一、镁剂防治再灌注心律失常92例临床观察（论文文献综述）
宋欣丽[1]（2021）在《龙牙楤木总皂苷抗MIRI机制研究及中成药防治MIRI的系统评价》文中提出研究目的1.通过建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察龙牙楤木总皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用;并且探讨其保护作用是否与线粒体功能障碍以及内质网应激有关。2.通过Meta分析方法对中成药治疗心肌缺血再灌注损伤疗效进行系统评价,为临床使用中成药治疗心肌缺血再灌注损伤治疗提供循证医学依据。研究方法1.实验研究:采用随机数字表法将Wistar大鼠随机分为5组,分别为假手术组、模型组、龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组,通过结扎左前降支30min后复灌,构建大鼠在体心肌缺血再灌注损伤模型,假手术组、模型组予生理盐水灌胃,龙牙楤木总皂苷剂量组分别按50、100、200mg/（kg·d）灌胃处理。2,3,5—氯化三苯基四氮唑（2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC）染色法测定大鼠心肌梗死面积,酶联免疫法检测各组大鼠肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白T（cTnT）的含量,TUNEL（TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling）染色法观察心肌组织细胞凋亡指数;使用透射电镜观察心肌组织中线粒体结构和形态变化,提取各组大鼠心肌组织线粒体,活性氧荧光（DCFH-DA）探针法观察线粒体活性氧簇（Reactive Oxygen Species,ROS）的生成变化、JC-1荧光探针法观察线粒体膜电位变化、比色法观察腺嘌呤核苷三磷酸（Adenosine Triphosphate,ATP）的形成及琥珀酸脱氢酶（Succinate dehydrogenase,SDH）活性变化情况。免疫组织化学检测法、蛋白质印迹法（Western blot）法检测内质网经典信号通路PERK-eIF2α通路中蛋白激酶R样内质网激酶（proteinkinase R-like ER kinase,PERK）、p-蛋白激酶R 样内质网激酶（p-protein kinase R-like ER kinase,p-PERK）、真核起始因子 2（eukaryotic initiation factor 2,eIF2α）、p-真核起始因子 2（p-eukaryotic initiation factor 2,p-eIF2α）相关蛋白的表达,实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测PERK、eIF2α中mRNA的含量。2.临床研究:通过全面搜索并筛选数据库中自建库到2021年1月1日以来发表的关于中成药治疗心肌缺血再灌注损伤患者的随机临床对照试验,对相关结局指标利用RevMan5.3软件进行系统评价。评价指标包括心肌损伤标志物:肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTNI）、肌钙蛋白T（cTNT）、再灌注心律失常发生率、不良事件发生率、左室射血分数（LVEF）、高敏C-反应蛋白（hs-CRP）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、乳酸脱氢酶（LDH）等。研究结果实验研究:实验一:TTC染色结果显示,sham组、I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组心肌梗死面积占总心肌面积百分比分别为:0%、72%、56%、52%、31%。其中,与sham组相比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高组心肌梗死面积所占比例明显增加,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组提示差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;龙牙楤木总皂苷各剂量组和I/R组相比较,从各组心肌梗死面积所占百分比可见,龙牙楤木总皂苷各组梗死面积比值均低于I/R组,并且随着龙牙楤木总皂苷剂量的增加,心肌梗死面积所占比值逐渐降低,统计学分析显示,龙牙楤木总皂苷低剂量组统计结果显示无统计学差异（P>0.05）;龙牙楤木总皂苷中剂量组结果显示具有统计学意义（P<0.05）,而龙牙楤木总皂苷高剂量组结果提示具有显着统计学意义（P<0.01）。TUNEL染色结果显示,从颜色上看,sham组:大部分心肌细胞的细胞核呈现为蓝色;I/R组:大部分心肌细胞的细胞核呈现为黄褐色;龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量黄褐色细胞核所占比例介于sham组和I/R组之间,但呈逐渐减少的趋势。sham组细胞凋亡很不明显,可见存在少量散在凋亡细胞;具体的凋亡细胞百分比见下表。与sham组比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组大鼠心肌细胞凋亡百分比则明显增加,阳性凋亡细胞数明显升高,统计学分析结果显示,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组提示差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,龙牙楤木总皂苷低剂量组差异具有统计学意义（P<0.05）,中、高剂量组差异具有显着统计学意义（P<0.01,P<0.01）。酶联免疫法结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高CK-MB、cTnT含量,均有所显着升高,统计分析结果显示,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01、P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05;P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,龙牙楤木总皂苷低剂量组差异无明显统计学意义（P>0.05;P>0.05）,龙牙楤木总皂苷中剂量组差异具有统计学意义（P<0.05;P<0.05）,龙牙楤木总皂苷高剂量组差异具有显着统计学意义（P<0.01;P<0.01）。实验二:透射电镜结果显示:sham组心肌细胞大小及形态基本规则,肌原纤维排列规则;肌细胞内线粒体丰富,线粒体结构完整、形态规则,线粒体内脊排列密集、结构清晰。I/R组心肌细胞大小及形态有较大差异,可见萎缩及坏死肌细胞,肌原纤维排列紊乱;肌细胞内线粒体分布不均,部分聚集,线粒体大小及形态有较大差异,内脊大多模糊。龙牙楤木总皂苷低剂量组心肌细胞形态有一定差异,肌原纤维排列不规则;肌细胞内线粒体丰富,线粒体肿胀,内脊扩张、大多结构模糊;中剂量组心肌细胞大小及形态稍不规则,细胞核呈长梭形,肌原纤维排列稍不规则;肌细胞内线粒体丰富,线粒体结构完整、形态规则,线粒体内脊部分结构清晰、部分模糊;高剂量组心肌细胞大小及形态基本规则,肌原纤维排列规则;肌细胞内线粒体丰富,线粒体结构完整、形态规则,线粒体内脊排列密集、结构清晰。DCFH-DA探针法检测ROS水平结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高ROS水平均显着升高,统计分析结果显示,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,随着龙牙楤木总皂苷剂量的增高,ROS水平呈现出逐步走低的趋势;统计分析结果显示,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异均具有显着统计学意义（P<0.01,P<0.01,P<0.01）。比色法观察ATP水平结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高ATP水平均有所降低,统计分析结果显示,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,随着龙牙楤木总皂苷剂量的增高,ATP水平呈现出逐步增高的趋势;统计分析结果显示,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异均具有显着统计学意义（P<0.01,P<0.01,P<0.01）;JC-1荧光探针法观察线粒体膜电位水平结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高线粒体膜电位水平水平均有所降低,统计分析结果显示,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,随着龙牙楤木总皂苷剂量的增高,线粒体膜电位水平水平呈现出逐步增高的趋势;统计分析结果显示,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异均具有显着统计学意义（P<0.01,P<0.01,P<0.01）;比色法观察SDH活性水平结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高SDH活性水平均有所升高,统计分析结果显示,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,随着龙牙楤木总皂苷剂量的增高,SDH活性水平呈现出逐步走低的趋势;统计分析结果显示,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异均具有显着统计学意义（P<0.01,P<0.01,P<0.01）。实验三:Western blot方法检测心肌组织中PERK、eIF2α的表达。结果显示:与sham组相比,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组PERK、eIF2α的表达没有明显变化,统计学分析结果显示,差异均不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05,P>0.05;P>0.05,P>0.05,P>0.05,P>0.05）。而与I/R组相比较,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组PERK的表达也没有明显改变,统计学分析显示,差异也不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05,P>0.05;P>0.05,P>0.05,P>0.05,P>0.05）。Western blot方法检测心肌组织中p-PERK、p-eIF2α的表达结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高p-PERK、p-eIF2α表达水平均显着升高,统计分析结果显示,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01、P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,随着龙牙楤木总皂苷剂量的增高,p-PERK、p-eIF2α表达水平呈现出逐步走低的趋势;统计分析结果显示,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异均具有显着统计学意义（P<0.01,P<0.01,P<0.01;P<0.01,P<0.01,P<0.01）。qRT-PCR 方法检测心肌组织中PERK、eIF2αmRNA的表达,结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高PERK、eIF2α表达水平均显着升高,统计分析结果显示,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01;P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05;P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,随着龙牙楤木总皂苷剂量的增高,PERK、eIF2α表达水平呈现出逐步走低的趋势;统计分析结果显示,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异均具有显着统计学意义（P<0.01,P<0.01,P<0.01;P<0.01,P<0.01,P<0.01）。免疫组化结果显示:与 sham组相比,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组PERK、eIF2α的表达没有明显改变,统计学分析结果显示,差异均不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05,P>0.05;P>0.05,P>0.05,P>0.05,P>0.05）。而与I/R组相比较,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组PERK、eIF2α的表达也没有太大差异,统计学分析显示,差异也不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05;P>0.05,P>0.05,P>0.05）。免疫组化方法检测心肌组织中p-PERK的表达。结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高p-PERK表达水平均显着升高,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,随着龙牙楤木总皂苷剂量的增高,p-PERK表达水平呈现出逐步走低的趋势;统计分析结果显示,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异均具有显着统计学意义（P<0.01,P<0.01,P<0.01）。免疫组化方法检测心肌组织中p-eIF2α的表达。结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高p-eIF2α表达水平均显着升高,统计分析结果显示,I/R组差异具有统计学意义（P<0.05）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,随着龙牙楤木总皂苷剂量的增高,p-eIF2α表达水平呈现出逐步走低的趋势;统计分析结果显示,龙牙楤木总皂苷中、高剂量组差异均具有统计学意义（P<0.05,P<0.05）,龙牙楤木总皂苷低剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05）。临床研究:最终纳入研究96项,中文文献92篇,英文文献4篇。Meta分析结果显示:CK-MB（SMD:-1.86,95%CI:[-2.33,-1.38],I2=95%,P<0.00001）;CK（SMD:-102.21,95%CI:[-129.34,-75.09],I2=100%,P<0.00001）;cTnI（SMD:-0.80,95%CI:[-0.97,-0.62],I2=99%,P<0.00001）,cTnT（SMD:-1.55,95%CI:[-1.8,-1.3],I2=100%,P<0.00001）;再灌注心律失常发生率（MD:-0.42,95%CI:[-0.34,-0.51],I2=45%,P<0.00001）;不良事件发生率（MD:-0.28,95%CI:[-0.22,-0.36],I2=12%,P<0.00001）;LVEF（SMD:-4.89,95%CI:[-3.9,-5.87],I2=86%,P<0.00001）;HsCRP（SMD:-5.04,95%CI:[-6.92,-3.16],I2=99%,P<0.00001）;MDA（SMD:-4.25,95%CI:[-5.22,-3.28],I2=99%,P<0.00001）;SOD（SMD:-15.26,95%CI:[-10.74,-19.78],I2=99%,P<0.00001）;NO（SMD:-15.26,95%CI:[-5.29,-7.51],I2=97%,P<0.00001）;LDH（MD:-13.83,95%CI:[-20.31,-7.35],I2=0%,P<0.00001）。研究结论1.龙牙楤木总皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,可减少心肌酶漏出,抑制心肌细胞凋亡,改善损伤心肌组织和线粒体结构,抑制SDH活性,同时降低ROS生成,减缓蛋白磷酸化,其机制可能与降低线粒体功能障碍、抑制内质网应激的过度激活有关。龙牙楤木总皂苷的保护作用与剂量呈正相关,发挥大鼠抗心肌缺血再灌注损伤作用的最适有效剂量在200mg/（kg·d）左右。2.中成药联合西医常规治疗心肌缺血再灌注损伤疗效肯定,尤其在降低再灌注性心律失常和不良事件发生率方面效果显着,但鉴于纳入研究数量偏少、样本量较小、方法学质量偏低,未来需要更多高质量的随机对照试验来证实。
毛静远,吴永健,史大卓[2]（2021）在《中成药治疗冠心病临床应用指南（2020年）》文中研究说明1背景、目的及意义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,简称冠心病,是临床最常见的心血管疾病之一。《中国心血管病报告2018》指出,我国心血管病患病率及病死率仍处于上升阶段,推算共计2.9亿心血管病患者,其中冠心病患者1 100万人。心血管病死亡率高于肿瘤及其他疾病,占居民疾病死亡构成的40%以上,居于首位。
《中成药治疗优势病种临床应用指南》标准化项目组[3]（2021）在《中成药治疗冠心病临床应用指南（2020年）》文中认为1背景、目的及意义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,简称冠心病,是临床最常见的心血管疾病之一。《中国心血管病报告2018》指出,我国心血管病患病率及病死率仍处于上升阶段,推算共计2.9亿心血管病患者,其中冠心病患者1 100万。心血管病死亡率高于肿瘤及其他疾病,占居民疾病死亡构成的40%以上,居于首位。
中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会[4]（2020）在《2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）》文中认为室性心律失常在临床上十分常见,发生在无结构性心脏病患者的非持续性室性心律失常预后多为良好,但持续性快心室率室性心动过速和心室扑动与颤动可导致心脏性猝死。在中华医学会心电生理和起搏分会与中国医师协会心律学专业委员会的支持下,中华医学会心电生理和起搏分会室性心律失常工作委员会于2016年组织国内专家首次撰写了中国室性心律失常专家共识。2020室性心律失常中国专家共识为2016年共识的升级版,该版是在参考新近公布的欧美相关指南和共识基础上,结合我国近几年在这一领域的研究进展和国情再版的新的专家共识。期望2020版共识将有助于促进我国室性心律失常的预防与治疗。
国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室[5]（2013）在《我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）》文中提出
唐新虎,胡金宏[6]（2008）在《镁剂防治再灌注心律失常92例临床观察》文中研究说明心肌梗死溶栓治疗极易发生再灌注心律失常,临床常采用镁剂抑制再灌注心律失常。但其效果因无循证医学所需的大量数据进行论证,目前报道数据也存在一定差异,值得医学界同仁进一步探讨。笔者对92例心肌梗死患者使用镁剂防治再灌注心律失常进行临床观察效果较满意,现报告如下。1临床资料
唐新虎,胡金宏[7]（2008）在《镁剂防治再灌注心律失常92例临床观察》文中研究指明心肌梗死溶栓治疗极易发生再灌注心律失常,临床常采用镁剂抑制再灌注心律失常。但其效果因无循证医学所需的大量数据进行论证,目前报道数据也存在一定差异,值得医学界同仁进一步探讨。笔者对92例心肌梗死患者
冷建春[8]（2006）在《人参山楂饮治疗急性心肌梗死62例的临床观察小结及人参山楂饮对大鼠急性心肌缺血—再灌注损伤模型影响的实验研究》文中提出目的 观察应用中药人参山楂饮中西医结合治疗急性心肌梗死的临床疗效，以及人参山楂饮对大鼠急性心肌缺血-再灌注损伤实验动物模型的影响。 方法 （1）选取成都中医药大学附属医院急诊科2000年1月—2005年12月间收治的应用人参山楂饮中西医结合治疗的急性心肌梗死病例62例（中西医结合治疗组），并与该院同期收治的单纯应用西医方法治疗的病例60例进行对照（西医对照组），比较两组病例的显效率、总有效率、病死率；并（2）采用大鼠急性心肌缺血-再灌注损伤实验动物模型，将32只随机分为假手术组、模型组、西药治疗组（卡维地络组）、中药治疗组（人参山楂饮组）4组，分别观察大鼠心肌缺血-再灌注360分钟后血清一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、血管紧张素（AngⅡ）、内皮素（ET）水平（值）的变化。 结果 临床观察结果显示，人参山楂饮中西医结合治疗组的显效率、总有效率和病死率分别为69.35％、95.16％、3.23％，明显优于西医治疗对照组的58.33％、80％、11.67％（P＜0.05），同时治疗组患者缺血性胸痛、心律失常、心力衰竭、休克、心电图及心肌酶学指标恢复正常的时间较对照组明显缩短（P＜0.05或0.01）；实验结果显示，缺血-再灌注360分钟，与模型组比较，人参山楂饮组和卡维地络组血清一氧化氮（NO）均有提高，丙二醛（MDA）、血管紧张素（AngⅡ）、内皮素（ET）浓度均有下降，但人参山楂饮组优于卡维地络组（P＜0.05或0.01）。 结论 采用人参山楂饮中西医结合治疗能够显着提高急性心肌梗死患者的临床疗效，降低病死率；中药人参山楂饮在心肌缺血-再灌注时对血管内皮细胞的损伤有保护作用，有抗心肌缺血-再灌注时氧自由基介导的脂质过氧化作用，提示人参山楂饮有防治急性心肌缺血-再灌注损伤的作用。
唐新虎,胡金宏[9]（2001）在《镁剂防治再灌注心律失常92例临床观察》文中提出心肌梗死溶栓治疗极易发生再灌注心律失常,临床常采用镁剂抑制再灌注心律失常。但其效果因无循证医学所需的大量数据进行论证,目前报道数据也存在一定差异,值得医学界同仁进一步探讨。笔者对92例心肌梗死患者使用镁剂防治再灌注心律失常进行临床观察,效果较满意,现报告如下。
张丽伟[10]（2009）在《芪参护心汤对大鼠再灌注心律失常心肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响》文中研究指明目的:通过观察大鼠缺血再灌注后心电图的变化及监测其缺血心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性的改变,来探讨芪参护心汤对心肌缺血-再灌注所致大鼠心律失常的作用及其机制。方法:将Wistar大鼠随机分为4组:假手术组、模型组（IR组）、缺血预适应组和中药组（QS组）,每组10只。采用结扎冠脉法建立大鼠心肌缺血再灌注动物模型,观察记录再灌注30min内各组室性心律失常发生情况,并对其心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性进行检测比较。结果:模型组较假手术组室性心律失常发生明显,且心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性均明显降低;QS组、缺血预适应组与模型组相比室性心律失常明显减轻（P＜0.01）,心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性下降不明显,有显着差异（P＜0.01,P＜0.05,P＜0.001）;而QS组与缺血预适应组相比较,室性心律失常发生率和缺血心肌组织的Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性无显着差异（P＞0.05）。结论:芪参护心汤组可明显减轻室性心律失常的发生,显着改善ATP酶活性,其机制可能与减轻缺血再灌注后ATP酶活性的降低,改善心肌能量代谢,从而减轻细胞内钙超载,保持心肌细胞膜稳定性有关。
二、镁剂防治再灌注心律失常92例临床观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、镁剂防治再灌注心律失常92例临床观察（论文提纲范文）
（1）龙牙楤木总皂苷抗MIRI机制研究及中成药防治MIRI的系统评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 上篇 文献综述 |
| 综述一 心肌缺血再灌注损伤与内质网应激 |
| (一) 内质网应激的主要路径 |
| (二) 内质网应激在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制 |
| 参考文献 |
| 综述二 线粒体功能障碍与心肌缺血再灌注损伤的研究进展 |
| (一) 线粒体形态动力学异常 |
| (二) 线粒体能量代谢障碍 |
| (三) 活性氧产生过量 |
| (四) 钙稳态异常 |
| (五) 线粒体膜通透性改变 |
| 参考文献 |
| 综述三 心肌缺血再灌注损伤的中西医结合研究进展 |
| 1.中药复方汤剂 |
| 2.中成药 |
| 3.中药单体及有效成分 |
| 4.结语与展望 |
| 参考文献 |
| 下篇 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 龙牙楤木总皂苷对心肌缺血再灌注损伤的保护作用 |
| 1 实验器材和材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 小结 |
| 实验二 基于线粒体功能障碍探讨龙牙楤木总皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 |
| 1 主要仪器和材料 |
| 2 实验方法 |
| 3.结果 |
| 4 小结 |
| 实验三 基于内质网应激探讨龙牙楤木总皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 |
| 1 主要实验材料和仪器 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 小结 |
| 讨论 |
| 1 研究的临床意义 |
| 2 龙牙楤木总皂苷抗MIRI的研究基础 |
| 3 大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的选择 |
| 4 研究结果分析 |
| 参考文献 |
| 临床研究 中成药治疗心肌缺血再灌注损伤的系统评价 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4.结论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）中成药治疗冠心病临床应用指南（2020年）（论文提纲范文）
| 1 背景、目的及意义 |
| 2 指南制定方法 |
| 2.1 临床问题构建 |
| 2.2 中成药遴选 |
| 2.3 检索策略 |
| 2.4 文献纳入及排除标准和资料提取 |
| 2.4.1 纳入标准 |
| 2.4.2 排除标准 |
| 2.4.3 资料提取 |
| 2.5 纳入文献的方法学质量评价 |
| 2.6 证据综合分析 |
| 2.7 证据质量评价与推荐标准 |
| 2.8 推荐意见形成 |
| 3 推荐意见及证据描述 |
| 3.1 稳定性心绞痛 |
| 3.1.1 临床问题 |
| 3.1.2 推荐意见 |
| 3.1.3 证据描述 |
| 3.1.3.1 通心络胶囊(1C) |
| 3.1.3.2 脑心通胶囊(1C) |
| 3.1.3.3 丹蒌片(2B) |
| 3.1.3.4 麝香保心丸(1B) |
| 3.1.3.5 复方丹参滴丸(1B) |
| 3.1.3.6 丹红注射液(2D) |
| 3.1.3.7 红花注射液(2C) |
| 3.1.3.8 芪参益气滴丸(1C) |
| 3.2 不稳定性心绞痛 |
| 3.2.1 临床问题 |
| 3.2.2 推荐意见 |
| 3.2.3 证据描述 |
| 3.2.3.1 通心络胶囊(1C) |
| 3.2.3.2 脑心通胶囊(2D) |
| 3.2.3.3 丹蒌片(2C) |
| 3.2.3.4 麝香保心丸(1B) |
| 3.2.3.5 复方丹参滴丸(1C) |
| 3.2.3.6 血府逐瘀胶囊(2D) |
| 3.2.3.7 丹红注射液(1C) |
| 3.2.3.8 红花注射液(2D) |
| 3.2.3.9 参麦注射液(2C) |
| 3.3 急性心肌梗死 |
| 3.3.1 临床问题 |
| 3.3.2 推荐意见 |
| 3.3.3 证据描述 |
| 3.3.3.1 麝香保心丸(1B) |
| 3.3.3.2 参麦注射液(2C) |
| 3.4 围介入手术期 |
| 3.4.1 临床问题 |
| 3.4.2 推荐意见 |
| 3.4.3 证据描述 |
| 3.4.3.1 通心络胶囊(1C) |
| 3.4.3.2 脑心通胶囊(2D) |
| 3.4.3.3 丹蒌片(2B) |
| 3.4.3.4 麝香保心丸(1C) |
| 3.4.3.5 复方丹参滴丸(1C) |
| 3.4.3.6 丹红注射液(2C) |
| 3.4.3.7 参麦注射液(2C) |
| 3.5 冠心病心律失常 |
| 3.5.1 冠心病合并室性期前收缩 |
| 3.5.1.1 临床问题 |
| 3.5.1.2 推荐意见 |
| 3.5.1.3 证据描述 |
| 3.5.1.3.1 稳心颗粒(1B) |
| 3.5.1.3.2 参松养心胶囊(1C) |
| 3.5.2 冠心病合并缓慢性心律失常 |
| 3.5.2.1 临床问题 |
| 3.5.2.2 推荐意见 |
| 3.5.2.3 证据描述 |
| 3.5.3 冠心病合并阵发性心房颤动 |
| 3.5.3.1 临床问题 |
| 3.5.3.2 推荐意见 |
| 3.5.3.3 证据描述 |
| 3.5.3.3.1 参松养心胶囊(1C) |
| 3.5.3.3.2 稳心颗粒(1C) |
| 3.6 冠心病心力衰竭 |
| 3.6.1 临床问题 |
| 3.6.2 推荐意见 |
| 3.6.3 证据描述 |
| 3.7 心绞痛急性发作 |
| 3.7.1 临床问题 |
| 3.7.2 推荐意见 |
| 3.7.3 证据描述 |
| 3.7.3.1 速效救心丸(1C) |
| 3.7.3.2 复方丹参滴丸(1C) |
| 3.7.3.3 麝香保心丸(1C) |
| 3.7.3.4 宽胸气雾剂(1C) |
| 4 中成药治疗冠心病药物推荐及证候分型判断流程(见图1、图2) |
| 5 本指南的局限性及不足之处 |
| 5.1 药物的遴选 |
| 5.2 干预措施 |
| 5.3 结局指标 |
| 5.4 证据的筛选 |
| 5.5 诊断标准 |
| 5.6 辨证分型 |
| 5.7 共识结果 |
| 6 更新计划 |
| 6.1 更新时间 |
| 6.2 更新方法 |
（3）中成药治疗冠心病临床应用指南（2020年）（论文提纲范文）
| 1 背景、目的及意义 |
| 2 指南制定方法 |
| 2.1 临床问题构建 |
| 2.2 中成药遴选 |
| 2.3 检索策略 |
| 2.4 文献纳入及排除标准和资料提取 |
| 2.4.1 纳入标准 |
| 2.4.2 排除标准 |
| 2.4.3 资料提取 |
| 2.5 纳入文献的方法学质量评价 |
| 2.6 证据综合分析 |
| 2.7 证据质量评价与推荐标准(表1～3) |
| 2.8 推荐意见形成 |
| 3 推荐意见及证据描述 |
| 3.1 稳定性心绞痛 |
| 3.1.1 临床问题 |
| 3.1.2 推荐意见 |
| 3.1.3 证据描述 |
| 3.1.3. 1 通心络胶囊(1C) |
| 3.1.3. 2 脑心通胶囊(1C) |
| 3.1.3. 3 丹蒌片(2B) |
| 3.1.3. 4 麝香保心丸(1B) |
| 3.1.3. 5 复方丹参滴丸(1B) |
| 3.1.3. 6 丹红注射液(2D) |
| 3.1.3. 7 红花注射液(2C) |
| 3.1.3. 8 芪参益气滴丸(1C) |
| 3.2 不稳定性心绞痛 |
| 3.2.1 临床问题 |
| 3.2.2 推荐意见 |
| 3.2.3 证据描述 |
| 3.2.3. 1 通心络胶囊(1C) |
| 3.2.3. 2 脑心通胶囊(2D) |
| 3.2.3. 3 丹蒌片(2C) |
| 3.2.3. 4 麝香保心丸(1B) |
| 3.2.3. 5 复方丹参滴丸(1C) |
| 3.2.3. 6 血府逐瘀胶囊(2D) |
| 3.2.3. 7 丹红注射液(1C) |
| 3.2.3. 8 红花注射液(2D) |
| 3.2.3. 9 参麦注射液(2C) |
| 3.3 急性心肌梗死 |
| 3.3.1 临床问题 |
| 3.3.2 推荐意见 |
| 3.3.3 证据描述 |
| 3.3.3. 1 麝香保心丸(1B) |
| 3.3.3. 2 参麦注射液(2C) |
| 3.4 围介入手术期 |
| 3.4.1 临床问题 |
| 3.4.2 推荐意见 |
| 3.4.3 证据描述 |
| 3.4.3. 1 通心络胶囊(1C) |
| 3.4.3. 2 脑心通胶囊(2D) |
| 3.4.3. 3 丹蒌片(2B) |
| 3.4.3. 4 麝香保心丸(1C) |
| 3.4.3. 5 复方丹参滴丸(1C) |
| 3.4.3. 6 丹红注射液(2C) |
| 3.4.3. 7 参麦注射液(2C) |
| 3.5 冠心病心律失常 |
| 3.5.1 冠心病合并室性早搏 |
| 3.5.1. 1 临床问题 |
| 3.5.1. 2 推荐意见 |
| 3.5.1. 3 证据描述 |
| 3.5.1. 3. 1 稳心颗粒(1B) |
| 3.5.1. 3. 2 参松养心胶囊(1C) |
| 3.5.2 冠心病合并缓慢性心律失常 |
| 3.5.2. 1 临床问题 |
| 3.5.2. 2 推荐意见 |
| 3.5.2. 3 证据描述 |
| 3.5.3 冠心病合并阵发房颤 |
| 3.5.3. 1 临床问题 |
| 3.5.3. 2 推荐意见 |
| 3.5.3. 3 证据描述 |
| 3.5.3. 3. 1 参松养心胶囊(1C) |
| 3.5.3. 3. 2 稳心颗粒(1C) |
| 3.6 冠心病心力衰竭 |
| 3.6.1 临床问题 |
| 3.6.2 推荐意见 |
| 3.6.3 证据描述 |
| 3.7 心绞痛急性发作 |
| 3.7.1 临床问题 |
| 3.7.2 推荐意见 |
| 3.7.3 证据描述 |
| 3.7.3. 1 速效救心丸(1C) |
| 3.7.3. 2 复方丹参滴丸(1C) |
| 3.7.3. 3 麝香保心丸(1C) |
| 3.7.3. 4 宽胸气雾剂(1C) |
| 4 |
| 5 本指南的局限性及不足之处 |
| 5.1 药物的遴选 |
| 5.2 干预措施 |
| 5.3 结局指标 |
| 5.4 证据的筛选 |
| 5.5 诊断标准 |
| 5.6 辨证分型 |
| 5.7 共识结果 |
| 6 更新计划 |
| 6.1 更新时间 |
| 6.2 更新方法 |
（8）人参山楂饮治疗急性心肌梗死62例的临床观察小结及人参山楂饮对大鼠急性心肌缺血—再灌注损伤模型影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一章 人参山楂饮治疗急性心肌梗死62例的临床观察小结 |
| 1.临床资料 |
| 1.1 病例 |
| 1.2 西医诊断标准和中医辩证标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 观察项目 |
| 2.治疗方法 |
| 2.1 基本治疗 |
| 2.2 中医治疗 |
| 3.临床疗效判断标准 |
| 4.统计学方法 |
| 5.治疗效果 |
| 5.1 两组患者总疗效的比较 |
| 5.2 两组患者治疗后临床表现、心电图(ST段)及心肌酶学指标恢复正常时间的比较 |
| 5.3 两组患者治疗中药物不良反应情况的比较 |
| 6.讨论 |
| 7.参考文献 |
| 第二章 人参山楂饮对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型影响的研究 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 造模方法 |
| 1.3 分组与给药 |
| 1.4 血清指标检测 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2.结果与分析 |
| 2.1 人参山楂饮对大鼠实验性急性心肌缺血-再灌注模型血清CK-MB、LDH、NO及MDA的影响 |
| 2.2 人参山楂饮对大鼠实验性急性心肌缺血-再灌注模型血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)的影响 |
| 3.讨论 |
| 4.参考文献 |
| 第三章 急性心肌梗死的中医药治疗研究进展 |
| 1.中医学对急性心肌梗死病因病机的研究 |
| 2.中医治疗急性心肌梗死的临床研究 |
| 2.1 辫证治疗的研究 |
| 2.2 基本方加减治疗的研究 |
| 3.中药治疗急性心肌梗死的机理研究 |
| 3.1.中药治疗急性心肌梗死的循环机制 |
| 3.2 中药治疗急性心肌梗死的非循环机制 |
| 4.结语 |
| 5.参考文献 |
| 第4章 急性心肌梗死的诊断治疗进展 |
| 1.有关冠心病概念的改变以及病理生理学意义 |
| 2.有关急性心肌梗死的分类 |
| 3.有关急性心肌梗死的诊断 |
| 4.有关急性心肌梗死的治疗 |
| 4.1 ST段抬高急性心肌梗死(STEMI)的治疗 |
| 4.2 非ST段抬高的急性心肌梗死(NSTEMI)的危险性分层及处理 |
| 5.有关急性心肌梗死的并发症及其处理 |
| 6.参考文献 |
| 致谢 |
| 附件1 |
| 附件2 |
（10）芪参护心汤对大鼠再灌注心律失常心肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 一、祖国医学对心肌缺血再灌注心律失常的认识 |
| (一) 古代医家对心肌缺血再灌注心律失常的认识 |
| (二) 现代医家对心肌缺血再灌注心律失常的认识 |
| 二、现代医学对再灌注心律失常的认识 |
| (一) 再灌注心律失常的概述 |
| (二) 再灌注心律失常的表现形式 |
| (三) 再灌注心律失常的病因 |
| (四) 再灌注心律失常的发生机制 |
| (五) 临床再灌注心律失常的诊断 |
| (六) 再灌注心律失常的防治 |
| 材料与方法 |
| 一、实验材料 |
| (一) 实验动物 |
| (二) 实验药品与试剂 |
| (三) 实验仪器与设备 |
| 二、实验方法 |
| (一) 分组与处理 |
| (二) 给药方法 |
| (三) 动物模型的制备 |
| (四) 观测指标 |
| (五) 取材 |
| (六) 观察指标的测定 |
| (七) 数据处理和统计学分析 |
| 结果 |
| 一、芪参护心汤对大鼠再灌注后心律失常的影响 |
| 二、芪参护心汤对大鼠再灌注后缺血心肌组织ATP酶活性的影响 |
| 讨论 |
| 一、立题依据 |
| 二、芪参护心汤的组方原则与药物分析 |
| (一) 组方分析 |
| (二) 单味药的药物分析 |
| 三、芪参护心汤对再灌注心律失常防治作用的结果分析 |
| (一) 芪参护心汤对大鼠心肌再灌注损伤后室性心律失常的影响 |
| (二) 芪参护心汤对ATP酶活性的影响 |
| 四、芪参护心汤对心肌保护作用的研究展望 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 个人简历 |
四、镁剂防治再灌注心律失常92例临床观察（论文参考文献）
- [1]龙牙楤木总皂苷抗MIRI机制研究及中成药防治MIRI的系统评价[D]. 宋欣丽. 北京中医药大学, 2021(02)
- [2]中成药治疗冠心病临床应用指南（2020年）[J]. 毛静远,吴永健,史大卓. 中西医结合心脑血管病杂志, 2021(09)
- [3]中成药治疗冠心病临床应用指南（2020年）[J]. 《中成药治疗优势病种临床应用指南》标准化项目组. 中国中西医结合杂志, 2021(04)
- [4]2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）[J]. 中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会. 中华心律失常学杂志, 2020(03)
- [5]我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）[J]. 国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室. 世界科学技术-中医药现代化, 2013(05)
- [6]镁剂防治再灌注心律失常92例临床观察[A]. 唐新虎,胡金宏. 江西省第四次中西医结合心血管学术交流会论文集, 2008
- [7]镁剂防治再灌注心律失常92例临床观察[A]. 唐新虎,胡金宏. 第一届全国中西医结合心血管病中青年医师论坛论文汇编, 2008
- [8]人参山楂饮治疗急性心肌梗死62例的临床观察小结及人参山楂饮对大鼠急性心肌缺血—再灌注损伤模型影响的实验研究[D]. 冷建春. 成都中医药大学, 2006(12)
- [9]镁剂防治再灌注心律失常92例临床观察[J]. 唐新虎,胡金宏. 九江医学, 2001(04)
- [10]芪参护心汤对大鼠再灌注心律失常心肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响[D]. 张丽伟. 黑龙江中医药大学, 2009(11)
标签：冠心病的治疗方法论文; 心肌损伤论文; 心血管病论文; 心肌缺血论文; 皂苷论文;