翻译的理解;并由此总结出医学英语汉译的经验,包括参考平行文本,建立医学术语及缩略词库,长难句解析等。报告旨在向其他其他从事医学翻译的译者们学习和交流,共同寻找应对医学翻译困难的方法,从而产出高质量的译文。
陈宇晴[2]（2021）在《扩张型心肌病的临床特征及其发病与SDHA基因A331T突变关联性的研究》文中指出目的:本研究旨在探讨桂西地区人群中扩张型心肌病与SDHA基因的相关性。方法:（1）本研究共纳入2组受试者,据知情原则,选择2018年9月至2020年9月右江民族医学院附属医院心血管内科诊断为扩张型心肌病患者共87例作为实验组,选取同期入住的非扩张型心肌病患者共100例作为对照组。所有纳入病例组和对照组的人群均来自中国的桂西地区的汉族和少数民族人群。（2）采集所有的受试者空腹血液标本进行生化指标检验及DNA检测。收集受试者的年龄、性别、民族等一般资料,收集受试者的生化指标,包括低密度脂蛋白（Low-Density Lipoprotein Cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白（high-density lipoprotein,HDL-C）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、尿酸（Uric acid,UA）、B型钠尿肽（B-type Natriuretic Peptide,BNP）等,收集受试者的心电图及心脏彩超结果资料,包括左心室射血分数（Left Ventricular Ejection Fractions,LVEF）、舒张期室间隔厚度（Interventricular Septum Diastolic,IVSD）、左心室舒张末期内径（Left Ventricular end Diastolic dimension,LVEDd）、左心房收缩末期内径（Left atrium systolic,LAS）等。（3）SDHA基因A331T突变采用聚合酶链反应（Polymerase Chain Reaction,PCR）检测。使用SPSS 23.0软件对实验数据进行统计学分析,通过独立样本T检验、卡方检验、Logistic回归模型等对样本的临床资料及突变数据进行分析,探究SDHA基因突变与扩张型心肌病的相关性。结果:（1）在87例扩张型心肌病组和100例对照组中,两组之间年龄、男性、UA、LVEDd、EF、IVSD差异具有统计学意义（P<0.05）,而TC、HDL-C、LDL-C、RAS指标无统计学差异（P>0.05）。（2）在扩张型心肌病组中发现3名SDHA基因错义突变（A331T）,即SDHA基因第991位碱基由G变为A（c.991G>A）,从而导致SDHA基因第331位氨基酸由丙氨酸变为苏氨酸,通过SIFT、Poly Phen2对基因进行有害性检测后发现,验证A331T突变为有害突变,且携带A331T患者病情更为严重。结论:（1）SDHA基因是桂西地区人群中扩张型心肌病的致病基因。（2）发现SDHA基因A331T突变致扩张型心肌病为首次报道。
谭雨晴[3]（2021）在《温阳益气活血法治疗扩张型心肌病的回顾性分析及miRNA调控机制初探》文中研究指明研究背景扩张型心肌病（DCM）是一类复合性心肌病,以左室、右室或双心室腔扩大和收缩功能障碍等为特征,是心肌病的常见类型,为心力衰竭的主要原因。近年来,DCM的发病率有增高的趋势,死亡人数持续增加。DCM属疑难病和危重病,其病因和发病机制仍不清楚,临床治疗以防止心肌损害,对症治疗,尚无特异性治疗方法。中医古籍中并没有DCM这一病名,可将其归属于“心胀”、“心痹”、“心悸”、“喘证”、“心水”、“饮证”等范畴,研究表明中医药治疗DCM确切有效,但仍存在辨证分型不规范、证治规律模糊不清、临床研究循证依据较低、作用机制不明确等问题。研究目的通过回顾性研究分析常规西药联合中药干预DCM的有效性及安全性,同时分析DCM常见证型,总结李军教授治疗DCM的临床经验;基于差异表达miRNA谱初步探索温阳益气活血方干预阳虚血瘀型DCM的可能作用机制。研究方法回顾性研究及经验分析:收集广安门医院住院系统（HIS系统）在2015年1月1日至2020年12月31日于心内科住院的所有DCM诊断资料,根据纳排标准进行筛选,分析中西医联合治疗对患者指标及症状改善情况,评价常规西药联合中药干预DCM的有效性及安全性;分析纳入研究的DCM证候特点,分析本地区住院患者证型分布情况,并总结李军教授中药治疗DCM的经验。临床机制初步探讨:招募DCM阳虚血瘀证患者,予温阳益气活血方联合常规西药治疗2周,观察临床疗效,并采用高通量测序技术筛选治疗前后DCM患者外周血中差异表达miRNA,通过靶基因的预测,对温阳益气活血方干预DCM的分子生物学机制进行初步探讨,为今后进行大样本量的临床及机制研究提供一些参考并奠定一些基础。研究结果1、回顾性分析:根据纳排标准,最终纳入72例DCM患者。（1）基础资料:72例患者中,有男性49人,女性23人,年龄分布于19-84岁,平均为60.33±14.33岁,61-70岁这一年龄段最多,占35.6%,平均病程为40.33周,平均住院时间为14.54±6.4天。所有的患者均有心力衰竭的表现,有56位（77.78%）患者有不同程度的心律失常。既往治疗仍以药物治疗为主,56位心律失常患者中,有6位（10.71%）接受了心脏起搏治疗。（2）临床资料:胸闷、喘憋、气短、心慌为患者入院主要症状,其中胸闷59例（81.94%）,喘憋44例（61.11%）居于前2位,20位（27.78%）患者表示感冒是导致其病情加重的主要原因,此外,正虚不固、情志失调、饮食不节、劳倦失宜都可致病。（3）疗效分析:中西医结合疗法可以有效调节患者心率和血压（P<0.05）,提升患者心功能（P<0.05）,改善 LAD、LVEDd、LVEF、FS、RVD 值（P<0.05）,调节HDL-C、LDL-C、CRP、BNP、cTnI、CK-MB 的水平（P<0.05）,减轻患者症状,同时对肝肾功能影响较小。（4）证候分析:DCM临证分型主要可以分为阳虚血瘀证、气阴两虚证、痰瘀互结证、阳虚水泛证四个证型,尤以气阴两虚证和阳虚血瘀证居多。（5）用药分析:临证用药灵活配伍,不拘泥于一方一药,疗效显着。成药运用广泛,心脑血管类药中成药多达20种,口服中成药主要以益气温阳、养阴通络、活血化瘀为主要功效,针剂主要以活血化瘀、回阳救逆、益气固脱为主。西药常规运用的有ACEI/ARB、β受体阻滞剂、利尿剂、洋地黄及正性肌力药等,具有抑制心室重构、改善心力衰竭、调节心率、改善症状等作用。2、经验分析:扩张型心肌病多属本虚标实之证,本虚气血、阴虚、阳虚多见,标实以血瘀、痰湿、寒凝、热毒等居多。心系疾病病位主在心,但与其他四脏相互生克制化,休戚相关,五脏之病均能相互影响而发病,调其他四脏以调心。阳虚血瘀证属于DCM常见证型,运用温阳益气活血方治疗具有较好的临床疗效。3、临床机制初步探讨温阳益气活血方可以有效改善患者LVEDd、提高LVEF及FS,改善患者心功能,缩小LVEDd。借助高通量测序技术,对DCM阳虚血瘀证患者用药前后血样进行分析,发现差异表达miRNA有19个,其中9个miRNA显着上调,10个miRNA显着下调。可预测到靶基因的miRNA有7个,分别为:novel718mature、hsa-miR-1249-5p、hsa-miR-3620-5p、novel372mature、novel995mature、hsa-miR-323a-5p、novel412mature。GO功能结果提示,生物学过程中转录,DNA模板、转录调控,DNA模板、RNA聚合酶Ⅱ启动子转录的调控等可能与DCM关系密切;细胞组分主要涉及细胞核、细胞质、质膜、细胞外泌体等;分子功能主要涉及ATP结合、RNA结合、DNA结合等。KEGG富集分析结果可知,相关miRNA调控通路主要包括MAPK信号通路、PI3K-Akt信号通路、钙信号通路、肥厚型心肌病（HCM）、扩张型心肌病（DCM）、NF-κB信号通路等。研究结论中西医结合治疗DCM可以改善患者心功能,减轻症状。阳虚血瘀证是DCM临证常见证型,温阳益气活血法是治疗的主要治法。温阳益气活血方可明显改善DCM患者心功能,干预前后差异表达的miRNA共有19个,初步提示温阳益气活血方治疗DCM的作用机制可能与MAPK信号通路、PI3K-Akt信号通路、Hippo信号通路、扩张型心肌病（DCM）、NF-κB信号通路等相关,可为今后进行大样本量的临床及机制研究提供一些参考并奠定一些基础。
熊红丽[4]（2021）在《基于质谱技术的蛋白质组学联合Genecards数据库数据挖掘扩张型心肌病的机制研究》文中研究指明背景扩张型心肌病（DCM）是世界范围内一种严重威胁生命的疾病,其导致的心源性猝死仍是一个尚未解决的公共卫生问题。据统计,DCM的患病率高达1:250,确诊后5年的平均生存率一般为50%,10年内平均生存率约为25%。虽然,DCM主要的临床表现是心力衰竭或严重的心律紊乱,但有部分患者的首发症状即为死亡,需法医尸体解剖证实其系DCM导致的心源性猝死。由于猝死者往往缺乏主要的临床症状,主要根据Hudson对其进行诊断。因此,如何准确客观的诊断DCM是当前法医病理学研究的重点和难点。所以,对于临床前的动物模型研究和人体样本的临床研究尤为重要,寻找新的生物标志物,阐明发病机制,早期明确DCM诊断、延缓病情进展、降低死亡率、预防猝死具有重要的意义。目的本课题通过建立SD大鼠扩张型心肌病（DCM）模型,进行蛋白质组学分析,然后筛选出作为候选的特异性生物标志物,并探讨其在DCM发生发展过程中的生物学意义。此外,为了更深入得了解DCM相关的信号通路,将iTRAQ获得的差异表达蛋白与Genecards数据库中的数据集进行相关性分析,为DCM发病机制的探讨、早期诊断、治疗靶点的确定、治疗监测、预后评估、猝死预防和司法鉴定等提供科学的理论依据。方法采用尾静脉注射阿霉素建立SD大鼠DCM模型（DCM组20只,空白对照组15只）,运用超声心动图、NT-pro BNP等确定建模成功后,利用iTRAQ技术检测DCM后心肌组织蛋白质的表达情况,筛选出差异蛋白质作为候选的特异性生物标志物,并经PRM、透射电镜等验证。此外,我们将iTRAQ获得的差异表达蛋白与Genecards数据库中的数据集进行了相关性分析,并通过生物信息学技术分析,筛选并鉴定出与DCM相关的信号通路。结果1 DCM模型的建立与正常对照组比,DCM组大鼠心腔明显增大,LVEF明显下降,NT-Pro BNP显着升高;组织病理学发现心脏明显增大,心肌细胞肥大,排列紊乱,间质疏松水肿,见纤维细胞、成纤维细胞明显增生,心肌间质纤维结缔组织增生,说明多次反复尾静脉注射阿霉素成功建立了DCM模型。2 DCM蛋白质组学差异蛋白分析本研究共鉴定出783个DEPs,其中上调有354个,下调有429个。然后筛选5个差异表达蛋白进行PRM验证,硫氧还蛋白结构域5（Txndc5）、整合素α5（Itga5）、柠檬酸合酶（Cs）、细胞色素c氧化酶亚基5A（Cox5a）、心肌肌钙蛋白T（Tnn T2）蛋白表达量的PRM结果与iTRAQ一致。GO富集分析发现DEPs主要是线粒体蛋白,KEGG分析发现DEPs主要参与氧化磷酸化、柠檬酸循环（TCA循环）、心肌收缩、代谢途径等信号通路。3 DCM疾病靶点基因与iTRAQ蛋白质组学关联分析DCM疾病靶点基因与iTRAQ蛋白质组学关联分析发现有215个co-DEPs。GO富集分析发现co-DEPs主要是线粒体蛋白,KEGG分析发现co-DEPs主要参与代谢途径、氧化磷酸化、柠檬酸循环（TCA循环）、心肌收缩等信号通路。其中主要有NADH脱氢酶类、细胞色素c氧化酶亚基（COX5A）、细胞色素C（CYC1）、SDHA、SDHB、无机焦磷酸酶（PPA2）参与氧化磷酸化信号通路,柠檬酸合酶（CS）、琥珀酸-辅酶a连接酶（SUCLA2）、丙酮酸脱氢酶E1（PDHA1）、琥珀酸脱氢酶（SDH）、丙酮酸脱氢酶复合物（DLAT）、二氢硫辛酸脱氢酶（DLD）、异柠檬酸脱氢酶亚基（IDH3A）参与TCA循环信号通路,ryanodine受体（RYR2）、原肌球蛋白α3链（TPM3）、细胞色素c氧化酶亚基类（COX）、心肌肌钙蛋白C（TNNC1）、原肌球蛋白α链（TPM1）、肌钙蛋白T（TNNT2）、肌球蛋白调节轻链2（MYL2）、肌钙蛋白Ⅰ（TNNI3）、细胞色素C（CYC1）、肌球蛋白（MYH7）参与肌肉收缩信号通路。结论本研究成功建立了SD大鼠DCM模型,该模型的差异表达蛋白主要分布在线粒体,且主要在心肌的代谢、氧化磷酸化、三羧酸循环和心脏肌肉收缩等通路的蛋白水平发生了显着的变化,这些变化是导致DCM发生的重要原因之一。此外,把DCM疾病靶点基因和DEPs关联分析发现心肌的代谢、氧化磷酸化、三羧酸循环和心脏肌肉收缩不仅发生在在获得性DCM中,在家族性DCM中同样发生了显着的变化。
王皓冬[5]（2021）在《延迟钆增强心脏磁共振成像对非缺血性心肌病患者的预后价值》文中进行了进一步梳理目的:通过研究137名非缺血性心肌病（NICM）患者的延迟钆增强心脏磁共振成像（LGE-CMR）并结合血清标志物、心电图标志物和左心室射血分数等指标,经过随访得出LGE-CMR对NICM的预后价值,从而更好地为NICM患者进行预后的危险分层,进而更及时的选择最佳的治疗方案。方法:研究对象是2016年2月至2020年2月在吉林大学第一医院接受延迟钆增强心脏磁共振成像（LGE-CMR）评估的137名NICM住院患者,并排除了冠状动脉粥样硬化性心脏病。另外还评估了以下危险指标:NYHA功能分级≥II级,BNP>100 ng/l,cTnI>0.03 mg/l,LVEF≤35%,LVEDD>55 mm和QRS>105ms。研究的终点是各种原因死亡、心脏移植、猝死未遂、持续性室性心动过速或因失代偿性心力衰竭住院等终点事件。结果:结合CMR等检查完成诊断后,137例入选的NICM患者中84名患者（61.3%）被诊断为扩张型心肌病（DCM）;10名患者（11.7%）被诊断为急性、亚急性或慢性心肌炎（Myocarditis）;16名患者（11.7%）被诊断为肥厚型心肌病（HCM）;11名患者（8.0%）被诊断为致心律失常型右室心肌病（ARVC）;16名患者（7.3%）被诊断为心肌淀粉样变（Amyloidosis）。137例患者的心肌核磁结果中93例（67.9%）LGE为阳性。其中LGE最常见的增强模式为混合强化（Diffuse Enhancemengt）（n=26,19%）;其他模式:跨壁样增强（Transmural Enhancement）（n=7,5.1%）;心内膜下强化（Subendocardial Enhancement）（n=17,12.4%）;心外膜强化（Subepicardial Enhancement）（n=11,8.0%）;心间区增强（Mesocardial Enhancement）（n=13,9.5%）;结节状或斑片状（Nodular or Patchy Enhancement）（n=13,9.5%）;右室增强（RV Enhancement）（n=6,4.4%）。分组对照基线数据时,LGE阳性患者的左室射血分数明显低于无LGE患者（分别为29.50±15.46%和34.86±12.97%,p=0.011）。LGE阳性患者QRS持续时间较LGE阴性患者显着增高（108.77±27.09ms和99.32±19.76ms,p=0.011）。此外,IgE阳性患者的cTnI水平较高（1.45±6.89 ng/l和0.14±0.67 ng/l,p=0.017）。在年龄、性别、LVEDD、既往病史和心脏药物治疗方面,IgE阳性和阴性患者之间没有差异。在中位16个月的随访期内,137名患者中有64名（46.7%）达到了综合终点,死亡10例（7.3%）;3例（2.2%）因心脏骤停成功复苏;5例（3.6%）患者于我院或外院行ICD治疗;30例（21.9%）患者记录到持续性室性心动过速;50例（36.5%）因失代偿性心力衰竭再次入我院或于当地医院入院治疗;26例（19.0%）患者达到复核终点（达到2种或2种以上临床终点）。在NICM预后多变量分析中LGE+（HR=3.0;95%CI:1.5-5.8;P=0.002）,BNP>100 ng/l（HR=4.3;95%CI:1.5-11.9;p=0.005）和QRS>105ms（HR=2.0;95%CI:1.2-3.3;p=0.006）为NICM预后不良的独立预测因子,其中BNP>100ng/l为最强预测因子。当以样本中大多数患者即扩张型心肌病（DCM）（61.3%）为样本的多变量分析中,LGE+（HR=5.5;95%CI:2.3-13.2;P=0.001）;QRS>105ms（HR=2.3;95%CI:1.2-4.4;p=0.012）成为不良预后的独立预测因子,LGE+为最强预测因子。结论:1.在非缺血性心肌病（NICM）患者中,与LGE阴性患者相比,LGE阳性患者的预后明显更差。2.在多变量分析中LGE+、BNP>100 ng/l、QRS>105ms是NICM不良预后的独立预测因子,其中BNP>100 ng/l为最强独立预测因子。3.当以被诊断为扩张型心肌病（DCM）的患者为样本进行多变量分析,LGE+与QRS>105ms成为不良预后的独立预测因子,且LGE+为最强的独立预测因子。4.与LGE阴性患者相比,LGE阳性患者LVEF降低,QRS间期、cTnI水平升高。
付灵华[6]（2021）在《CAV3基因W101C突变通过Atg3相关自噬促进心肌细胞肥大的分子遗传机制》文中进行了进一步梳理研究背景:心肌病是一类不能被心脏瓣膜病及冠状动脉病变解释的,以心肌机械和（或）心电功能障碍为特征的心脏疾病。心肌病常表现为心力衰竭、心律失常、心脏猝死（SCD）、血栓栓塞等症状。心肌病的病因多种多样,其中遗传变异是心肌病的一个重要病因。CAV3编码的小窝蛋白3（Cav-3）,主要在心肌及骨骼肌表达,是肌营养不良蛋白复合物的重要组成部分。既往文献零星报道了CAV3基因突变与肥厚型心肌病及扩张型心肌病相关。Cav-3蛋白通过调控离子通道参与心律失常被越来越多的证据所支持,然而截至至今,鲜有研究探索其参与心肌病的机制。我们前期进行生物信息预测发现CAV3 p.W101C突变具有高度致病可能,并且通过细胞功能分析发现该突变具有致心肌细胞肥大作用。心肌细胞肥大是心肌病的一个显着特征,其机制涉及蛋白质合成和蛋白质降解之间平衡的改变。自噬是心肌细胞中普遍存在的细胞过程,其在蛋白质的降解及受损细胞器的清除方面发挥重要作用。近年来许多研究表明自噬在心肌细胞肥大的过程中起着重要调控作用。此外,Cav-3的同源蛋白质,小窝蛋白1通过调节自噬参与肝癌、非酒精性脂肪肝、动脉粥样硬化等众多疾病。然而,Cav-3蛋白是否能通过调节自噬参与心肌细胞肥大尚无认知。研究目的:探索CAV3 p.W101C突变是否通过调节心脏自噬参与心肌细胞肥大,我们通过构建Mut-CAV3腺病毒和WT-CAV3腺病毒,并使用上述病毒转染乳鼠原代心肌细胞（NRCMs）,并通过一系列实验进行验证。我们证实了上述猜想,并发现自噬相关蛋白3（Atg3）可能在CAV3 p.W101C突变引起心肌肥大的过程中发挥关键调节作用。研究方法:1.通过CAV3 p.W101C基因突变位点生物信息学分析,预测其功能。2.构建WT-CAV3腺病毒及Mut-CAV3腺病毒,使用上述腺病毒转染乳鼠NRCMs,通过Western-blot、定量RT-PCR及TRITC-鬼笔环肽等实验技术明确CAV3 p.W101C突变是否能引起乳鼠NRCMs肥大。3.通过串联-质谱筛查CAV3 p.W101C突变诱导的心肌细胞肥大的潜在机制。4.采用Western-blot、透射电子显微镜及双荧光病毒观察CAV3 p.W101C突变对自噬流的影响。5.使用3-MA、氯喹干预Mut-CAV3腺病毒转染的NRCMs,明确自噬流增强的具体环节。6.使用免疫沉淀、免疫荧光分析及GST-Pull down等技术明确Cav-3蛋白及Atg3蛋白之间的相互作用。7.下调Mut-CAV3组NRCMs中Atg3表达后,通过western-blot、TRITC-鬼笔环肽等技术、透射电子显微镜等技术探究其对自噬流及心肌细胞肥大的影响。研究结果:1.生物信息学分析,CAV3 p.W101C突变氨基酸残基所在位置在各物种间高度保守。利用多种生物信息学工具均预测了高致病性的可能。2.串联质谱分析显示,相对于WT-CAV3组,转染Mut-CAV3对扩张型心肌病及肥厚型心肌病的信号通路均产生重大影响。通过Western blot及定量RT-PCR发现,与WT-CAV3组相比,Mut-CAV3组的心房钠尿肽（ANP）和脑利钠肽（BNP）在蛋白水平和m RNA水平均显着上升。此外,共聚焦显微镜结果也显示Mut-CAV3组心肌细胞表面积更大。上述结果提示CAV3 p.W101C基因突变致心肌细胞肥大的作用。3.Western blot结果显示,与WT-CAV3组相比,转染Mut-CAV3的NRCMs的LC3II/I蛋白比值明显上升,p62蛋白表达下降;通过电子显微镜发现Mut-CAV3组自噬小体明显增加,并被共聚焦显微镜检测证实。上述结果提示CAV3 p.W101C基因突变通过促进自噬流增加NRCMs自噬水平。4.Mut-CAV3组与WT-CAV3组在PI3K classⅢ或磷酸化m TOR蛋白水平无显着差异。分别使用PI3K class III抑制剂3-MA及溶酶体酶抑制剂氯喹处理Mut-CAV3组心肌细胞,发现CAV3 p.W101C基因突变诱导增加的LC3II/I的比值能被3-MA抑制,但不是氯喹所抑制。综上,CAV3 p.W101C基因突变促进了自噬小体膜延伸过程。5.经3-MA处理的Mut-CAV3组心肌细胞后,Mut-CAV3组的ANP和BNP在蛋白水平和m RNA水平均明显下降,细胞表面积也明显减小。上述结果显示抑制自噬可以缓解CAV3 p.W101C突变所导致心肌细胞肥大。6.转染CAV3 p.W101C基因的NRCMs中,Atg3蛋白表达水平明显高于WT组。使用免疫共沉淀,在NRCMs中发现了Atg3蛋白与Cav-3蛋白存在相互作用。转染Mut-CAV3病毒后,Atg3与Cav-3蛋白的结合增强。共聚焦结果显示Cav-3和Atg3的荧光颜色有重叠,显示二者可以形成复合物。然而,GST-pull down未显示二者存在直接相互作用。上述结果显示Cav-3和Atg3之间存在间接的相互作用,CAV3 p.W101C基因突变增强了上述结合。7.下调Atg3表达,Mut-CAV3组NRCMs上调的LC3II/I比值、ANP和BNP均降低。下调Atg3表达后,经透射电镜透射检测到Mut-CAV3组的自噬小体明显减少,共聚焦显微镜显示细胞表面积也明显降低。上述结果显示Atg3蛋白通过促进自噬体的形成,在CAV3 p.W101C基因突变诱导心肌细胞肥大中发挥关键作用。结论:1.生物预测工具预测CAV3 p.W101C突变具有高度致病可能。2.CAV3 p.W101C突变通过促进NRCMs肥大,并通过促进膜延伸过程增强自噬流。3.抑制自噬流后,CAV3 p.W101C突变诱导的心肌细胞肥大减轻。4.CAV3 p.W101C突变增强Cav-3与Atg3蛋白间接结合。5.Atg3蛋白通过促进自噬体的形成,在CAV3 p.W101C突变诱导心肌细胞肥大中发挥重要作用。
高峻[7]（2021）在《肥厚梗阻型心肌病患者的临床危险因素研究》文中研究表明第一部分 尿酸对肥厚梗阻型心肌病患者心源性死亡的预后价值目的:评估尿酸对肥厚梗阻型心肌病患者心源性死亡的预后价值。方法:本研究回顾性纳入了317例于2009年10月-2014年12月间就诊于中国医学科学院阜外医院的接受药物保守治疗的肥厚梗阻型心肌病患者。入选患者通过尿酸水平由低至高分为三组:Tertile 1（≤318umol/L,n=106）,Tertile 2（319-397umol/L,n=105）,Tertile 3（>397umol/L,n=106）结果:本研究中位随访时间为45个月,随访期间心源性死亡共发生29例（9.1%）,包括6例心源性猝死和23例心力衰竭相关性死亡。在三组患者中,Tertile3中患者心源性死亡率最高（n=16,15%）,显着高于Tertilel（n=6,5%）和 Tertile2（n=7,7%）中的患者。经单因素 COX 回归分析发现,尿酸浓度（umol/L）对肥厚型心肌病药物保守治疗患者的心源性死亡具有显着相关性（HR 1.006,95%CI 1.003,1.0009,P<0.001）。多因素COX回归模型在矫正了年龄、BMI、房颤、血红蛋白、肌酐、高敏C反应蛋白、室间隔/左室后壁比、左室流出道压力阶差和左室射血分数后,尿酸仍是肥厚梗阻型心肌病患者心源性死亡的独立危险因素（HR 1.005,95%CI 1.001,1.009,P=0.009）。Kaplan-Meier生存分析示三组患者之间的心源性死亡率存在显着性差异（P=0.0095）,Tertile 3患者心源性死亡率显着高于 Tertile 1（P=0.017）与 Tertile2（P=0.044）。进一步对男性亚组（n=187）和女性亚组（n=130）患者进行Kapla-Meier生存分析。发现在女性亚组中不同尿酸水平患者间心源性死亡存在着显着性差异（P=0.011）,而在男性患者中差异不显着（P=0.251）。结论:尿酸是非手术治疗的肥厚梗阻型心肌病患者心源性死亡的独立危险因素;尿酸对于肥厚梗阻型心肌病患者预后的影响可能存在性别差异,相对于男性患者,尿酸对女性患者的影响可能更加显着。第二部分 血红蛋白浓度和贫血对肥厚梗阻型心肌病患者预后的影响目的:评估血红蛋白浓度和贫血对肥厚梗阻型心肌病患者的预后价值。方法:本研究回顾性纳入了 325例于2009年10月-2014年12月间就诊于中国医学科学院阜外医院的接受药物保守治疗的肥厚梗阻型心肌病患者。通过单因素Cox逐步回归分析推测肥厚梗阻型心肌病心源性死亡的相关危险因素,通过多因素Cox回归分析评估血红蛋白浓度和贫血对心源性死亡的预后价值。结果:本研究中位随访时间43.55个月,期间共发生心源性死亡29例。单因素回归分析发现,血红蛋白浓度是肥厚型心肌病患者远期心源性死亡的危险因素（HR=0.961,95%CI 0.943-0.979;P<0.001）。多因素Cox回归分析中矫正了年龄、体指数、肌酐、高敏C反应蛋白、NT-proB NP、静息状态下左室流出道压力阶差、左室射血分数、左室舒张末期前后径、房颤后,血红蛋白浓度（HR=0.960,95%CI 0.929-0.991;P=0.011）和贫血（HR=4.118,95%CI 1.114-14.822;P=0.030）仍是肥厚梗阻型心肌病心源性死亡的独立危险因素。Kaplan-Meier生存分析示合并贫血的肥厚梗阻型心肌病患者的远期心源性死亡发生率显着高于不合并贫血的患者。结论:血红蛋白浓度是肥厚梗阻型心肌病患者心源性死亡的独立危险因素;合并贫血的肥厚梗阻型心肌病患者的远期心源性死亡率显着增加。第三部分年龄、肌酐清除率、射血分数（mACEF）评分对肥厚梗阻型心肌病患者远期预后的预测价值目的:年龄、左室射血分数及肾功能是肥厚梗阻型心肌病的已知危险因素。本研究目的在于评估mACEF评分对肥厚梗阻型心肌病患者预后的预测价值。方法:本研究纳入924名具备计算mACEF评分数据的肥厚梗阻型心肌病患者。主要终点设置为全因死亡和心源性死亡。通过受试者工作曲线（ROC）、Kaplan-Meier生存分析和COX回归分析评估mACEF评分肥厚梗阻型心肌病患者的预后评估价值。mACEF按照如下公式计算:年龄（岁）/左室射血分数（%）+1分（若肌酐清除率低于60ml/min/1.73m2,每降低10ml/min/1.73m2则加1分,最高6分）。结果:本研究中位随访时间为39个月,期间共发生死亡46例,其中心源性死亡40例。ROC曲线评估mACEF评分对肥厚梗阻型心肌病患者全因死亡和心源性死亡的预测能力,AUROC分别为80%和81.2%,最佳切点值分别为0.955和0.960。多因素回归分析矫正了其他潜在危险因素后mACEF仍然是肥厚梗阻型心肌病全因死亡（HR,1.228;95%CI,1.025-1.618）和心源性死亡（HR,1.303;95%CI,1.038-1.636）的独立危险因素。通过mACEF评分将入选患者分为高风险组（mACEF≥0.960）和低风险组（mACEF<0.960）。多因素COX回归分析显示,高风险组的患者发生全因死亡和心源性死亡的概率较低风险组分别升高了 5.571倍（95%CI 2.601～11.93;P<0.001）和7.750倍（95%CI 3.263～18.403;P<0.001）。此外,通过侵入性治疗解除左室流出道梗阻可显着减少高风险组患者的全因死亡（χ2=13.353,P<0.001）和心源性死亡（χ2=11.653,P=0.001）,但在低风险组中侵入性治疗和药物保守治疗在全因死亡（χ2=0.038,P=0.846）和心源性死亡（χ2=0.546,P=0.460）方面无显着性差异。结论:mACEF评分是肥厚型心肌病患者远期死亡的有效危险分层工具;与mACEF评分<0.96的患者相比,mACEF评分≥0.96患者手术治疗左室流出道梗阻在远期生存方面可能获益更显着。
周彬[8]（2021）在《安装植入型心律转复除颤器患者预后的影响因素及全因死亡预测模型的研究》文中进行了进一步梳理第一部分体质指数对安装植入型心脏复律除颤器患者预后的影响研究背景:既往体质指数（body mass index,BMI）对安装植入型心脏复律除颤器患者（implantable cardioverter-defibrillator,ICD）患者临床结局影响的研究结果不一致。本研究旨在进一步探讨BMI对ICD患者预后的影响。研究方法:本研究回顾性分析来自中国多中心植入型心脏复律除颤器（implantable cardioverter-defibrillator,ICD）注册登记研究数据（SUMMIT研究）。经过纳入排除标准后,共纳入970名ICD患者。主要终点是全因死亡,次要终点是首次发生需要恰当 ICD治疗的室性心动过速和/或心室颤动（ventricular tachycardia/ventricular fibrillation,VT/VF）。采用 Kaplan-Meier 曲线比较组间的事件发生率;使用单因素及多因素COX比例风险模型分析BMI对全因死亡及VT/VF的作用;使用立方样条函数模型和平滑曲线分析BMI与全因死亡及VT/VF的剂量反应关系。研究结果:中位随访5.0年（四分位间距,4.1-6.0年）后,有213名（22.0%）患者发生了全因死亡。在中位随访5.2年（四分位间距,4.3-5.8年）后,352名患者（36.3%）发生了恰当ICD治疗的VT/VF。根据多因素Cox比例风险模型并调整了潜在的混杂因素,无论是作为连续变量还是按各种BMI标准分类的类别变量,BMI对死亡和VT/VF均无显着影响。立方样条函数模型和平滑曲线拟合显示BMI与死亡之间呈线性关系,死亡风险呈下降趋势,但未达到统计学意义（BMI每增加1 kg/m2,死亡风险比0.97,95%置信区间0.93-1.02,P=0.2644）。使用立方样条函数模型和平滑曲线拟合确定了 BMI与VT/VF之间的非线性关系。曲线的拐点位于BMI为23kg/m2的水平。VT/VF在拐点左右两侧的死亡风险比（95%置信区间）分别为1.12（1.01-1.24）和 0.96（0.90-1.02）。研究结论:ICD患者中,BMI对全因死亡没有影响,但与VT/VF呈非线性关系。BMI在VT/VF中起着复杂的作用,在不同的范围内具有不同的影响。第二部分体质指数对安装植入型心脏复律除颤器的非缺血性心肌病患者预后的影响研究背景:先前的研究报道了安装植入型心脏复律除颤器（implantable cardioverter-defibrillator,ICD）患者的体质指数（body mass index,BMI）与临床结局之间的关系不一致。目前缺乏在专门针对安装ICD的非缺血性心肌病（Nonischemic cardiomyopathy,NICM）患者中进行BMI对预后影响的研究。本研究旨在探究BMI对安装ICD的NICM患者预后的影响。研究方法:本研究回顾性分析中国多中心的ICD注册登记研究数据（SUMMIT研究）。共入选480名植入ICD的NICM患者,收集了研究相关资料。根据BMI将患者分为两组:体重过轻和正常范围组（BMI<24 kg/m2）,体重超重和肥胖组（BMI≥24kg/m2）。主要终点是全因死亡;次要终点是首次出现需要恰当ICD治疗的室性心律失常（ventricular arrhythmias,VAs）。采用 Kaplan-Meier 曲线比较两组的事件发生率;使用单因素及多因素COX比例风险模型分析BMI对全因死亡及VAs的作用;使用立方样条函数模型和平滑曲线分析BMI与全因死亡及VAs的剂量反应关系。研究结果:480名植入ICD的NICM患者根据BMI分为两组,其中体重过轻和正常范围组285名,体重超重和肥胖组195名。中位随访61月（1-95月）,有70例患者（14.6%）死亡,173例（36%）经历了需要恰当ICD治疗的VAs。立方样条函数模型和平滑曲线表明BMI与全因死亡及VAs呈线性关系（每增加1kg/m2,死亡风险比0.90,95%置信区间 0.83-0.98,p=0.018;每增加 1kg/m2,VAs 风险比 1.09,95%置信区间0.74-1.59,p=0.663）。多因素Cox回归模型表明,与体重不足和正常范围组（BMI<24kg/m2）相比,超重和肥胖组（BMI≥24kg/m2）的死亡风险降低（风险比0.44,95%置信区间0.26-0.77,p=0.003）。但是,在单因素和多因素Cox模型中,两组VAs风险无明显变化。研究结论:与体重不足和正常体重相比,超重和肥胖对全因死亡具有保护作用,但对植入ICD的NICM患者的VAs风险仅具有中性影响。第三部分安装植入型心律转复除颤器患者全因死亡预测的列线图的开发和验证研究背景:对于心脏性猝死高危患者,尽管安装植入型心律转复除颤器（implantable cardioverter-defibrillator,ICD）能带来获益,但仍有部分患者处在较高的死亡风险中。对ICD患者进行死亡风险评估,有利于此类患者的临床管理。本研究旨在开发和验证ICD患者全因死亡预测的列线图。研究方法:本研究回顾性分析来自中国多中心的ICD注册登记研究数据（SUMMIT研究）。经过纳入和排除标准筛选后,共有813名患者进入本研究。617名来自入组人数前5地区的ICD患者构成了开发队列。采集ICD监测的日常活动度和临床资料信息,用单因素和多因素COX回归分析来筛选死亡预测因子和构建列线图。列线图通过C指数和校准曲线来评估表现。196名来自其他地区的ICD患者构成了验证队列,开发队列构建的列线图需要在验证队列中进一步评估表现。研究结果:在开发队列中,通过单因素和多因素比例风险模型分析,日常活动度、糖尿病、左室舒张末内径被筛选为死亡预测因子。通过这三个因子构建了列线图。列线图的C指数为0.80（95%可信区间,0.75-0.84）。校准曲线显示列线图预测的生存概率和实际生存概率保持良好的一致性。在验证队列中,列线图的C指数为0.74（95%可信区间,0.64-0.84）,校准曲线仍保持良好的一致性。研究结论:本研究通过整合ICD监测的日常活动度及临床资料（糖尿病、左室舒张末内径）开发和验证了一个针对ICD患者死亡预测的列线图。该列线图表现良好,可为ICD患者提供个性化的死亡风险评估。
张妮潇[9]（2021）在《肥厚型心肌病患者的临床预后及其预测因素》文中研究表明第一部分基于机器学习算法预测中国肥厚型心肌病患者的猝死风险研究目的和内容:正确识别肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy,HCM）患者易发生心脏性猝死（sudden cardiac death,SCD）的高风险人群十分重要。目前由2019年美国心脏病学会基金会/美国心脏协会（American College of Cardiology Foundation and American Heart Association,ACCF/AHA）和 2014 年欧洲心脏病协会（European Society of Cardiology,ESC）提出的预测模型在中国HCM患者队列中的C统计量分别是0.647和0.605。我们旨在探讨基于大量基线数据的机器学习的方法是否能更有效地评估HCM患者的SCD风险。研究方法:分析2002年1月至2013年12月在阜外医院住院的1282例HCM患者。收集临床基线资料,通过机器学习的方法构建逻辑回归模型、决策树模型、支持向量机模型、随机森林模型和K最近邻模型,并与传统HCM-risk-SCD模型进行比较。研究结果:这些患者由机器随机分为训练集（70%）和验证集（30%）。训练集包括897例HCM患者[52±13岁,男性占69.5%]。验证集包括385例患者[52±12岁,男性占67.3%]。两个数据集的患者在基线特征上无显着差异（P>0.05）。平均随访6.3±3.2年,48例（3.7%）HCM患者发生SCD事件。而在5年随访期内,共29例（2.3%）发生SCD,其中训练集中20例（20/897,2.2%）患者发生SCD,验证集中9例（9/376,2.3%）患者出现SCD。评估六种机器学习模型时发现,随机森林模型在分别随访1年、2年、3年、4年和5年的验证队列中,模型预测的曲线下面积（area under the curve,AUC）均最高,分别是 0.719、0.821、0.840、0.826 和 0.871,5 年平均 AUC是0.815。HCM-risk-SCD模型在随访1年、2年、3年、4年和5年的AUC分别是0.629、0.610、0.612、0.630和0.572,平均 AUC 是 0.611。HCM-risk-SCD 的预测效果均劣于随机森林模型。随机森林模型在5年内的预测SCD风险的最佳截点值是0.272,其敏感度、特异度和准确度分别是0.778、0.848和0.764。在随机森林模型中,特征重要性排名前15位的SCD预测因素依次是NT-proBNP升高、FT4升高、血肌酐升高、左心室射血分数降低、碱性磷酸酶升高、高龄、总胆固醇升高、使用利尿剂、心率降低、最大室壁厚度增加、最大左心室流出道压力阶差降低、甘油三酯降低、乳酸脱氢酶升高、左心房内径扩大和心房颤动。我们根据随机森林模型预测的 SCD 风险,将患者分为四组,Q1,<0.1;Q2,0.1-0.14;Q3,0.14-0.22;Q4≥0.22。四组患者的生存曲线具有显着差异（Log-rank P<0.0001）。由于第一组和第二组的生存曲线相似,我们将这两组合并为一组,将患者的风险重新分为低危、中危和高危。这三组患者的生存差异同样存在（Log-rank P<0.0001）。在随机森林模型中,有38例HCM-risk-SCD模型中预测的中高危SCD患者（模型评分≥4%）被重新归为随机森林模型的低危患者（HtoL组）,有64例低危患者（模型评分<4%）被重新归类为随机森林模型的高风险患者（LtoH组）。这两组患者在5年随访期间,生存差异虽然没有统计学意义（Log-rank P=0.15）,但LtoH组与HtoL组相比,长期生存率有降低趋势。研究结论:相比于HCM-risk-SCD模型,机器学习模型能更准确地预测HCM患者的SCD风险,其中随机森林模型预测效果最优。利用随机森林算法有助于精准识别适合ICD植入的HCM人群,降低患者及社会的医疗负担。第二部分QTc间期和V4-S波与肥厚型心肌病患者ICD恰当治疗的相关性研究目的和内容:肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy,HCM）患者出现室性心律失常可引发心脏性猝死（sudden cardiac death,SCD）。目前的SCD预测模型包括多个基线变量,但是没有使用心电图指标。本研究旨在评估接受植入型心律转复除颤器（implantable cardioverter-defibrillator,ICD）置入的 HCM 患者的心电图（electrocardiogram,ECG）指标对发生ICD恰当治疗的预测作用。研究方法:本研究是单中心、回顾性、观察性研究。共连续入选164例接受ICD植入的HCM患者。收集患者的临床资料,测量并记录ECG参数。QT间期校正（QTc）的公式采用Bazett’s公式,V4-S波宽或深即V4导联S波增宽或加深,定义为V4导联S波时限延长或振幅加深（时限>50ms和/或振幅>0.6mV）。研究终点是至少一次由室性心动过速（ventricular tachyarrhythmia,VT）或心室颤动（ventricular fibrillation,VF）触发的ICD恰当治疗,包括抗心动过速起搏（anti-tachyarrhythmia pacing,ATP）和电除颤。研究结果:根据纳入和排除标准,共有149例HCM患者（平均年龄53±14岁,男性占69.8%）进入后续的研究分析。在中位随访2.9（1.7-5.6）年期间,共有47例（31.5%）患者发生了 ICD恰当治疗。在心电图指标上,接受ICD治疗患者有V4-S波宽或深的比例（63.8%）明显高于无ICD治疗患者（42.2%）（P=0.021）。而且,接受ICD治疗患者的QTc间期（464±56ms）也明显长于无ICD治疗的患者（436±36ms）（P=0.003）。在调整混杂因素后,Cox回归分析结果显示,V4-S波宽或深（风险比1.955,95%置信区间 1.017-3.759,P=0.045）和 QTc 间期延长（风险比 1.014,95%置信区间1.008-1.021,P<0.001）均是HCM患者发生ICD恰当治疗的独立危险因素。受试者工作曲线（receiver operating curve,ROC）显示,QTc间期预测ICD恰当治疗的最佳截点值是464ms,曲线下面积（area under the curve,AUC）是0.658（95%置信区间0.554-0.762,P=0.002）。V4-S波宽或深预测ICD恰当治疗的ROC曲线的 AUC 是 0.608（95%置信区间 0.511-0.706,P=0.034）。Kaplan-Meier 生存曲线显示QTc>464ms的患者在长期随访期间,发生ICD恰当治疗的风险明显高于QTc<464ms的患者（Log-rank P<0.0001）。同样地,ECG上V4导联有S波宽或深的患者的ICD恰当治疗风险明显高于没有出现宽或深的S波的患者（Log-rank P=0.009）。亚组分析显示QTc≥464ms+V4-S波宽或深的HCM患者发生ICD恰当治疗的风险最高（Log-rank P<0.0001）。同时,我们也验证了肥厚型心肌病猝死风险模型（HCM-risk-SCD）评分在我们队列中的预测效能（风险比1.110,95%置信区间1.003-1.229,P=0.043）。在HCM-risk-SCD模型中加入QTc间期和V4-S波,新模型的预测效果明显提升,净重新分类指数（net reclassification index,NRI）是0.302。研究结论:在接受ICD植入的HCM患者中,QTc间期延长和V4-S波宽或深是ICD恰当治疗的独立预测因素。QTc≥464ms、S波宽或深的患者发生ICD恰当治疗的风险均较高,两者皆有的患者的风险最高。在广泛被临床应用的HCM-risk-SCD模型中加入这两个变量后,新模型的预测效果明显提升。第三部分心脏超声指标预测置入起搏器的肥厚型心肌病患者的全因死亡风险研究目的和内容:肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy,HCM）患者常伴有左心房扩大,左心房内径（left atrial diameter,LAD）也往往和HCM患者的预后相关。本研究旨在探讨超声心动图测量的LAD和左心室舒张末内径（left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD）与成人HCM患者接受起搏器植入手术后全因死亡的远期风险之间的关系。研究方法:本研究是单中心、回顾性、观察性研究。分析自2002年11月-2013年6月在阜外医院因症状性心动过缓接受普通起搏器植入的94例成人HCM患者,随访期间未接受植入型心律转复除颤器（implantable cardioverter-defibrillator,ICD）和心脏再同步化治疗（cardiac resynchronization therapy,CRT）植入。终点事件是全因死亡。研究结果:76例患者（57.6±15.2岁,女性占51.3%）有LVEDD记录,其中74例（58.1±14.9岁,女性占52.7%）有LAD记录,。一般资料显示HCM患者最常见的合并症是心房颤动,占总人群的41.9%;其次是高血压,占28.4%。根据受试者特征曲线（receiver operating characteristic,ROC）,LAD 和 LVEDD 预测 HCM 患者全因死亡的最佳截点值分别是44mm和43mm。与LAD<44mm的患者相比,LAD≥44mm患者的心房颤动比例明显更高（57.1%vs.32.6%,P=0.038）,左心室流出道梗阻的比例临界偏低（35.7%vs.56.5%,P=0.082）,LVEDD明显更大（48.3±6.5mm vs.43.7±5.9mm,P=0.003）。LAD≥44mm 的 HCM 患者的左心室射血分数明显更低（59.9±10.5%vs.65.0±7.0%,P=0.027）,服用了更多的血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂（46.4%vs.19.6%,P=0.014）。LVEDD>43mm患者的LAD更大（43.8±8.4mm vs.38.3±5.4mm,P=0.003）,左心室射血分数更低（61.2±8.9mm vs.66.1±7.4mm,P=0.016）。在 Kaplan-Meier 生存分析中,LAD≥44mm和LVEDD≥43mm均与全因死亡率显着相关（Log-rank P<0.05）。在平均随访7.1±3.4年期间,13例LAD≥44mm的患者死亡（其中一例接受心脏移植）,5例LAD<44mm的患者死亡;17例LVEDD≥43mm的患者死亡（其中一例接受心脏移植）,1例LVEDD<43mm的患者死亡。在Kaplan-Meier生存分析中,LAD≥44mm和LAD<44mm的患者的累积生存风险具有显着差异（Log-rank χ2=8.836;P=0.003）。同样地,相比于LVEDD<43mm的患者,LVEDD≥43mm的患者有更高的全因死亡风险（Log-rank χ2=5.285;P=0.022）。多因素Cox回归分析显示,在调整混杂因素后,LAD≥44mm（风险比3.58,95%置信区间1.055-12.148,P=0.041）是全因死亡风险的独立预测因素,而LVEDD≥43mm与全因死亡风险无显着相关性（风险比4.141,95%置信区间0.472-36.352,P=0.200）。研究结论:在植入起搏器的HCM患者中,LAD≥44mm是全因死亡风险的独立预测因子。
马慧慧[10]（2021）在《肥厚型心肌病住院患者的临床特征及其预后的危险因素》文中提出第一部分肥厚型心肌病（肥心病）住院患者的临床特征及其预后的危险因素研究目的:回顾性分析总结1333例肥心病住院患者的临床特征及其预后的危险因素。研究方法:分析总结中国医学科学院阜外医院和四川省人民医院共1333例肥心病住院患者的临床特征。以全因死亡、心血管死亡/心脏移植和猝死为研究终点,用SPSS 21.0软件进行生存曲线（Kaplan-Meier survival curve）分析计算累积生存估计值,单因素、多因素COX比例风险回归模型来确定全因死亡、心血管死亡/心脏移植和猝死的危险因素。研究结果:在1333例肥心病住院患者中,平均随访时间为7.00±3.61年。多因素COX回归分析提示入院时年龄（HR,1.025[95%CI,1.009-1.042],P=0.002）、房颤（HR,1.914[95%CI,1.241-2.951],P=0.003）、左室内径（HR,1.031[95%CI,1.002-1.059],P=0.031）、左室射血分数（HR,0.957[95%CI,0.939-0.975],P<0.001）、血浆NT-pro BNP（HR,3.294[95%CI,1.800-6.028],P<0.001）为全因死亡的危险因素;入院时年龄（HR,1.024[95%CI,1.005-1.045],P=0.014）、NSVT（HR,2.402[95%CI,1.274-4.528],P=0.007）、房颤（HR,2.018[95%CI,1.202-3.387],P=0.008）、左室射血分数（HR,0.939[95%CI,0.922-0.956],P<0.001）、血浆NT-pro BNP（HR,4.731[95%CI,2.242-9.981],P<0.001）为肥心病患者心血管死亡/心脏移植的危险因素;左室射血分数（HR,0.947[95%CI,0.924-0.970],P<0.001）、NSVT（HR,2.843[95%CI,1.240-6.517],P=0.014）、血浆NT-pro BNP（HR,3.559[95%CI,1.279-9.904],P=0.015）为肥心病患者猝死的危险因素。研究结论:入院时年龄、房颤、左室内径、左室射血分数、血浆NT-pro BNP为肥心病患者全因死亡的危险因素;入院时年龄、NSVT、房颤、左室射血分数、血浆NT-pro BNP为肥心病患者心血管死亡/心脏移植的危险因素;左室射血分数、NSVT、血浆NT-pro BNP为肥心病患者猝死的危险因素。第二部分亚组分析研究目的:分析家族性肥心病和非家族性肥心病、心尖肥厚型心肌病和非心尖肥厚型心肌病等不同类型的肥心病住院患者的临床特征,并分析其与肥心病预后的关系。研究方法:对1333例肥心病住院患者进行亚组分析,对比家族性肥心病和非家族性肥心病、心尖肥厚型心肌病和非心尖肥厚型心肌病患者的临床特征,并通过倾向性评分匹配排除干扰因素影响,分析匹配后家族性肥心病、心尖肥厚型心肌病与肥心病预后的关系。研究结果:倾向性评分匹配后对肥心病患者临床资料进行Kaplan-Meier生存分析,研究结果显示家族性肥心病和非家族性肥心病的全因死亡（log-rankx2=1.250,P=0.264）、心血管死亡/心脏移植（log-rankx2=0.944,P=0.331）和猝死（log-rankx2=0.421,P=0.516）都无明显差异。心尖肥厚型心肌病和非心尖肥厚型心肌病的全因死亡（log-rankx2=8.094,P=0.004）和猝死（log-rankx2=4.634,P=0.031）有明显差异,但两组患者的心血管死亡/心脏移植（log-rankx2=2.094,P=0.148）无差异。多元COX回归分析提示心尖肥厚型心肌病（HR,0.304[95%CI,0.122-0.756],P=0.010）是肥心病患者全因死亡的独立预测指标。研究结论:家族性肥心病与非家族性肥心病相比,全因死亡、心血管死亡/心脏移植、猝死都无明显差异;且家族性肥心病不是肥心病患者预后的预测指标。在心尖肥厚型心肌病和非心尖肥厚型心肌病中,心尖肥厚型心肌病患者预后比较理想,其发生全因死亡和猝死的风险低均于非心尖肥厚型心肌病。而且,心尖肥厚型心肌病是肥心病患者全因死亡的独立预测指标。
二、扩张型心肌病心力衰竭猝死的预防对策（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、扩张型心肌病心力衰竭猝死的预防对策（论文提纲范文）
（1）《临床实践中的心力衰竭》第2章汉译实践报告（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| Chapter 1 Project Introduction |
| 1.1 Origin of the Translation Project |
| 1.2 Significance of the Project |
| 1.3 Layout of the Report |
| Chapter 2 Description of Translation Process |
| 2.1 Pre-Translation Preparations |
| 2.1.1 Analysis of the Source Text |
| 2.1.2 Parallel Texts and Other Relevant Texts |
| 2.1.3 Building Terminology Glossary |
| 2.1.4 Teamwork |
| 2.2 While-Translation Work |
| 2.2.1 The Aid of Auxiliary Means |
| 2.2.2 Difficulties and Solutions |
| 2.3 Post-Translation Quality Control |
| 2.3.1 Proofreading by the Translator |
| 2.3.2 Proofreading by Others |
| Chapter 3 Theoretical Framework |
| 3.1 An Overview of Translation Theories of Peter Newmark |
| 3.1.1 Semantic Translation Theory |
| 3.1.2 Communicative Translation Theory |
| 3.1.3 Comparative Study of the Two Theories |
| 3.2 Application of Peter Newmark’s Translation Theory to the Translation |
| Chapter 4 Case Analysis |
| 4.1 Translation at the Lexical Level |
| 4.1.1 Translation of Nouns |
| 4.1.2 Translation of Adjectives |
| 4.1.3 Translation of Adverbs |
| 4.2 Translation at the Syntactic Level |
| 4.2.1 Translation of Passive Sentences |
| 4.2.2 Translation of Relative Clauses |
| 4.2.3 Translation of Adverbial Clauses |
| 4.2.4 Translation of Long and Complicated Sentences |
| 4.3 Translation at the Textual Level |
| 4.3.1 Cohesion |
| 4.3.2 Coherence |
| 4.4 Translation at the Stylistic Level |
| Chapter 5 Conclusion |
| 5.1 Main Findings |
| 5.2 Limitations and Prospects on Translation |
| References |
| Appendix1 Source Text& Target Text |
| Appendix2 Glossary of Medical Terminology |
| Appendix3 Glossary of Medical Initialisms |
| Acknowledgements |
（2）扩张型心肌病的临床特征及其发病与SDHA基因A331T突变关联性的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英汉缩略词对照表 |
| 前言 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 纳入与排除标准 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 血清学检查及临床资料收集 |
| 2.1.1 血清学检查 |
| 2.1.2 临床资料收集 |
| 2.2 外周血DNA提取、浓度测定 |
| 2.2.1 DNA提取 |
| 2.2.2 DNA浓度测定 |
| 2.3 PCR扩增及产物测序 |
| 2.4 SDHA 基因分型 |
| 2.4.1 SNP位点引物设计 |
| 2.4.2 PCR扩增反应条件 |
| 2.4.3 质量控制 |
| 3 统计方法 |
| 4 技术路线图 |
| 5 结果 |
| 6 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 SDHA基因突变与扩张型心肌病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文及获得的科研成果 |
（3）温阳益气活血法治疗扩张型心肌病的回顾性分析及miRNA调控机制初探（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 文献综述 |
| 综述一 扩张型心肌病西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医药治疗扩张型心肌病的临床及基础研究现状 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一部分 中西医结合治疗扩张型心肌病的回顾性研究 |
| 第一节 研究内容 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究对象 |
| 3 诊断标准 |
| 4 纳入标准和排除标准 |
| 5 研究方案 |
| 6 统计及分析方法 |
| 第二节 研究结果 |
| 1 基本资料分析 |
| 2 有效性及安全性分析 |
| 3 患者证候分析 |
| 4 用药情况分析 |
| 第三节 讨论 |
| 第二部分 李军教授治疗扩张型心肌病用药经验 |
| 第一节 病因病机 |
| 第二节 辨证分型 |
| 第三节 验案举隅 |
| 第三部分 基于高通量测序初步探索温阳益气活血方干预DCM的miRNA表达差异 |
| 第一节 资料与方法 |
| 1 一般资料 |
| 2 试剂与仪器 |
| 3 血样采集 |
| 4 外周血总RNA的提取 |
| 5 总RNA质量检测 |
| 6 miRNA高通量测序数据预处理 |
| 7 新miRNA预测 |
| 8 miRNA差异分析、靶基因预测及靶基因功能分析 |
| 第二节 结果与分析 |
| 1 临床结果分析 |
| 2 RNA质量评估分析 |
| 3 测序数据预处理 |
| 4 新miRNA的预测 |
| 5 miRNA差异分析 |
| 6 差异miRNA靶基因预测及靶基因功能分析 |
| 第三节 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（4）基于质谱技术的蛋白质组学联合Genecards数据库数据挖掘扩张型心肌病的机制研究（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 SD 大鼠扩张型心肌病的模型建立及验证 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组大鼠建模过程中的一般情况与生存率 |
| 2.2 超声心动图结果 |
| 2.3 两组大鼠肺指数与心脏体重比的变化 |
| 2.4 NT-proBNP |
| 2.5 病理学改变 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 基于iTRAQ技术研究SD大鼠扩张型心肌病差异蛋白质的表达 |
| 材料和方法 |
| 实验流程 |
| 第一节 蛋白的提取及定量结果评估 |
| 1 实验方法 |
| 2 蛋白定量结果评估 |
| 第二节 基于iTRAQ技术检测SD大鼠DCM差异表达蛋白 |
| 1 实验方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 蛋白定量质控 |
| 2.2 总蛋白功能注释 |
| 2.3 差异表达蛋白的筛选 |
| 2.4 差异表达蛋白亚细胞结构定位 |
| 2.5 差异表达蛋白GO富集分析 |
| 2.6 差异表达蛋白KOG注释 |
| 2.7 差异表达蛋白KEGG信号通路分析 |
| 2.8 PPI网络互作分析 |
| 2.9 差异表达蛋白PRM验证 |
| 2.10 心肌超微结构 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 基于Genecards数据库DCM靶点的数据挖掘 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 文献综述 扩张型心肌病发病机制及猝死的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 硕士期间发表的学术论文 |
（5）延迟钆增强心脏磁共振成像对非缺血性心肌病患者的预后价值（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词对照 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 文献综述 |
| 2.1 非缺血性心肌病分型 |
| 2.1.1 扩张型心肌病（DCM） |
| 2.1.2 肥厚型心肌病（HCM） |
| 2.1.3 致心律失常型右室心肌病（ARVC） |
| 2.1.4 心肌淀粉样变性（CA） |
| 2.1.5 心肌炎 |
| 2.2 影响非缺血性心肌病预后的标志物 |
| 2.2.1 血清标志物 |
| 2.2.2 心电图标志物 |
| 2.2.3 遗传标记 |
| 2.2.4 左室射血分数(LVEF) |
| 2.2.5 心脏磁共振成像（CMR） |
| 第3章 研究方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 研究终点 |
| 3.3 LGE-CMR相关标志物 |
| 3.4 其他评估NICM预后的标志物 |
| 3.5 统计分析 |
| 第4章 研究结果 |
| 4.1 临床数据特征 |
| 4.2 随访和结果 |
| 4.3 风险预测因素与结果的关联 |
| 4.4 子群分析 |
| 第5章 讨论 |
| 5.1 LGE-CMR对于心肌疾病的诊断价值 |
| 5.2 NICM不良预后的独立危险因素 |
| 5.3 DCM子群分析不良预后的独立危险因素 |
| 5.4 NICM患者LGE特点 |
| 5.5 LGE的定量分析 |
| 5.6 研究的局限性 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（6）CAV3基因W101C突变通过Atg3相关自噬促进心肌细胞肥大的分子遗传机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 研究背景 |
| 心肌病概述 |
| 致病基因 |
| 小窝蛋白3 |
| 心肌细胞肥大与自噬 |
| 研究设想 |
| 第1部分 CAV3 p.W101C基因突变位点功能分析 |
| 一、实验材料 |
| 1 实验动物和实验细胞系 |
| 2 主要实验设备及实验仪器 |
| 3 主要试剂及其配制 |
| 二、实验方法 |
| 1 腺病毒载体的选择和构建 |
| 2 SD大鼠乳鼠原代心肌细胞的分离与培养 |
| 3 腺病毒转染乳鼠原代心肌细胞 |
| 4 乳鼠原代心肌细胞的蛋白提取 |
| 5 BCA蛋白浓度测定 |
| 6 SDS-PAGE蛋白凝胶电泳与转印 |
| 7 蛋白质印记抗体标记与显色 |
| 8 原代心肌细胞RNA的提取及浓度测定 |
| 9 逆转录PCR合成cDNA |
| 10 实时荧光定量PCR(qRT-PCR) |
| 11 TRITC-鬼笔环肽 |
| 12 统计学分析 |
| 三、结果 |
| 1 CAV3 p.W101C基因突变分析 |
| 2 CAV3 p.W101C基因突变位点的功能预测结果 |
| 3 原代心肌细胞差异蛋白的串联质谱分析 |
| 4 CAV3 p.W101C突变促进NRCMs细胞肥大 |
| 四、讨论 |
| 五、结论 |
| 第2部分 CAV3 p.W101C突变通过Atg3相关的自噬促进心肌细胞肥大 |
| 一、实验材料 |
| 1 实验动物和实验细胞系 |
| 2 主要实验设备及实验仪器 |
| 3 主要试剂及其配制 |
| 二、实验方法 |
| 1 透射电子显微镜观察检测自噬小体 |
| 2 心肌细胞的免疫共沉淀反应 |
| 3 质粒的扩增和纯化 |
| 4 GST-Pull down实验 |
| 5 考马斯亮蓝染色法 |
| 6 腺病毒载体的选择和构建 |
| 7 干扰片段的选择与构建 |
| 8 细胞免疫荧光 |
| 9 乳鼠原代心肌细胞培养 |
| 10 腺病毒转染 |
| 11 原代心肌细胞蛋白的提取 |
| 12 BCA蛋白浓度的测定 |
| 13 蛋白免疫印迹 |
| 14 原代心肌细胞RNA提取及浓度测定 |
| 15 逆转录PCR合成cDNA |
| 16 实时荧光定量PCR(qRT-PCR) |
| 17 TRITC-鬼笔环肽 |
| 18 统计方法 |
| 三、实验结果 |
| 1 原代心肌细胞质谱分析 |
| 2 CAV3 p.W101C突变增加心肌细胞自噬水平 |
| 3 CAV3 p.W101C基因突变增加心肌细胞的自噬流 |
| 4 CAV3 p.W101C突变通过调控自噬体膜延伸阶段上调自噬流 |
| 5 抑制自噬可以减轻CAV3 p.W101C突变导致的心肌细胞肥大 |
| 6 CAV3 p.W101C基因突变上调Atg3蛋白的表达 |
| 7 Cav-3蛋白与Atg3蛋白存在相互结合 |
| 8 干扰Atg3表达可以逆转CAV3 p.W101C突变导致的心肌细胞肥大 |
| 四、讨论 |
| 五.结论 |
| 全文总结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述一 自噬与心血管疾病 |
| 参考文献 |
| 综述二 心肌病治疗新进展 |
| 参考文献: |
（7）肥厚梗阻型心肌病患者的临床危险因素研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 尿酸对肥厚梗阻型心肌病患者心源性死亡的预后价值 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 血红蛋白浓度和贫血对肥厚梗阻型心肌病患者预后的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 年龄、肌酐清除率、射血分数(mACEF)评分对肥厚梗阻型心肌病患者远期预后的预测价值 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 肥厚型心肌病临床危险因素的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）安装植入型心律转复除颤器患者预后的影响因素及全因死亡预测模型的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要(关键词) |
| ABSTRACT(Keywords) |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 体质指数对安装植入型心律转复除颤器患者预后的影响 |
| 研究背景 |
| 研究方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 研究的优势及局限性 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 体质指数对安装植入型心律转复除颤器的非缺血性心肌病患者预后的影响 |
| 研究背景 |
| 研究方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 研究局限性 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 安装植入型心律转复除颤器患者的全因死亡预测列线图的开发和验证 |
| 研究背景 |
| 研究方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 研究局限性 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 非缺血性心肌病心脏性猝死的研究现状 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（9）肥厚型心肌病患者的临床预后及其预测因素（论文提纲范文）
| 缩略语/符号说明 |
| 第一部分 基于机器学习算法预测中国肥厚型心肌病患者的猝死风险 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1 引言 |
| 2 研究方法 |
| 3 研究结果 |
| 4 讨论 |
| 5 未来展望 |
| 6 局限性 |
| 7 研究结论 |
| 8 第一部分参考文献 |
| 第二部分 QTc间期和V4-S波与肥厚型心肌病患者ICD恰当治疗的相关性 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1 引言 |
| 2 研究方法 |
| 3 研究结果 |
| 4 讨论 |
| 5 局限性 |
| 6 研究结论 |
| 7 第二部分参考文献 |
| 第三部分 心脏超声指标预测置入起搏器的肥厚型心肌病患者的全因死亡风险 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1 引言 |
| 2 研究方法 |
| 3 研究结果 |
| 4 讨论 |
| 5 局限性 |
| 6 研究结论 |
| 7 第三部分参考文献 |
| 综述: 肥厚型心肌病患者的血栓栓塞风险及抗凝管理进展 |
| 综述参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（10）肥厚型心肌病住院患者的临床特征及其预后的危险因素（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景与意义 |
| 1.2 肥厚型心肌病临床特征及预后的国内外研究现状 |
| 1.3 本论文的主要贡献与创新 |
| 1.4 本论文结构与安排 |
| 第二章 肥厚型心肌病住院患者的临床特征及其预后的危险因素 |
| 2.1 研究背景 |
| 2.2 研究对象 |
| 2.3 诊断标准 |
| 2.4 研究方法 |
| 2.4.1 患者临床资料的收集 |
| 2.4.2 随访和研究终点 |
| 2.5 数据统计和分析 |
| 2.6 研究结果 |
| 2.6.1 一般临床特征 |
| 2.6.2 心电图和心脏超声 |
| 2.6.3 预后相关因素分析 |
| 2.6.3.1 肥心病全因死亡COX回归分析风险模型 |
| 2.6.3.2 肥心病心血管死亡/心脏移植COX回归分析风险模型 |
| 2.6.3.3 肥心病猝死COX回归分析风险模型 |
| 2.6.3.4 肥心病患者预后与相关临床因素关系 |
| 2.7 讨论 |
| 2.8 本章小结 |
| 第三章 亚组分析 |
| 3.1 家族性肥心病与非家族性肥心病 |
| 3.1.1 研究背景 |
| 3.1.2 研究对象及方法 |
| 3.1.3 研究结果 |
| 3.1.3.1 基本临床特征 |
| 3.1.3.2 倾向性评分匹配后基本临床特征 |
| 3.1.3.3 倾向性评分匹配后肥心病预后的危险因素 |
| 3.1.3.4 家族性肥心病与肥心病预后的关系 |
| 3.1.4 讨论 |
| 3.2 心尖肥厚型心肌病和非心尖肥厚型心肌病 |
| 3.2.1 研究背景 |
| 3.2.2 研究对象及方法 |
| 3.2.3 研究结果 |
| 3.2.3.1 基本临床特征 |
| 3.2.3.2 倾向性评分匹配后基本临床特征 |
| 3.2.3.3 倾向性评分匹配后肥心病预后的危险因素 |
| 3.2.3.4 心尖肥厚型心肌病与肥心病预后的关系 |
| 3.2.4 讨论 |
| 3.3 本章小结 |
| 第四章 总结与展望 |
| 4.1 全文总结 |
| 4.2 全文展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
四、扩张型心肌病心力衰竭猝死的预防对策（论文参考文献）
- [1]《临床实践中的心力衰竭》第2章汉译实践报告[D]. 王华鹏. 广西师范大学, 2021(12)
- [2]扩张型心肌病的临床特征及其发病与SDHA基因A331T突变关联性的研究[D]. 陈宇晴. 右江民族医学院, 2021(02)
- [3]温阳益气活血法治疗扩张型心肌病的回顾性分析及miRNA调控机制初探[D]. 谭雨晴. 北京中医药大学, 2021(08)
- [4]基于质谱技术的蛋白质组学联合Genecards数据库数据挖掘扩张型心肌病的机制研究[D]. 熊红丽. 重庆医科大学, 2021(01)
- [5]延迟钆增强心脏磁共振成像对非缺血性心肌病患者的预后价值[D]. 王皓冬. 吉林大学, 2021(01)
- [6]CAV3基因W101C突变通过Atg3相关自噬促进心肌细胞肥大的分子遗传机制[D]. 付灵华. 南昌大学, 2021(01)
- [7]肥厚梗阻型心肌病患者的临床危险因素研究[D]. 高峻. 河北医科大学, 2021(02)
- [8]安装植入型心律转复除颤器患者预后的影响因素及全因死亡预测模型的研究[D]. 周彬. 北京协和医学院, 2021(02)
- [9]肥厚型心肌病患者的临床预后及其预测因素[D]. 张妮潇. 北京协和医学院, 2021(02)
- [10]肥厚型心肌病住院患者的临床特征及其预后的危险因素[D]. 马慧慧. 电子科技大学, 2021