一、碳铂加足叶乙甙治疗晚期肺癌的疗效分析（论文文献综述）
徐娜[1]（2020）在《狼毒大戟乙醇提取物联合吉西他滨对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231的影响》文中研究表明目的:研究狼毒大戟乙醇提取物联合吉西他滨对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、凋亡及周期的作用。材料与方法:1.将人三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231作为研究对象。2.用CCK-8法检测狼毒大戟乙醇提取物1μg/m L、μg/m L5、10μg/m L、20μg/m L、40μg/m L、60μg/m L、80μg/m L、60μg/m L1对乳腺癌细胞MDA-MB-231的作用,并计算抑制率及IC50。用CCK-8法检测吉西他滨0.25μg/m L、0.5μg/m L、1μg/m L、2μg/m L、4μg/m L、8μg/m L对乳腺癌细胞MDA-MB-231的作用,并计算抑制率及IC50。用CCK-8法检测狼毒大戟乙醇提取物1μg/m L、5μg/m L、10μg/m L、20μg/m L、40μg/m L、80μg/m L、160μg/m L对正常人乳腺细胞MCF-10A是否具有细胞毒性,得出无细胞毒性浓度。用CCK-8法检测无细胞毒性浓度的狼毒大戟乙醇提取物分别联合0.25μg/m L、0.5μg/m L、1μg/m L、2μg/m L、4μg/m L、8μg/m L浓度的吉西他滨48h后,对乳腺癌细胞MDA-MB-231的作用,并计算抑制率及IC50。3.流式检测术检测狼毒大戟乙醇提取物无细胞毒性浓度与48h吉西他滨IC50浓度单独应用或联合应用对乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞周期及细胞凋亡的作用。结果:1.狼毒大戟乙醇提取物单独作用于人乳腺癌细胞MDA-MB-231,24h、48h的IC50值分别为50.389μg/m L、31.027μg/m L;吉西他滨单独作用于人乳腺癌细胞MDA-MB-231,24h、48h的IC50值分别为2.231μg/m L、1.434μg/m L;狼毒大戟乙醇提取物单独作用于正常人乳腺细胞MCF-10A,1μg/m L、5μg/m L浓度无明显细胞毒性;狼毒大戟乙醇提取物1μg/m L、5μg/m L分别联合吉西他滨作用于人乳腺癌细胞MDA-MB-231,48h的IC50值分别为1.135μg/m L、0.769μg/m L。2.狼毒大戟乙醇提取物1μg/m L和5μg/m L、吉西他滨1.4μg/m L、狼毒大戟乙醇提取物1μg/m L、5μg/m L分别联合吉西他滨48h的IC50 1.4μg/m L作用于人乳腺癌细胞MDA-MB-231,48h后联合组细胞周期周期阻滞效果优于吉西他滨组,狼毒大戟乙醇提取物能够增强吉西他滨的周期阻滞能力。3.狼毒大戟乙醇提取物1μg/m L、5μg/m L分别联合吉西他滨48h的IC50 1.4μg/m L,均能促进人乳腺癌细胞MDA-MB-231的凋亡,随着药物浓度的增加,狼毒大戟乙醇提取物联合吉西他滨作用于人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的细胞凋亡率也明显增加。结论:1.狼毒大戟乙醇提取物与吉西他滨单独应用均能抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖。并在一定范围内具有与时间和浓度呈正相关的特点,即随着时间的延长及药物浓度的增加,增殖抑制的效果增强。当狼毒大戟乙醇提取物与吉西他滨联合使用时,两药具有协同效应,对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖抑制作用明显增强且优于两药单独作用。2.狼毒大戟乙醇提取物与吉西他滨作用于人乳腺癌细胞MDA-MB-231 48h后,狼毒大戟乙醇提取物1μg/m L、5μg/m L均能够增强吉西他滨对细胞周期的阻滞效果,且其阻滞效果与浓度呈正相关。3.狼毒大戟乙醇提取物与吉西他滨单独作用于人乳腺癌细胞MDA-MB-231 48h后,与对照组相比,细胞的凋亡率皆明显上升。当狼毒大戟乙醇提取物联合吉西他滨作用于人乳腺癌细胞MDA-MB-231 48h后时,与对照组相比,细胞凋亡率显着提升,且两者具有协同作用,高于单药作用。
唐兆前[2]（2010）在《卵巢癌耐药细胞与非耐药细胞差异表达基因的验证与结构和表型变化研究》文中指出卵巢上皮癌在妇科恶性肿瘤中致死率最高。手术后,以铂类为基础的联合化疗是其主要的治疗方法。但随着化疗的进行,患者最终获得难以治愈的多药耐药,因而其五年生存率一直徘徊在30-50%。为了更好地认识肿瘤抑制基因在卵巢癌多药耐药中的机制,我们对卵巢癌卡铂耐药基因差异表达谱芯片进行了肿瘤抑制基因的筛选及验证,对相关的肿瘤抑制基因启动子区进行了甲基化检测以及突变基因筛选研究。并在组织标本中进行了临床意义的探讨。第二章卵巢癌卡铂耐药细胞与非耐药细胞差异表达基因的验证目的:筛选卵巢癌卡铂耐药表达谱基因芯片中卡铂耐药细胞系（SKOV3-CB）较其亲本（SKOV3）细胞系差异表达下调的肿瘤抑制基因,并验证其差异表达。方法:应用分子生物信息学方法,分析卵巢癌卡铂耐药表达谱基因芯片中卵巢癌SKOV3-CB细胞系较SKOV3细胞系差异表达下调两倍以上的基因1554条,筛选肿瘤抑制基因。应用real-time PCR技术对基因芯片中差异表达基因检测验证。结果:从卵巢癌卡铂耐药表达谱基因芯片中筛选出RNASET2,VHL,DLG1,COPS2,NOL7,GGNBP2, RBL1, S100A2, PARG1,PERP,TCF3,DNAJA3,PCGF2,ING1,CYLD,RARRES3,RBBP8等17个肿瘤抑制基因,荧光定量PCR技术差异表达验证结果示:RNASET2,VHL, COPS2,NOL7, RBL1, S100A2, PARG1,PERP,TCF3,DNAJA3, ING1,CYLD,RARRES3,RBBP8等基因差异表达下调,下调倍数分别为24.47、65.24、10.81、21.30、72.94、5.95、27.13、1.57、1.32、12.93、46.8、7.57、14.9、14. 00、23.98。GGNBP2,PCGF2,DLG1等基因差异表达上调,上调倍数分别为5.76,2.19,17.1,基因芯片差异表达结果与real-time PCR所验证表达下降趋势的结果一致率为82.35%,下调两倍以上的基因一致率为64.70%。结论:利用基因芯片技术分析基因差异表达结合real-time PCR对其检测结果验证是一种有效的方法,多肿瘤抑制基因参与卵巢癌卡铂耐药的机制。第三章卵巢癌卡铂耐药细胞与非耐药细胞差异表达基因甲基化检测目的:探讨卵巢癌卡铂耐药相关肿瘤抑制基因启动子区甲基化状态与卵巢癌卡铂耐药表达下调的关系。方法:应用分子生物信息学方法,分析肿瘤抑制基因启动子区CPG岛并设计出引物,采用甲基化特异性PCR（MS-PCR）法或亚硫酸盐测序法（bisulphite sequencing）检测SKOV3-CB、SKOV3中的耐药相关肿瘤抑制基因启动子区甲基化状态。结果:表达下调的14个基因（VHL, COPS2, NOL7,RANSET2, RBL1, S100A2, PARG1, PERP, TCF3, DNAJA3, ING1, RARRES3, RBBP8,CYLD）中,有10个基因（VHL, COPS2, NOL7, RBL1, PARG1, PERP, DNAJA3, ING1, RNASET2,CYLD）启动子区能够设计出引物,其中CYLD未检出结果,后改用亚硫酸盐测序法检测。MS-PCR检测结果显示,SKOV3-CB、SKOV3的ING1、DNAJA3、VHL甲基化引物均能够扩增出产物,未甲基化引物均不能扩增出产物;COPS2、PERP甲基化引物均不能够扩增出产物,未甲基化引物均能够扩增出产物;RNASET2,PARG1、NOL7、RBL1甲基化引物与未甲基化引物均能够扩增出产物,CYLD重亚硫酸盐测序提示在SKOV3-CB及SKOV3细胞系均为未甲基化状态。结论:卵巢癌卡铂耐药相关肿瘤抑制基因启动子区无超甲基化,甲基化机制不是引起卵巢癌卡铂耐药相关肿瘤抑制基因差异表达下调的原因。第四章卵巢癌卡铂耐药细胞与非耐药细胞差异表达基因突变检测目的:筛查可能的基因突变,探讨其与卵巢卡铂耐药以及相关肿瘤抑制基因表达下调的关系。方法:以亲本细胞系（SKOV3）为对照,在卵巢癌卡铂耐药细胞系（SKOV3-CB）,应用单链构象多态性分析（SSCP）检测RNASET2,VHL, COPS2, NOL7, PARG1, RBL1, PERP, DNAJA3, ING1, CYLD等10个基因RT-PCR扩增片段的突变。结果:以SKOV3细胞系为对照,在SKOV3-CB细胞系中,SSCP检测发现DNAJA3,PERP基因聚丙烯酰胺电泳带型存在差异;RNASET2,VHL,COPS2, NOL7, PARG1, RBL1,ING1, CYLD等基因未检测到差异带型。经测序发现PERP第三外显子1093,1160,1222位点上分别存在A→G突变;1083位点及1085,1086位点,分别存在T,C,C,碱基缺失。DNAJA3第八个外显子87位点处存在A→T突变。结论:DNAJA3,PERP的基因突变以及PERP基因的碱基缺失与卵巢癌卡铂耐药相关,可能是导致其表达下调的原因,宜进一步深入研究。第五章卵巢癌卡铂耐药相关肿瘤抑制基因表达与临床病理的关系的研究目的:探讨卵巢癌卡铂耐药相关肿瘤抑制基因表达的临床意义方法:Trizol一步法提取卵巢肿瘤患者卵巢组织总RNA,应用RT-PCR检测85例卵巢组织的RNASET2、VHL、PARG1、CYLD、COPS2、PERP、DNAJA3、ING1、NOL7、RBL1基因mRNA表达,其中卵巢癌49例,卵巢良性组织21例,卵巢正常组织15例。结果: RT-PCR结果显示RNASET2、ING1、PARG 1、RBL1、NOL7基因在正常卵巢组织、卵巢良性肿瘤组织、卵巢癌组织中均有一定程度表达;VHL、PERP、COPS2、CYLD基因在正常卵巢组织、良性肿瘤中、卵巢癌组织中均有一定程度表达,但在部分卵巢癌组织中表达沉默,分别为4（4/49）、3（3/49）、2（2/49）、32（32/49）例;采用Fisher确切概率法统计分析,提示RNASET2、ING1、PARG 1、RBL1、NOL7、VHL、PERP、COPS2基因在卵巢癌中的表达沉默阳性率与在卵巢正常组织及卵巢良性肿瘤中的表达沉默阳性率比较差异无意义。CYLD、DNAJA3基因在卵巢癌中的表达沉默阳性率与在卵巢良性肿瘤组织与正常卵巢组织中的表达沉默阳性率比较差异有显着意义（P分别为0.00、0.00;0.00,0.00）。VHL等10个基因表达与卵巢癌临床病理的关系Fisher确切概率法统计分析,提示CYLD在FIGO I-II与III-IV期存在差异有意义外（P<0.05）,其余基因差异均无意义（P均>0.05）。Log Rank分析发现卵巢癌组织VHL、PERP、CYLD基因表达阳性患者与阴性患者的生存时间比较,差异均无统计学意义（P分别为0.183、0.493、0.271）。COPS2基因表达阳性患者与阴性患者的生存时间比较,差异有统计学意义（P=0.005）。COX回归模型多因素生存分析提示FIGO分期、病理分级进入模型（P分别为0.045、0.028）;淋巴结转移及COPS2、PERP、CYLD、ING1基因表达沉默等参数均未进入模型（P分别为0.907、0.476、0.754、0.728、0.304）。结论:结论CYLD、DNAJA3基因表达沉默可作为卵巢癌与卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织鉴别诊断的一个潜在的指标,COPS2、PERP、CYLD、ING1不能作为卵巢癌独立的预后因素。
王谦,宋勇[3]（2008）在《肺癌内科治疗研究新进展》文中认为
孙有泉[4]（2007）在《老年肺癌的文献研究》文中认为随着社会的老年化,肺癌的发病率逐年上升,其发病率随着年龄的增长而提高,发病高峰年龄为70～74岁,且年龄越大死亡率越高。老年人由于衰老,各器官在功能调节、结构等多方面出现减退现象,使得老年人在中医病因病机、症状体征及治疗方面有着自身特点。老年人的免疫功能下降,故老年人对细菌、病毒、物理、化学等致病因素的抵抗能力下降,这就决定了老年肺癌临床特点合并症多,如呼吸系统疾病、心血管疾病和糖尿病等,有时可合并三种以上疾病。老年人全身局部反应性低,症状较隐匿,其诊断时多为晚期,全身机能减退,使得老年肺癌患者难以承受传统手术及放疗,放化疗毒副反应大。鉴于上述特点,老年肺癌就同时具有老年人和肺癌的双重特点,故治疗上老年肺癌有其自身特点。而年龄并不是影响生存率及治疗有效率的决定性因素,治疗的选择必须选择那些毒副作用可以耐受,且具有较好疗效,能使大多数老年患者受益的治疗。本文通过对国内外相关文献的研究,探讨了老年肺癌患者在中医病因病机、流行病学、诊断、手术治疗、放射治疗、化学治疗、生物治疗、微创治疗及中药治疗等多诸多方面的特点:正气虚弱是老年肺癌患者发病的主要因素,各种新的检查手段的应用于临床,提高了临床诊断率,随着科学技术的发展,新的手术术式的发展,使得老年肺癌患者部分可以接受手术治疗,新的术式对老年患者保留了肺功能,术后死亡率减低,且疗效与根治手术相仿;新的放疗技术的发展尤其三维适形放疗技术临床应用,使得放疗更加适形,剂量、疗效提高,且毒副作用减少,使得更加适合老年患者,放疗模式的更新及与手术化疗配合治疗提高了临床效果;新的毒副反应小的化疗药物和方案应用大大改善了老年肺癌治疗现状;近年来新出现的基因、免疫、靶向治疗其较之化疗有着较好的临床疗效,且毒副反应相对较低,且治疗的针对性强,成为老年肺癌患者新的可选择的治疗;微创也是目前研究的热点之一,其因创伤小,局部疗效好的特点,尤其适合那些不能承受手术、放化疗等创伤或毒副反应较大的治疗,且经微创治疗后减轻肿瘤负荷,可提高患者体力状态,从而使老年患者接其他治疗提供可能;中医药治疗的肺癌可以提高化疗效果及减轻放化疗毒副反应,加快患者的恢复,提高患者生活质量,是老年肺癌患者较好的选择。手术、化疗加之与放疗、免疫治疗、生物治疗及中医药等多种方法合理配合的综合治疗,使的老年肺癌患者的肿瘤缓解率、生存治疗提高率及生存期延长率都有了较大的提高,以及各种微创技术的应用对肺部局部肿块的消除大大提高了疗效,并且使老年患者能够承受。目前综合治疗已成为老年肺癌治疗的一种较好的治疗模式。
钟锦堂,黄红兵,林子超,刘韬,林沛亮[5]（2006）在《我院1996-2005年抗肿瘤治疗用药分析》文中研究说明背景与目的:近年来,癌症防治与研究进展迅速,抗肿瘤药物已经成为治疗癌症的主要手段之一,新的抗癌药物不断涌现。抗癌药物对于癌症的治疗和患者生存质量的提高发挥了巨大作用。中山大学肿瘤防治中心作为华南地区的肿瘤专科医院,抗肿瘤药物治疗在一定程度上可反映出这类药物应用变化特点,本研究旨在通过对我院近10年来抗肿瘤治疗药物的应用状况和发展趋势进行分析,为临床合理用药提供参考依据。方法:对1996至2005年各大类抗肿瘤药物的用药数据从消耗金额占当年全部用药金额的比例、各年度品种数量变化、国产和进口品种数量及消耗金额比例、主要抗肿瘤药使用频度以及临床应用等方面进行分析。结果:抗肿瘤药占药品年消耗总金额的31.0%～48.8%,10年来平均增长速度为21.5%,比全部用药金额的平均增长速度16.6%高出4.9个百分点;国产品种数一直比进口数多,消耗金额从只占进口品种的53.6%上升到2005年的116.3%;10年来销售金额增长最快的是植物类和杂类药物,烷化剂类最慢;紫杉类和铂类制剂销售额10年来均位居前列;一些新型的基因治疗药物和靶向治疗药物不断应用于临床。结论:抗肿瘤药物的研发与使用正朝着高效低毒、靶向、个体化的方向发展。
苏涛锋[6]（2006）在《氩氦刀联合中医药治疗肺癌疗效观察》文中指出目的:本课题采用前瞻性和回顾性相结合的研究方法,通过对97例经过氩氦刀联合中药治疗的肺癌患者进行疗效的观察,总结其规律,为氩氦刀联合中药临床应用提供一定的指导,为肺癌尤其是中晚期的治疗探索一种更成熟的治疗方案,以丰富中晚期肺癌的临床治疗手段,提高中晚期肺癌的临床疗效。通过总结氩氦刀联合中药治疗肺癌的优势所在,为中晚期肺癌治疗提供更有效的方法。 方法:采用前瞻性和回顾性相结合的研究方法选取2003年9月至2005年12月在东方医院肿瘤科住院行肺癌（包括肺转移癌）氩氦刀手术病人97例,分析氩氦刀联合中药对肺癌患者行为状况、生活质量、临床症状、生存期等疗效的影响。 结果: 1、影像学评价: 1)术中CT影像监测结果 97例病人,冷冻消融瘤灶共计135个,冷冻后病灶毁损区CT值均见明显降低,冰球彻底覆盖瘤灶达其边缘外1cm者46个,占34.07%;冰球覆盖瘤灶范围85%～95%者60个,占44.44%;冰球覆盖瘤灶范围60～85%者20个,占14.81%;冰球覆盖瘤灶范围60%以下者9例占6.67%。总有效率达93.33%。 2)氩氦刀消融病灶的术后追访CT评价 术后3月为83.67%;术后6月的有效率为84.71%;术后12月的有效率为59.70%;术后18月的有效率为58.97%;术后24月的有效率为47.06%。 2、行为状况（卡氏评分）变化 术后3个月共追访到病例71例,（提高+稳定）62例,占87.32%;术后6个月共追访到病例51例,（提高+稳定）41例,占80.39%;术后12个月共追访到病例27例,（提高+稳定）21例,占77.78%;术后18个月共追访到病例11例,（提高+稳定）5例,占45.46%;术后24个月共追访到病例4例,（提高+稳定）2例,占50.00%。 3、生活质量（QOL）评价 氩氦刀术后1～6月良好率较术前明显提高,患者的生活质量有较明显的改善,而术后12月以后随着存活时间的延长,其良好率较术前有所下降,患者的生活质量较术前亦有所下降。 4、术后症状变化 术后7天,各种症状较术前均有所增加。术后14天、1月,各种症状较术前均有所减轻。术后3月,除咯痰外均有所减轻。术后6月,除咳血外,其余
胡斌,陈美华[7]（2003）在《不同种EP方案治疗老年人非小细胞肺癌的临床观察》文中认为目的 :探讨不同剂量及途径用药的EP方案治疗非小细胞肺癌的疗效和不良反应。方法 :1999年 1月～ 2 0 0 2年 1月将 14 3例非小细胞肺癌患者随机分为A（35例 ）、B（36例 ）、C（37例 ）、D（35例 ） 4组 ,分别使用静脉小剂量滴注顺铂加口服足叶乙甙或静脉滴注足叶乙甙 ,以及静脉大剂量滴注顺铂加口服足叶乙甙或静脉滴注足叶乙甙四种EP方案治疗。结果 :4例EP方案的有效率分别为 4 0 .0 % （14 / 35 ）、38.9% （14 / 36 ）、4 0 .5 % （15 / 37）、4 2 .9% （15 /35 ） ;中位缓解期分别为 3.8月、4月、3.7月、3.4月。A组有白细胞下降、恶心、呕吐及脱发等不良反应最少 ,D组最多。结论 :静脉小剂量滴注顺铂口服足叶乙甙组成的EP方案简便、不良反应少 ,而且经济 ,适合老年人的非小细胞肺癌患者的姑息性治疗
Alan Neviue,张予辉,杨媛华[8]（2002）在《临床证据(八) 肺癌》文中认为
陈志云[9]（2000）在《碳铂加足叶乙甙治疗晚期肺癌的疗效分析》文中认为
司品现,张士霞,黄建国,王君[10]（1996）在《COAP方案治疗晚期非小细胞肺癌35例近期疗效分析》文中指出ＣＯＡＰ方案治疗晚期非小细胞肺癌３５例近期疗效分析济宁市第一人民医院肿瘤科司品现，张士霞，黄建国，王君化疗对非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ），疗效较低，因此，探索更有效的化疗方案，提高不宜手术或放疗以及术后和（或）放疗后复发病例的疗效十分重要。我们将几个方...
二、碳铂加足叶乙甙治疗晚期肺癌的疗效分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、碳铂加足叶乙甙治疗晚期肺癌的疗效分析（论文提纲范文）
（1）狼毒大戟乙醇提取物联合吉西他滨对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 三阴性乳腺癌的影响因素及其治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（2）卵巢癌耐药细胞与非耐药细胞差异表达基因的验证与结构和表型变化研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一章 卵巢上皮恶性肿瘤多药耐药研究现况(文献综述) |
| 1 卵巢恶性肿瘤概述 |
| 1.1 卵巢癌的发病情况简述 |
| 1.1.1 卵巢癌的发病率及生存率 |
| 1.1.2 流行病学与致病因素 |
| 1.2 卵巢上皮恶性肿瘤的主要临床表现及诊断 |
| 1.2.1 肿瘤标志物 |
| 1.2.2 影像学检查 |
| 1.2.3 细胞学检查 |
| 1.2.4 腹腔镜探查术 |
| 1.2.5 联合诊断 |
| 1.3 卵巢上皮性癌一线常规治疗现况 |
| 1.3.1 卵巢癌手术治疗的研究近况 |
| 1.3.1.1 早、中期卵巢癌的手术治疗现状 |
| 1.3.1.1.1 全面分期手术的定义与价值 |
| 1.3.1.1.2 早期卵巢癌的手术切除范围及注意事项 |
| 1.3.1.1.3 阑尾切除在卵巢上皮性癌治疗中的价值 |
| 1.3.1.1.4 大网膜切除在卵巢癌治疗中的价值 |
| 1.3.1.1.5 腹膜后淋巴结清扫在卵巢癌治疗中的价值 |
| 1.3.1.1.6 卵巢癌的保守性手术现状 |
| 1.3.1.1.6.1 保守性手术的适应症与禁忌症 |
| 1.3.1.1.6.2 保守性手术的手术范围 |
| 1.3.1.1.6.3 保守性手术的价值 |
| 1.3.2 晚期卵巢癌的手术治疗现状 |
| 1.3.2.1 肿瘤细胞减灭术的原由及范围 |
| 1.3.2.2 肿瘤细胞减灭术的注意事项 |
| 1.3.2.3 影响肿瘤细胞减灭术的因素及在晚期卵巢癌临床治疗中的价值 |
| 1.3.2.4 复发卵巢癌的手术治疗 |
| 1.3.2.4.1 手术的目的与意义 |
| 1.3.2.4.2 手术的适应症,禁忌症及范围 |
| 1.3.2.4.3 影响手术效果的预后因素 |
| 1.3.3 化疗 |
| 1.3.3.1 一线化疗药物及方案的选择 |
| 1.3.3.1.1 一线化疗的指征 |
| 1.3.3.1.2 一线化疗药物以及方案的选择 |
| 1.3.3.2 腹腔化疗 |
| 1.3.3.3 维持或巩固化疗的临床价值 |
| 1.3.3.4 新辅助化疗 |
| 1.3.3.5 影响化疗疗效的临床病理因素 |
| 1.3.3.5.1 FIGO 分期 |
| 1.3.3.5.2 病理类型 |
| 1.3.3.5.3 残余灶的大小 |
| 1.3.3.5.4 化疗的用药剂量 |
| 1.3.3.5.5 肿瘤细胞产生耐药性 |
| 1.3.3.5.6 其它因素 |
| 1.3.4 影响腹腔化疗临床应用的因素 |
| 1.3.5 影响化疗疗效的分子病理因素 |
| 1.4 生物治疗 |
| 1.4.1 免疫治疗 |
| 1.4.2 过继性免疫治疗 |
| 1.4.3 抗体 |
| 1.4.4 细胞因子 |
| 1.4.5 肿瘤疫苗 |
| 1.5 基因治疗 |
| 1.5.1 自杀基因治疗 |
| 1.5.2 癌基因与抑癌基因治疗 |
| 1.5.3 免疫基因治疗 |
| 1.5.4 耐药基因治疗 |
| 1.5.5 抗肿瘤血管生成基因治疗 |
| 2 卵巢上皮恶性肿瘤的多药耐药 |
| 2.1 卵巢上皮恶性肿瘤多药耐药的原因及机理 |
| 2.1.1 卵巢癌多药耐药的分子机理 |
| 2.1.1.1 细胞内化疗药物浓度降低 |
| 2.1.1.2 P-糖蛋白 |
| 2.1.1.3 多药耐药相关蛋白 |
| 2.1.1.4 肺耐药蛋白 |
| 2.1.1.5 乳腺耐药蛋白 |
| 2.1.2 细胞内化疗药物代谢解毒增加 |
| 2.1.3 DNA 损伤修复能力增加 |
| 2.1.4 抗凋亡能力增加 |
| 2.1.5 p53 基因突变 |
| 2.1.6 信号传导通路 |
| 2.1.7 其它机制 |
| 2.1.7.1 细胞间连接 |
| 2.1.7.2 DNA 聚合酶 |
| 2.1.7.3 ATP7B |
| 2.2 卵巢上皮恶性肿瘤多药耐药的诊断 |
| 2.2.1 卵巢癌多药耐药的诊断 |
| 2.2.1.1 MDR-1 基因 |
| 2.2.1.2 肺耐药蛋白 |
| 2.2.1.3 GST-π |
| 2.2.1.4 mtP53 |
| 2.2.1.5 c-erbB-2 基因(HER-2 基因) |
| 2.2.1.6 DNA 错配修复基因 |
| 2.2.1.7 ATP7B |
| 2.2.1.8 多药耐药基因 SNPs 的检测 |
| 2.2.1.9 细胞凋亡相关基因 |
| 2.2.1.10 多基因联合检测在诊断多药耐药的价值 |
| 2.3 卵巢上皮恶性肿瘤多药耐的治疗 |
| 2.3.1 卵巢癌多药咐药的分型及治疗原则和目的 |
| 2.3.1.1 卵巢癌多药耐药的分型 |
| 2.3.1.2 卵巢癌多药耐药的治疗原则 |
| 2.3.1.3 治疗的目标及价值 |
| 2.3.2 多药耐药的化疗 |
| 2.3.2.1 二线化疗药物及方案的选择及疗效评价 |
| 2.3.2.2 顽固型卵巢癌的治疗 |
| 2.3.2.3 耐药型和难治型卵巢癌的治疗 |
| 2.3.2.4 影响二线化疗疗效的主要因素 |
| 2.3.2.5 常规化疗药物疗效预测分子靶向化疗 |
| 2.3.2.6 自体骨髓移植加大剂量化疗在卵巢癌多药耐药治疗中的应用 |
| 2.3.3 多药耐药的逆转耐药治疗 |
| 2.3.3.1 反义核酸技术 |
| 2.3.3.2 反义 RNA 技术 |
| 2.3.3.3 RNA 干涉技术 |
| 2.3.3.4 核酶基因转移技术 |
| 2.3.3.5 细胞因子基因逆转技术 |
| 2.3.3.6 针对 P-gp 的增敏治疗 |
| 2.3.3.7 针对 MRP 的增敏治疗 |
| 2.3.3.8 针对 BCRP 的增敏剂 |
| 2.3.4 多药耐药的手术治疗 |
| 2.3.5 多药耐药的的基因治疗 |
| 2.3.5.1 药物敏感基因 |
| 2.3.5.2 肿瘤免疫基因治疗 |
| 2.3.5.3 骨髓细胞修饰 |
| 2.3.6 多药耐药的综合治疗方案筛选及临床验证 |
| 2.3.6.1 单克隆抗体 |
| 2.3.6.2 腺病毒载体 |
| 2.3.6.3 中药治疗 |
| 2.3.6.4 亚致死量陡脉冲 |
| 3 卵巢上皮癌多药耐药差异表达基因研究现况 |
| 3.1 卵巢上皮癌多药耐药差异表达基因筛选鉴定技术 |
| 3.1.1 基因芯片技术 |
| 3.1.2 DDRT-PCT |
| 3.1.3 比较基因组杂交法 |
| 3.1.4 表达序列标签 |
| 3.1.5 基因表达的系列分析 |
| 3.1.6 消减杂交基因克隆技术 |
| 3.1.7 差异显示技术衍生的方法 |
| 3.1.8 差异基因的鉴定技术 |
| 3.2 卵巢上皮癌多药耐药差异表达基因筛选鉴定现况及临床价值 |
| 3.2.1 基因芯片应用 |
| 3.3 卵巢上皮癌多药耐药差异表达基因筛选鉴定存在问题 |
| 4 卵巢上皮癌多药耐药与基因甲基化的关系 |
| 4.1 基因甲基化的定义及主要检测手段 |
| 4.1.1 基因甲基化定义 |
| 4.1.2 主要检测手段 |
| 4.1.2.1 高效液相色谱柱(HPLC)及相关方法 |
| 4.1.2.2 SssI 甲基转移酶法 |
| 4.1.2.3 免疫化学法 |
| 4.1.2.4 氯乙醛法 |
| 4.1.2.5 特异性位点的 DNA 甲基化的检测 |
| 4.1.2.5.1 甲基化敏感性限制性内切酶法 |
| 4.1.2.5.2 直接测序法 |
| 4.1.2.5.3 甲基化特异性的 PCR |
| 4.1.2.5.4 甲基化敏感性单核苷酸引物延伸 |
| 4.1.2.5.5 结合重亚硫酸盐的限制性内切酶法 |
| 4.1.2.5.6 甲基化敏感性单链构象分析 |
| 4.1.2.5.7 甲基化敏感性变性梯度凝胶电泳 |
| 4.1.2.5.8 荧光法 |
| 4.1.2.5.9 DNA 微阵列法 |
| 4.1.2.5.10 甲基化敏感性斑点分析 |
| 4.1.2.5.11 甲基化特异性多连接依赖性探针扩增 |
| 4.2 卵巢上皮癌多药耐药与基因甲基化的关系 |
| 4.3 卵巢上皮癌多药耐药基因甲基化检测的临床意义 |
| 4.3.1 治疗反应的标志物 |
| 4.3.2 化疗耐药和预后 |
| 5 卵巢上皮癌多药耐药与基因突变的关系 |
| 5.1 基因突变的定义及主要检测手段 |
| 5.1.1 基因突变的定义 |
| 5.1.2 基因突变主要检测手段 |
| 5.1.2.1 直接 DNA 序列分析法 |
| 5.1.2.2 单链构象多态性分析技术 |
| 5.1.2.3 温度梯度凝胶电泳分析 |
| 5.1.2.4 变性梯度凝胶电泳分析 |
| 5.1.2.5 变性高效液相色谱 |
| 5.1.2.6 异源双链分析 |
| 5.1.2.7 核酸分子杂交 |
| 5.1.2.8 核糖核酸酶切法 |
| 5.1.2.9 限制性内切酶酶谱分析 |
| 5.1.2.10 蛋白截短试验 |
| 5.1.2.11 聚合酶链反应—限制性片段长度多态性分析 |
| 5.1.2.12 等位基因特异性扩增法 |
| 5.1.2.13 等位基因特异性寡核苷酸分析法 |
| 5.1.2.14 毛细管电技术 |
| 5.2 卵巢上皮癌多药耐药与基因突变的关系 |
| 5.3 卵巢上皮癌多药耐药基因突变检测的临床意义 |
| 参考文献 |
| 第二章 卵巢上皮癌卡铂耐药细胞与非耐药细胞差异表达基因的验证 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三章 卵巢上皮癌卡铂耐药细胞与非耐药细胞差异表达基因甲基化检测 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四章 卵巢上皮癌卡铂耐药细胞与非耐药细胞筹异表达基因突变检测 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第五章 卵巢癌卡铂耐药相关肿瘤抑制基因表达与临床病理的关系研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（4）老年肺癌的文献研究（论文提纲范文）
| 论文摘要 |
| Abstract |
| 老年肺癌的综述及文献研究 |
| 1 前言 |
| 2 中医对肺癌的认识 |
| 2.1 概述 |
| 2.2 病因病机 |
| 3 肺癌的流行病学 |
| 3.1 肺癌的地域分布 |
| 3.2 肺癌与种族及民族 |
| 3.3 性别 |
| 3.4 年龄 |
| 4 肺癌的病因学 |
| 4.1 吸烟 |
| 4.2 大气污染 |
| 4.3 职业致癌因素 |
| 4.4 电离辐射 |
| 4.5 营养 |
| 4.6 基因和激素 |
| 4.7 慢性肺部疾病 |
| 5 肺癌的病理学及生物学特点 |
| 5.1 鳞状细胞癌 |
| 5.2 小细胞癌 |
| 5.3 腺癌 |
| 5.4 大细胞癌 |
| 5.5 腺鳞癌 |
| 5.6 类癌 |
| 5.7 支气管腺癌 |
| 6 肺癌的诊断 |
| 6.1 肺癌的症状及体征 |
| 6.2 肺癌的检查方法 |
| 6.3 肺癌的诊断与分期 |
| 7 肺癌的手术治疗 |
| 7.1 小细胞肺癌 |
| 7.2 非小细胞肺癌 |
| 7.3 外科术式进展 |
| 8 肺癌的放射治疗 |
| 8.1 放射生物学基本理论 |
| 8.2 放射治疗的新技术 |
| 8.3 小细胞肺癌的放射治疗 |
| 8.4 非小细胞肺癌的放射治疗 |
| 9 肺癌的化学治疗 |
| 9.1 抗肿瘤药的药理作用机制 |
| 9.2 抗肿瘤药物的联合应用和毒性反应 |
| 9.3 小细胞肺癌的化学治疗 |
| 9.4 非小细胞肺癌的化学治疗 |
| 10 肺癌的生物治疗 |
| 10.1 生物反应调节治疗 |
| 10.2 基因治疗 |
| 10.3 分子靶向治疗 |
| 11 肺癌的微创治疗 |
| 11.1 肺癌的冷冻治疗 |
| 11.2 肺癌的热疗 |
| 11.3 光动力治疗 |
| 11.4 电化学治疗 |
| 11.5 介入治疗 |
| 12 肺癌的中医治疗 |
| 12.1 肺癌的辨证论治 |
| 12.2 专方验方治疗 |
| 12.3 中成药治疗 |
| 13 肺癌的综合治疗 |
| 13.1 手术与放疗 |
| 13.2 手术与化疗 |
| 13.3 放疗与化疗 |
| 13.4 其他 |
| 14 肺癌的合并症与转移的处理 |
| 14.1 癌性胸水 |
| 14.2 肺癌咳嗽咯血 |
| 14.3 肺癌发热感染 |
| 14.4 肺癌疼痛 |
| 14.5 上腔静脉综合症 |
| 14.6 骨转移 |
| 14.7 脑转移 |
| 14.8 肝转移 |
| 15 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）氩氦刀联合中医药治疗肺癌疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中晚期肺癌的中西医治疗进展 |
| 一、肺癌的流行病学 |
| 二、中晚期肺癌的西医治疗 |
| 1、中晚期肺癌的手术治疗 |
| 1.1 肺癌外科术式研究 |
| 1.2 不同病理类型肺癌的手术治疗 |
| 1.3 残肺癌的手术治疗 |
| 1.4 周围型小肺癌的手术治疗 |
| 1.5 肺癌侵犯上腔静脉的手术治疗 |
| 1.6 多原发性肺癌的手术治疗 |
| 2、中晚期肺癌的放射治疗 |
| 2.1 单纯放疗 |
| 2.2 综合治疗 |
| 3、中晚期肺癌的化学治疗 |
| 4、中晚期肺癌的生物治疗 |
| 5、中晚期肺癌的分子靶向治疗 |
| 6、中晚期肺癌的微创治疗 |
| 7、中晚期肺癌的基因疗法 |
| 三、中晚期肺癌的中医治疗 |
| 1、肺癌的中医辨证治疗 |
| 1.1 肺癌的病因病机 |
| 1.2 肺癌的辨证分型 |
| 1.3 有效单方、验方 |
| 2、肺癌并发症的中医治疗 |
| 2.1 癌性咳嗽 |
| 2.2 癌性发热 |
| 2.3 癌性咳血 |
| 2.4 胸腔积液 |
| 2.5 癌性疼痛 |
| 2.6 肺癌合并感染 |
| 四、中晚期肺癌的中西医结合治疗 |
| 1、手术与中医药相结合 |
| 2、放疗与中医药相结合 |
| 3、化疗与中医药相结合 |
| 4、免疫治疗与中医药相结合 |
| 中晚期肺癌的微创治疗进展 |
| 一、氩氦刀治疗中晚期肺癌的研究 |
| 1、氩氦刀的基础性研究 |
| 1.1 疗效学研究 |
| 1.2 病理学研究 |
| 1.3 影像学研究 |
| 1.4 治疗机理研究 |
| 2、氩氦刀的临床研究 |
| 2.1 氩氦刀治疗的适应症及禁忌症 |
| 2.2 氩氦刀冷冻治疗的优势 |
| 2.3 氩氦刀治疗的局限性 |
| 2.4 氩氦刀术后副反应及处理 |
| 2.5 氩氦刀治疗的评价标准 |
| 3、氩氦刀的临床应用 |
| 3.1 氩氦刀的单独使用治疗肺癌 |
| 3.2 氩氦刀联合放化疗治疗肺癌 |
| 3.3 氩氦刀联合中医药治疗肺癌 |
| 二、其它微创治疗中晚期肺癌 |
| （一） 热疗 |
| 1、激光治疗 |
| 2、微波治疗 |
| 2.1 内镜微波治疗 |
| 2.2 经皮穿刺微波治疗 |
| 2.3 微波透热治疗 |
| 3、射频消融治疗术(Radiofrequency Ablation) |
| 3.1 RFA单独应用治疗中晚期肺癌 |
| 3.2 RFA与放化疗结合治疗中晚期肺癌 |
| 4、高强度超声聚焦刀治疗 |
| （二） 光动力治疗 |
| 1、光动力治疗的一般研究 |
| 2、光动力治疗的实验研究 |
| 3、光动力治疗的临床应用 |
| （三） 支架治疗术 |
| （四） 介入治疗 |
| 1、肺癌的血管内介入治疗 |
| 1.1 支气管动脉介入治疗（BAI） |
| 1.2 肺动脉灌注化疗（PAI） |
| 1.3 支气管动脉栓塞（BAE） |
| 1.4 支气管动脉加肺动脉双重灌注化疗（BAI＋PAI） |
| 1.5 血管内介入与其他疗法结合 |
| 2、肿块内直接介入治疗 |
| 2.1 肿块内微泵植入 |
| 2.2 术中药物微粒植入 |
| 2.3 瘤体内同位素微粒植入 |
| 2.4 支气管腔内介入治疗 |
| 2.5 无水乙醇注射治疗（PEI） |
| 3、肺癌的腔内介入治疗 |
| （五） 电化学治疗 |
| 临床研究 |
| 一、前言 |
| 二、病例选择标准 |
| 1、肺癌诊断标准 |
| 1.1 西医诊断标准 |
| 1.2 肺癌TNM分期（UICC，2002）标准 |
| 2、病例纳入标准 |
| 3、病例排除标准 |
| 三、研究方法与内容 |
| 1、研究方法 |
| 2、研究内容 |
| 3、计分标准与统计方法 |
| 4、疗效评价标准 |
| 4.1 术中CT影像监测评价标准 |
| 4.2 氩氦刀消融病灶的术后追访ＣＴ评价标准 |
| 4.3 行为状况评价标准 |
| 4.4 生活质量（QOL）评价标准 |
| 4.5 症状变化评价标准 |
| 4.6 WHO实体瘤疗效评定 |
| 4.7 生存期 |
| 5、临床资料与治疗方法 |
| 5.1 临床资料 |
| 5.2 治疗方法 |
| 6、研究结果 |
| 6.1 疗效评价 |
| 6.2 中药应用情况 |
| 6.3 术中及术后不良反应及并发症处理 |
| 7、讨论 |
| 7.1 研究目的与意义 |
| 7.2 本研究的特点 |
| 7.3 研究结果分析 |
| 7.4 肺癌的中医病因病机分析 |
| 7.5 氩氦靶向冷冻技术治疗肺癌的特点 |
| 7.6 中药在联合治疗中的作用初探 |
| 7.7 氩氦刀联合中药治疗肺癌的特点 |
| 8、问题和展望 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附图 |
（8）临床证据(八) 肺癌（论文提纲范文）
| 背景知识 |
| 问题: 非小细胞肺癌的治疗效果如何? |
| 选择: 非小细胞肺癌的术前和术后化疗 |
| 选择:对不能手术切除的3期非小细胞肺癌患者的胸部放疗加化疗 |
| 选择:对不能手术切除的3期非小细胞肺癌使用超分割放疗 |
| 选择:4期非小细胞肺癌的化疗 |
| 问题: 小细胞肺癌的治疗效果如何? |
| 选择: 标准化疗与其他治疗 |
| 选择: 化疗加胸部放疗治疗限局性小细胞肺癌 |
| 选择: 局限性小细胞肺癌的预防性头部放疗 |
| 选择: 口服足叶乙甙治疗扩散期小细胞肺癌 |
| 名词解释 |
（9）碳铂加足叶乙甙治疗晚期肺癌的疗效分析（论文提纲范文）
| 1.资料与方法 |
| 2.结 果 |
| 3.讨 论 |
四、碳铂加足叶乙甙治疗晚期肺癌的疗效分析（论文参考文献）
- [1]狼毒大戟乙醇提取物联合吉西他滨对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231的影响[D]. 徐娜. 辽宁中医药大学, 2020(02)
- [2]卵巢癌耐药细胞与非耐药细胞差异表达基因的验证与结构和表型变化研究[D]. 唐兆前. 广西医科大学, 2010(08)
- [3]肺癌内科治疗研究新进展[J]. 王谦,宋勇. 临床肿瘤学杂志, 2008(08)
- [4]老年肺癌的文献研究[D]. 孙有泉. 北京中医药大学, 2007(02)
- [5]我院1996-2005年抗肿瘤治疗用药分析[J]. 钟锦堂,黄红兵,林子超,刘韬,林沛亮. 癌症, 2006(08)
- [6]氩氦刀联合中医药治疗肺癌疗效观察[D]. 苏涛锋. 北京中医药大学, 2006(12)
- [7]不同种EP方案治疗老年人非小细胞肺癌的临床观察[J]. 胡斌,陈美华. 实用临床医学, 2003(02)
- [8]临床证据(八) 肺癌[J]. Alan Neviue,张予辉,杨媛华. 英国医学杂志(中文版), 2002(01)
- [9]碳铂加足叶乙甙治疗晚期肺癌的疗效分析[J]. 陈志云. 交通医学, 2000(06)
- [10]COAP方案治疗晚期非小细胞肺癌35例近期疗效分析[J]. 司品现,张士霞,黄建国,王君. 河南肿瘤学杂志, 1996(06)